小儿感染相关性粒细胞减少症636例分析

对我院2002-01～2005-12以粒细胞减少症收住院患儿636例进行分析如下。 1 临床资料 1．1一般资料 本组男477例，女159例，年龄6月龄～13岁。     

中性粒细胞数量减少和功能失调的检测

现对中性粒细胞减少和功能失调的检测综述如下。     

氯氮平引起粒细胞缺乏症一例

１病例资料男,３０岁。因精神分裂症住院,予氯氮平４００ｍｇ／ｄ治疗,精神症状消失。半月后出现发热,体温３７．５℃～３８．８℃。查血常规：白细胞２．０×１０９／Ｌ,粒细胞０．２０,淋巴细胞０．８０。考虑为服氯氮平所致粒细胞减少。停用氯氮平,先后给病人输...     

化疗前粒细胞减少24例临床处理分析

目的：探讨化疗前粒细胞减少处理方法。方法：白细胞总数正常，中性粒细胞≥1．5×10^9／L；或WBC≥3．0×10^9／L，N≥1．8×10^9／L，继续原方案化疗（化疗组14例），2d后复查血象；对于不符合上述条件静脉点滴氢化可的松200mg，5h后复查血象（观察组10例）。结果：22例能顺利完成化疗，2例无明显变化，暂缓化疗，需G—CSF治疗。结论：采集血液成分来自循环池，并不能如实反映粒细胞贮备功能，静脉点滴氢化可的松帮助判断粒细胞贮备功能。     

基因重组人粒细胞集落刺激因子预防化疗所致白细胞减少79例临床观察

基因重组人粒细胞集落刺激因子（rhG——CSF）刺激粒细胞形成（cfu——G）向粒细胞集落形成单位（cfu——G）进而促进中性粒细胞的增加，我们观察79例rhG——CSF预防“DF”、“NP”方案化疗所致白细胞减少有明显疗效。现将结果报告如下：     

氯氮平致粒细胞缺乏2例的护理

对精神病患者应用氯氮平冶疗期间应加强护理，防止药物致粒细胞缺乏的发生。现将2例因氯氮平致粒细胞缺乏患者的护理体会，报告如下。     

国外粒细胞输注现状

20世纪60年代,Freireich等和Morse等将慢性髓系白血病患者的粒细胞输给粒细胞缺乏患者,开创了粒细胞输注的先河。由于粒细胞在人体外周血中含量极少正常人白细胞总数为(4.0～10.0)×10~9/L,其中中性粒细胞占46％～63％,从正常捐献者中很难或是不可能获得满意的粒细胞数量。自从对捐献者联合使用基因重组人白细胞集落刺激因子(G-CSF)和皮质类固醇后,可以从单一捐献者获得足够量的粒细胞[(6～8)×10~(10)粒细胞/一次细胞单采]。为了获得该领域的专家对目前相关情况的评价,荷兰     

氢化可的松用于化疗前粒细胞减少的观察

目的观察氢化可的松在粒细胞减少的应用。方法将40例骨髓抑制者,分为实验组和对照组,各20例,实验组静脉滴注氯化钠溶液250 ml＋氢化可的松注射液200 mg,对照组皮下注射重组人粒细胞刺激因子75~150μg,两组6 h和24 h后复查血象。结果 6 h血象实验组比对照组起效快,P〈0.05;24 h血象两组无差异性,P〉0.05。结论静脉滴注氢化可的松可帮助判断粒细胞贮备功能。     

药物性急性粒细胞缺乏19例报告

急性粒细胞缺乏（粒缺）系指突然发病，粒细胞缺乏，伴发热感染为特征的综合症。该病为血液科急症，并发症多，死亡率高。我院自1998年12月-2004年12月共诊治非抗肿瘤化学药物性急性粒细胞缺乏19例，现报告如下。     

药物性急性粒细胞缺乏26例临床分析

各种引起中性粒细胞减少的病因严重时均可引起粒细胞缺乏。但是急性粒细胞缺乏是指突然发病,粒细胞缺乏,伴发热感染的特征的综合征。研究认为这种综合征在多数患者与药物有关。现将本院1989年12月至2002年12月诊治的26例药物性急性粒细胞缺乏的临床特征报道如下。     

G-CSF治疗原发性甲亢伴发急性粒细胞缺乏的临床研究

为观察粒细胞集落刺激因子 (G-CSF)治疗原发性甲亢患者病程及治疗中出现的粒细胞缺乏。方法　将白细胞总数低于 3.5× 10 9/ L,粒细胞绝对值 <1.5× 10 9/ L 的 2 6例患者 ,分为 G-CSF治疗实验组和利血生 鲨肝醇治疗的对照组。结果　实验组于第一天白细胞为上升至 10 .96× 10 9/ L,用药时间为 3～ 7天 ,平均 (3.82± 2 .12 )天 ,比对照组治疗时间明显缩短。治疗期间 ,实验组中无人输血 ,而对照组 14例中 ,共 5人 8次 ,输血 16 0 0 ml。结论　G-CSF用于治疗甲亢粒细胞缺乏 ,对白细胞有显著的提升作用 ,并能减少输血量 ,减少感染的发生。本药在用药过程中无明显毒副作用。     

早幼粒细胞反应性增多的临床表现及血液形态学分析

粒细胞缺乏症（粒缺）是指血液中中性粒细胞急度减少或消失,伴有严重的感染综合症。同时红细胞和血小板都有不同程度的减少。本文对5例急性早幼粒细胞反应性增多的急性粒细胞缺乏症（粒缺）主要是形态学上的特点与M3的鉴别诊断的要点进行分析比较。     

中性粒细胞减少症与药物不良反应

临床抗感染治疗过程中,应用抗生素治疗一段时间后患者的体温突然升高并且伴有中性粒细胞的减少。这时通常会首先考虑患者中性粒细胞减少的原因与感染相关。某些细菌本身对中性粒细胞具有     

粒细胞缺乏患者PICC导管感染临床护理经验

【目的】 比较粒细胞缺乏患者与无粒细胞缺乏患者PICC感染特点,分享相关护理经验及相关对策。方法 收集2015年5月1日～2016年7月31日在我院血液科685人次PICC 患者的临床资料,并收集比较粒细胞缺乏患者和无粒细胞缺乏患者两者之间的临床特点。结果 685人次例患者中,粒细胞缺乏患者有35人次例,无粒细胞缺乏患者650人次例,35例粒缺患者中PICC导管感染发生率为10/35,无粒细胞缺乏患者PICC感染率为25/650,粒细胞缺乏患者PICC感染率要显著高于粒细胞正常组(P<0.05)发烧比例分别为9/10和1/25,有显著的统计学意义。结论 与普通PICC感染相比,粒细胞缺乏患者PICC感染比例更高,发烧比例较无粒缺患者比例更高,密切观察有无发热现象及发热后早期经验性使用抗生素有利于早期预防PICC感染的发生。     

化疗后粒细胞缺乏症30例的护理

目的 探讨肿瘤患者化疗后导致粒细胞缺乏症的有效护理措施.方法 回顾性分析30例肿瘤患者化疗后粒细胞缺乏症的护理过程.结果 30例中1例肺部感染、2例口腔感染、4例肛周感染,通过精心的治疗和护理均得到治愈.结论 做好肿瘤患者化疗后粒细胞缺乏症的护理至关重要,全面扎实有效的护理工作是降低感染发生的关键,帮助患者顺利渡过粒细胞缺乏期,延长患者的生存期.     

肝移植术后急性粒细胞缺乏的护理

目的:探讨肝移植术后急性粒细胞缺乏症的护理对策。方法:回顾性分析3例急性粒细胞缺乏患者的临床资料,总结护理经验。结果:3例患者分别于术后14～30d内发生急性粒细胞缺乏,采用综合治疗措施后,2例患者粒细胞逐渐回升并恢复至正常。2例患者分别在白细胞降低后5、7d发生严重感染并最终死于多器官功能衰竭,1例未发生感染并已存活至今,随访无异常。3例患者停用或减少免疫抑制药物,未发生排斥反应。结论:粒细胞缺乏是肝移植术后严重并发症,病死率高,术后加强病情观察及预防感染措施,可降低病死率。     

甲巯咪唑致粒细胞缺乏症5例

抗甲状腺药物是治疗甲状腺功能亢进症 (甲亢 )的主要方法之一 ,其主要的副作用是白细胞减少甚至粒细胞缺乏 ,可危及患者的生命。现将甲亢治疗中致粒细胞缺乏症 5例报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　我院 1 999年 1 2月至 2 0 0 0年 5月共收治甲亢合并粒细胞缺乏症患者 5例 ,男性 3例 ,女性 2例 ,年龄2 2～ 4 5岁 ,平均 36 .7岁 ,甲亢病史 1～ 3个月 ,均为初次发病 ,有心悸、怕热、多汗、多食、消瘦、乏力等甲亢症状。实验室检查游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3 )、游离甲状腺素 (FT4)、超敏促甲状腺激素 (sTSH)符合甲亢诊断。使用甲巯咪…     

氯氮平与其他抗精神病药物致粒细胞缺乏对照研究的Meta分析

为进一步认识氯氮平与其他抗精神病药物致粒细胞缺乏的差异,按标准对收集的、关于氯氮平与其他抗精神病药致粒细胞缺乏的对照研究论文结果作Meta分析。结果:(1)氯氮平与其他抗精神病药物导致粒细胞缺乏有非常显著性差异(X~2=11.20,df=1,P<0.01);(2)氯氮平引起粒细胞缺乏的危验性是其他抗精神病药物的8.8倍(OR=8.8);(3)病因学分数:EF_(暴露)因素=0.88,即氯氮平治疗组中出现粒缺者,88％是由氯氮平引起的,EF_(总体)=0.88,即在全部被治疗的精神分裂症出现粒缺者,88％由氯氮平引起。提示,氯氮平引起粒细胞缺乏效应显著高于其他抗精神病药物。     

急性粒细胞缺乏症合并败血症误诊为早幼粒细胞白血病1例分析

现对急性粒细胞缺乏症合并败血症误诊为早幼粒细胞白血病1例分析如下。 1病历摘要 男，24岁。因发热40d为主诉来诊。患者入院前40d被猪咬伤后出现发热，体温最高可达41℃左右。热型为稽留热，伴咬伤部位疼痛，患者逐渐出现全身乏力仅可平卧，食欲差，时有昏睡症状。在当地医院抗炎治疗（以3代头孢类抗生素为主）无明显疗效并出现肛周疼痛。在当地医院查末梢血表现为出现早幼粒细胞占0．16，查骨髓象示：早幼粒细胞为0．52，据此当地医院诊为急性早幼粒细胞白血病，为进一步治疗来我院。查体：T38．0℃，BP150／90mmHg，状态差，表情淡漠，全身无出血点，巩膜无黄染，甲床结膜无苍白，表浅淋巴结未触及。     

慢性粒细胞白血病的细胞凋亡分子机制及临床治疗研究进展

慢性粒细胞白血病（CML）以染色体移位形成BCR／ABL融合基因为标志，编码的融合蛋白Pz，oBCR／ABL具有较强的蛋白酪氨酸激酶活性，可激活Ras—Raf-MAPK、STAT—Bcl—XL、P13K—AKT、NFκB等多条信号转导途径，直接或间接作用于细胞凋亡的开关——线粒体，使BCR／ABL阳性细胞耐受凋亡，导致肿瘤疾病发生。因此诱导凋亡是目前临床治疗慢性粒细胞白血病的重要方法之一，本文就慢性粒细胞白血病的细胞凋亡分子机制，以及在此基础上临床新近发展的一些治疗策略作一简述。