家兔心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的动态变化

动态观察２５只家兔心肌缺血再灌注期间血浆及心肌组织一氧化氮水平的变化。结果显示；血浆一氧化氮代谢产物ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含理，随心肌缺血延续呈进行性下降，而再灌注期间呈先上升后下降；缺血再灌注损伤心肌局部ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含量明显低于非损伤心肌。     

黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的研究黄连素对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将35只新西兰大白兔随机分为5组假手术组;模型组;黄连素小、中、大三个剂量组。监测各组如下指标:用试剂盒检测各组血清MDA、CPK的含量和SOD的活性;试剂盒检测各组心肌组织NO含量和NOS活性。结果黄连素可降低缺血再灌注损伤后血清MDA和CPK含量,提高SOD的活性;黄连素可提高心肌组织NO含量和NOS活性。结论黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

阿米洛利对家兔心肌缺血-再灌注模型心肌细胞凋亡及病理损伤的影响

冠状动脉再通术后采取细胞保护措施防止心肌缺血-再灌注损伤，对临床治疗有着重要的意义。近年来的研究已经证实，在再灌注过程中细胞凋亡是特征性的改变之一。本文就阿米洛利在防治心肌细胞缺血-再灌注过程中的作用是否与预防再灌注过程中心肌细胞凋亡有关作了初步的研究，旨在为该药物临床用作细胞保护剂提供理论依据。     

心肌缺血后控制性再灌注时间对再灌注损害的影响

家兔８０只，分成４组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后不同控制性再灌注（控灌）时间对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：５、１５和３０ｍｉｎ的控灌对心肌肌酸磷酸激的同工酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、含水量（ＭＷＣ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量以及超微结构的影响明显优于未经控灌的实验组（Ｐ〈０．０５），５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ控灌组差异不显著（Ｐ〉０．０５），１５ｍｉｎ控灌组     

星状神经节阻滞对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨星状神经节阻滞对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 将30只8周龄健康Sprague Dawley雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、缺血再灌注组和星状神经节阻滞组,每组10只。缺血再灌注组、星状神经节阻滞组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法制备心肌缺血再灌注模型,对照组大鼠用丝线穿过冠状动脉左前降支但不结扎。星状神经节阻滞组大鼠再灌注即刻使用罗哌卡因行星状神经节阻滞。记录3组大鼠手术前(T₀)、结扎30 min(T₁)、再灌注后30 min(T₂)、再灌注后60 min(T₃)、再灌注后120 min(T₄)的心率(HR)和平均动脉压(MAP);再灌注结束后,取各组大鼠颈动脉血5 mL,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及乳酸脱氢酶(LDH)水平;取3组大鼠缺血区心肌组织,采用ELISA法检测心肌组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)表达。结果 T₀时3组大鼠的MAP、H...     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min后恢复血流,并持续灌注40 min,复制缺血再灌注损伤模型,治疗组分别于结扎40 min后经股静脉静滴腺苷114、228、456μg.kg-1.min-1、硝酸异山梨酯3μg.kg-1.min-1,生理理水组给予等体积生理盐水。记录不同时点的肢体Ⅱ导联和体表各导联的心电图,观察各组在不同时间点血压、心率、心电图ST段的变化,测定心肌梗死范围的百分比,评价腺苷对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。结果:腺苷和硝酸异山梨酯对血压和心率无明显影响,但腺苷明显减轻ST-T段的抬高,同时使心肌梗死范围明显缩小,并呈剂量依赖性,药效与硝酸异山梨酯相似。结论:腺苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨丹酚酸B(SalvianolicacidB ,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (myocardialischemiareperfu sioninjury ,MIRI)的保护作用机制。方法 :大鼠心肌缺血 30min后再灌注 12 0min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,测定给药前后血清中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌组织中超氧物歧化酶 (SOD)的变化 ,观察SalB对MIRI的干预作用。结果 :SalB可以减少心肌酶的释放 ,提高SOD的活力。结论 :SalB可以减轻MIRI,可能是通过增加SOD的活力 ,对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用 ,减轻心肌细胞的损伤而实现的。     

黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK);Annexinv/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,黄芩总黄酮可减轻缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡,降低血清中LDH、MDA、MPO,提高血清中SOD含量,增加心肌中LDH、CK含量。结论:黄芩总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的输出有关。     

乳化异氟烷延迟相预处理对缺血再灌注损伤兔心肌的作用

目的探讨乳化异氟烷静脉输注是否具有延迟相心肌保护的作用。方法30只兔随机分为三组,每组10只,分别给予生理盐水、脂肪乳、乳化异氟烷。各组在给药后24h建立缺血再灌注模型,采用红四氮唑染色法测定心肌梗死范围。采用末端标记技术(TUNEL)检测心肌凋亡指数,免疫组化方法(SABC)检测Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果脂肪乳组心肌梗死范围(45.27%±3.03%)与对照组(44.32%±2.15%)相比无显著差异;乳化异氟烷组(26.76%±2.23%)显著低于对照组、脂肪乳组(P<0.01);乳化异氟烷组心肌凋亡明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01),Bax蛋白表达降低(P<0.01)。结论乳化异氟烷静脉输注具有降低缺血再灌注后心肌梗死范围和抗凋亡的作用。     

缺血和缺血再灌注后交界区心肌细胞Caspase-3 mRNA的动态变化与药物影响的研究

目的探讨缺血和缺血耳灌注后交界区心肌细胞Caspase-3 mRNA的动态变化与药物影响的关系、方法建立家兔心肌缺血再灌注模型，分为缺血组、IR组、IR＋AC—DEVD—CHO组、和假手术组4组。并设立缺血1．5h后再灌注2、4、8、12、24、48h 6个时相点采用焚电分析法检测Caspase-3活性，原位末端标记法标记凋亡细胞，伊文蓝和TFC染色测之梗死范围。结果①缺血组与IR组相比，在各时间点后者的Caspase-3上调。交界区凋亡细胞增多，梗死范围扩大，尤其在24h时，两者之间有显著性差异，P〈0．01；②IR组与IR＋AC—DEVD—CHO组相比，后音在各时间点均阻断了Caspase-3酶活性，凋亡细胞减少．梗死范围缩小，尤其在24h两者之间有显著性差异，P〈0．01；③在缺血组，IR组，IR＋AC—DEVD—CHO组，3组中Caspase-3酶活性、凋亡细胞数、心肌的梗死范围之间呈正相关，结论①缺血再灌注交界区激活Caspase-3酶活性，使凋亡细胞增多，梗死范围扩大．比缺血组对心肌的影响更大，阻断Caspase-3酶活性可下调凋亡细胞数目，使梗死范围缩小；②交界区Caspase-3酶活性与凋亡细胞数量影响着心肌细胞梗死的发生发展与结构重建，为临床上治疗心肌梗死提供了一个时间窗和新策略。     

腹主动脉灌注利多卡因对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 建立兔脊髓缺血/再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注利多卡因对脊髓缺血/再灌注损伤的作用.方法 新西兰大耳白兔16只,随机分为两组:A组为对照组(8只),B组为利多卡因组(8只).静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度.手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1.0 cm处,并于左肾动脉开口远端0.5 cm处阻断腹主动脉,同时阻断左、右侧髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12 mL·kg~(-1)·h~(-1)的速度灌注实验药物.A组灌注常温0.9%氯化钠溶液(12 mL·kg~(-1)·h~(-1)),B组灌注以常温0.9%氯化钠溶液稀释的等容量利多卡因溶液(40 mg/kg),30 min后开放血管.于动物完全清醒即刻及再灌注后6、24、48 h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48 h,取脊髓L_3～L_5 3个节段制作石蜡切片,光学显微镜下观察并计数正常的前角运动神经元.结果 清醒即刻及再灌注后6、24、48 h,B组的神经行为学评分均显著高于A组(P值均<0.05);再灌注48 h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数(四分位间距)分别为1(2)、9(6)个,B组显著多于A组(P<0.05).结论 腹主动脉阻断期间动脉内灌注利多卡因可减轻脊髓缺血/再灌注损伤.     

替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后左心室重塑及心功能的影响

目的观察替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后左心室重塑及心功能的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组和替罗非班组各12只。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。术后28d存活大鼠测定血流动力学及心功能。用苦味酸天狼猩红染色,测定左心室梗死区(假手术组为左心室)游离壁厚度(LVMT)、室间隔厚度(SPT)、窜间隔厚度,左心室游离壁厚度(SPT/LVMT)、室间隔的心肌横断面积(MAAS)、梗死区(假手术组为左心室游离壁)及非梗死区的胶原容积分数(CVF),并进行定量分析。结果血流动力学分析显示:模型对照组和替罗非班组大鼠的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心窜收缩压(LVSP)、左心室内最大上升及下降速率(±dp/dt_(max))低于假手术组,左心室舒张末压(LVEDP)高于假手术组(P<0.01,P<0.05);替罗非班组大鼠的±dp/dt_(max)高于模型对照组(P<0.05),LVEDP低于模型对照组(P<0.05),SBP、DBP、LVSP较模型对照组有升高的趋势,差异无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后28d,模型对照组和替罗非班组大鼠的LVMT低于假手术组(P<0.01),SFT/LVMT、MAAS及梗死区CVF高于假手术组(P<0.01),SFF及非梗死区CVF 3组间差异无统计学意义(P>0.05);替罗非班组大鼠LVMT高于模型对照组(P<0.05);SPT/LVMT、MAAS、梗死区CVF低于模型对照组(P<0.01)。结论替罗非班可抑制大鼠心肌缺血再灌注后的左心室重塑,改善心功能。     

预处理对兔骨骼肌缺血／再灌注损伤的保护作用

预处理是近年来提出的新概念。通过设计兔缺血预处理模型，测量了血中肌酸激酶（ＣＰＫ）、天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酸（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果表明，预处理可降低ＣＰＫ、ＧＯＴ、ＭＤＡ在血中的含量，升高ＳＯＤ的活性。得出结论：预处理对缺血／再灌注损伤具有保护作用，提示可能是一种更好的抗缺血／再灌注损伤的方法之一     

别嘌呤醇对缺血再灌注心肌P38MAPK活化和凋亡的影响

目的:探讨别嘌呤醇对心肌再灌注时P38MAPK活化和细胞凋亡的影响及其机制。方法:36只大耳白兔分为三组:缺血再灌注组,别嘌呤醇干预组和假手术组,检测再灌注15min时三组心肌中磷酸化P38MAPK(P-P38)的表达及再灌注4h后凋亡心肌数量。结果:假手术组P-P38表达极少,无核转位。缺血再灌注组心肌P-P38多,有核转位。别嘌呤醇干预组P-P38表达较缺血再灌注组减弱,核转位不明显。别嘌呤醇干预组再灌注4h后心肌凋亡指数较缺血再灌注组明显减少。结论:别嘌呤醇能抑制心肌再灌注时P38MAPK活化,减少细胞凋亡。     

家兔肝缺血再灌注期间肝细胞损害的动态观察

目的探讨肝缺血再灌注期间肝组织的损伤情况。方法制备家兔肝缺血再灌注模型,动态观察肝缺血、再灌注后不同时间的血浆谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）的变化。结果ＧＰＴ、ＧＯＴ活性在缺血、再灌注１小时内明显升高,尤以再灌注期为著,随后的５小时内无明显变化;在再灌注后的６～２４小时内再次显著升高。结论肝缺血再灌注存在双相损伤,即Ⅰ相损伤和Ⅱ相损伤。     

脂质体携载前列腺素E1对心肌再灌注损伤的影响

目的观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)对心肌再灌注损伤的影响.方法以家兔左冠脉前降支(LAD)结扎60 min,再灌注120 min为再灌注动物模型.于再灌注前10 min分别静注Lipo-PGE1、PGE1及等容量的脂肪乳剂.于基础状态、心肌缺血及再灌注期分别抽血检测血清肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.家兔处死后,通过Evans蓝及氯化三苯基四氮唑双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围.结果Lipo-PGE1治疗组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32.20±4.70)%较对照组(44.57±5.46)%及PGE1组(42.09±6.93)%显著降低(P＜0.01).Lipo-PGE1治疗组再灌注期血清CPK及MDA含量较对照组及PGE1组明显下降,SOD含量则显著增高.结论Lipo-PGE1能有效降低血清CPK、MDA含量,提高SOD活力,减轻心肌再灌注损伤.     

体外循环下低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用并确定灌注液的最佳pH值.方法:选择健康成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体重2.5～3.0 kg,随机分为5组(n=6),对照组不阻断主动脉,单纯转机180 min;其余各组心脏停搏缺血...     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响和可能机制。方法将成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、EPO预处理组,各组再灌注2h后血清检测一氧化氮（NO）含量和内皮型NO合酶（eNOS）活性、血清心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白（cTnI）水平和心肌肌浆网钙泵（SERCA）活性。结果与缺血再灌注组比较,EPO预处理组血清NO含量升高（P〈0.05）,eNOS活性明显增加（P〈0.05）;血清CK-MB和cTnI水平降低（P〈0.05）;SERCA活性升高（P〈0.05）。结论 EPO能增加NO水平、eNOS和SERCA活性,有效减轻缺血再灌注心肌损伤,其机制可能与保护内皮细胞、减轻细胞内钙超载有关。