彩色多普勒组织显像在小儿病毒性心肌炎中应用

病毒性心肌炎(VMC)是小儿心血管系统疾病中最常见的心肌疾病之一。近年来,随着检测技术的提高和临床医师的重视,其发病率呈逐年增高的趋势,严重威胁小儿的健康和生命,已引起广大临床医师的高度重视。本文采用彩色多普勒组织显像     

彩色多普勒心肌组织显像测定左室舒张功能

用彩色多普勒心肌组织显像（ＤＴＩ）测定１７３名正常小儿和３９名病毒性心肌炎，２３名扩张性心肌房的三尖瓣环，左室后壁，心尖部，室间隔的心肌运动速度，确定了小儿心肌舒张功能正常值，并与多普协超声心动图测定左室舒张功能对比，结果显示ＤＴＩ测定左室佶张功能降低的敏感性显著高于对照组。     

聚合酶链反应诊断病毒性心肌炎

用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测３０例小儿病毒性心肌炎血清肠道病毒（ＥＶ）ＲＮＡ，６例阳性。检出率２０％，并对阳性病例作临床分析。用ＥＬＩＳＡ法混合反应对照检测柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＢＶ）ＩｇＭ、ＩｇＧ，阳性率分别为７７％和３０％。认为ＰＣＲ对ＥＶ感染早期检出率高，对病原学诊断有意义。     

72例小儿病毒性心肌炎诊断扩大化原因分析

回顾分析我院4年来收治的心肌炎、疑似心肌炎病例，并经对基层医院转诊72例的复核，发现诊断有扩大化的趋向，现将72例诊断扩大化原因分析如下。     

核素心肌平面显像诊断病毒性心肌炎

用99m锝－甲氧基异睛（99mTc－MIBI）静态平面心肌显像检查36例病毒性心肌炎患儿，结果出现花斑样改变者25例，对病毒性心肌炎诊断的敏感性为69．4％，诊断价值为79．4％。32例对照组中花斑样改变者3例，假阳性为9．4％，特异性为90．6％。提示核素心肌平面显像对病毒性心肌炎具有较高的辅助诊断价值。     

^99m锝心肌灌注显像诊断病毒性心肌炎19例

根据有功能心肌可选择性摄取放射性核素的特点，用９９ｍＴＣ—ＭＩＢＩ心肌灌注法观察１９例心肌炎患儿，结果１６例呈现不同程度的放射性分布稀疏、不均匀等。提示本法适用于心肌炎早期诊断，且对判断病变范围及估测预后有一定价值。     

核素心室显像对小儿病毒性心肌炎心功能的评价

单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)用于缺血性心脏病取得了令人满意的效果,但对小儿病毒性心肌炎(简称心肌炎)的研究多集中于心肌断层显像方面。我们用门控平衡法心室显像测定了小儿心肌炎左室局部射血分数(rEF)和局部轴缩短率(rRS),以探讨rEF、rRS对诊断心肌炎左室局部收缩功能和运动状态的临床意义。现将检查结果报告如下。     

病毒性心肌炎的临床诊断：附170例报告

由于病毒性心肌炎的临床诊断仍是需进一步研究的课题,本文按修正后诊断标准(中国实用儿科杂志,1996,11:316),将诊断为病毒性心肌炎170例报道如下。 临床资料 一、对象与方法收集1991年～1996年住院病例170例,占同期住院病例(41985例)0.4％。全部病例在入院初作心电图、胸片及心肌酶谱(2项以     

小儿病毒性心肌炎的免疫改变观察

为探讨免疫与小儿病毒性心肌炎发病的关系,检测５４例病毒性心肌炎血清免疫球蛋白和外周血Ｔ淋巴细胞亚群,与健康对照组对比,结果：病毒性心肌炎急性期,恢复期血清免疫球蛋白无明显变化,急性期ＣＤ３、ＣＤ４和ＣＤ４／ＣＤ８均明显下降,恢复期ＣＤ８下降,ＣＤ４／ＣＤ８明显升高;１３例慢性期ＣＤ８进一步下降,ＣＤ４／ＣＤ８进一步升高,提示病毒性心肌炎的免疫改变以细胞免疫为主,存在细胞免疫功能紊乱,急性期细胞免疫功能低下,恢复期、慢性期存在免疫过强和自身免疫反应。     

三种不同类型抗心磷脂抗体在小儿病毒性心肌炎中的价值

采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测定６２例ＣｏｘＢ组病毒引起的病毒性心肌炎（ＶＭ）患儿和４０名健康儿童的血清抗心磷脂抗体（ＡＣＡ）。结果：ＶＭ组ＡＣＡ－ＩｇＧ、ＡＣＡ－ＩｇＡ、ＡＣＡ－ＩｇＭ阳性率（分别为４５．２％、３０．６％、３３．９％）均显著高于正常对照组（分别为２．５％、０、０）;ＶＭ发病早期ＡＣＡ－ｉｇＡ、ＡＣＡ－ＩｇＭ阳性显著多于ＡＣＡ－ｉｇＧ阳性恩赐 ＡＣＡ－ＩｇＧ阳性者的ＣＫ－Ｍ     

病毒性心肌炎患儿微小病毒B19感染的研究

目的探讨病毒性心肌炎患儿微小病毒B19（HPV B19）感染的状况及其相关性。方法应用巢式聚合酶链反应法对60例病毒性心肌炎患儿（观察组）及30例健康体检儿童（对照组）血浆中微小病毒B19-DNA进行检测,并对观察组中HPV B19-DNA检测阳性与阴性两组中血CK、CK-MB及心功能指标进行比较。结果观察组B19-DNA检测阳性率为26．7％（16／60例）,对照组B19-DNA检测均为阴性,两组比较差异有显著性（P〈0．01）。观察组中HPV B19-DNA检测阳性与阴性的两组中血CK、CK—MB值差异无显著性（P〉0．05）。心功能指标LVSF比较差异有显著性（P〈0．01）,SV比较差异亦有显著性（P〈0．05）。结论小儿病毒性心肌炎与HPV B19感染有关,HPV B19可能是小儿病毒性心肌炎主要病原之一;HPV B19感染所致小儿病毒性心肌炎的心功能改变中左室功能受累程度较重。     

19例儿童重症心肌炎诊治体会

目的 探讨儿童重症心肌炎临床特点及治疗方法。方法 对我院2005年1月至2012年1月收治的19例儿童重症心肌炎（重症心肌炎组）发病特点、临床表现、诊治经过及预后进行回顾性分析,选择同期在我院体检的正常健康儿童23例为对照组。采用ELISA法检测心肌肌钙蛋白（cardiac troponin,CTn）-Ⅰ及血清氨基末端脑利钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）水平,应用彩色多普勒超声心动图检查了解左室射血分数和左室短轴缩短率变化。结果 重症心肌炎组患儿CTn-Ⅰ为（18.67 ±12.31） ng/ml,显著高于正常对照组[（0.02 ±0.01） ng/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）。与急性期相比,病程第7天CTn-Ⅰ为（0.55±0.24） ng/ml,呈逐渐下降趋势,第14天基本接近正常[（0.06±0.03） ng/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）。重症心肌炎组NT-proBNP较对照组明显增高[（3 067.26 ±902.79） pg/ml vs （80.04±17.79） pg/ml,P＜0.05]。与急性期相比,病程第7天NT-proBNP为（648.63±342.37） pg/ml,病程第14天基本接近正常[（213.58±129.51） pg/ml]（P＜0.05）。重症心肌炎组患儿左室射血分数[（52.63±6.98）％vs（71.39±2.41）％]及左室短轴缩短率[（32.1±2.97）％vs（40.04±2.31）％]明显低于正常对照组,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。结论 儿童重症心肌炎起病急,病情重,病死率高,在综合治疗基础上早期应用肾上腺素皮质激素和丙种球蛋白,必要时安装临时起搏器,可改善预后。     

病毒性心肌炎基因易感性研究进展

病毒性心肌炎(VMC)是由病毒感染和自身免疫反应共同引起的一种急性或慢性心肌炎性疾病,其最终能够导致扩张性心肌病并伴有危及生命的症状,如心律失常、心力衰竭及突发性心肌梗死等。目前,对于VMC的发病机制尚未完全阐明。据初步研究表明,VMC发病与基因的易感性有关。     

背向散射积分在小儿急性病毒性心肌炎中的诊断价值

目的　 探讨心肌组织背向散射积分 (IBS)在小儿急性病毒性心肌炎中的诊断价值。 方法 　选择 3 0例正常儿童 ,3 2例急性病毒性心肌炎患儿 ,用HP 5 5 0 0型超声心动诊断仪。测量左心室心肌组织的IBS及IBS周期变化幅度 (CVIB)。用心包IBS除以心肌IBS和CVIB ,所得的比值作为心肌的校正IBS(IB % )和校正CVIB(CVIB % )。 结果 　 3 2例急性病毒性心肌炎患儿左心室IBS明显大于正常儿童 ,P <0 0 1。CVIB明显小于正常儿童 ,P <0 0 1。 结论 　心肌组织背向散射积分对小儿病毒性心肌炎的诊断有较高的敏感性 ,可作为辅助诊断的指标之一     

柯萨奇-腺病毒受体在病毒性心肌炎患儿白细胞中的表达及意义

目的观察柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在病毒性心肌炎(VM)外周血白细胞中的表达及意义。方法选择柯萨奇B病毒性心肌炎患儿及同龄健康儿童各20例,采用全血免疫荧光流式细胞术检测白细胞中CAR表达水平,并对VM患儿CAR表达值与心功能(EF值)的变化相关性进行分析。结果流式细胞表明,心肌炎组(VM组)平均荧光强度(MFI)和阳性细胞百分率(PPC)均明显高于正常对照组,差异均有高度显著性(t=6.23、10.87,P均<0.01);其MFI与EF值呈显著负相关(r=-0.757,P<0.05)。结论CAR表达水平有助于判断患儿对柯萨奇B组病毒感染的易感性,对VM的诊断、判断病情和预后有一定的价值。     

溶酶体组织蛋白酶 L在小鼠病毒性心肌炎心肌组织中表达及意义

目的观察Balb/c小鼠病毒性心肌炎心肌组织组织蛋白酶L(cathepsinL)的表达及意义。方法CVB3m(Nancy株)病毒感染Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎实验模型,采用免疫组化和RT-PCR技术,检测小鼠心肌组织中不同时点(正常和感染后第3、7、15、30天)cathepsinL的表达。结果免疫组化与RT-PCR结果显示,感染CVB3m后小鼠心肌组织中cathepsinL的表达随感染时间的延长,呈上升趋势,至30d表达最高,各时点cathepsinL的表达水平与正常小鼠比较差异有显著性(P<0.05)。结论cathepsinL在Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎的发生发展起一定作用。     

存活素蛋白在病毒性心肌炎中的表达及作用

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)中存活素蛋白的表达变化及可能机制。方法以柯萨奇病毒B3(CVB3)感染SD乳鼠原代心肌细胞复制VMC细胞模型,在CVB3感染后0、12、24、36、48、60 h观察心肌细胞形态及搏动情况,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验评估心肌细胞损伤程度,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blot技术检测抗凋亡蛋白存活素及凋亡酶cleaved-caspase-3的表达。结果 CVB3感染48 h后,乳鼠原代心肌细胞开始出现团缩变圆,搏动减弱、不规则,至60 h时大部分细胞停止搏动,细胞脱壁、溶解。CVB3病毒感染至细胞凋亡在60 h时至高峰(35.85±3.76)%。感染CVB3后,心肌细胞存活素蛋白表达明显增加,12 h即至最高峰(1.88±0.39),为正常组的1.88倍;随后存活素蛋白表达逐渐减少,60 h时至最低点(0.47±0.41)。CVB3病毒感染激活心肌细胞cleaved-caspase-3表达,60 h时至高峰(3.46±0.16)。心肌细胞存活素蛋白表达量与细胞凋亡率及cleaved-caspase-3表达量均存在显著负相关(r=-0.727、-0.677,P0.01)。结论 VMC时存活素蛋白表达增加,可能在早期参与抗心肌细胞凋亡作用。     

核因子κB在病毒性心肌炎小鼠发病中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在病毒性心肌炎(VMC)发病机制中的作用.方法 BALB/c小鼠100只,随机分成2组.对照组40只,腹腔注射MEM培养液0.1 ml;病毒组60只,腹腔注射107/ml柯萨奇B3病毒(CVB3)病毒液0.1 ml.两组在接种后第O、4、7、10天取心肌组织用Westem blot法检测心肌细胞核NF-kB的含量,同时测定心肌病毒载量、心肌病理积分.结果 病毒感染后第4、7、10天病毒组心肌细胞核NF-kB的含量明显高于对照组,差异有统计学意义,且与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.985、0.965,P＜0.05);第4、7天CVB3载量与心肌病理积分(坏死)呈正相关(r=0.790、0.759,P＜0.05),而第10天无相关性(r=-0.058,P＞0.05).结论 NF-KB在病毒性心肌炎的发病机制中有重要作用;CVB3感染可调节心肌细胞核NF-kB的含量,这种调节作用不依赖于CVB3的复制.