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相似文献
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1.
目的 探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ和Ⅱ(sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ)在儿童哮喘发病中的作用及意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测60例支气管哮喘患儿(急性发作期组及临床缓解期组各30例)和22例健康体检儿童血清中TNF-α、sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ蛋白浓度水平,比较3组间各因子的水平差异.结果 (1)儿童哮喘急性发作期血清TNF-α水平为(98.87±16.25) ng/'L,明显高于临床缓解期(62.19±15.85) ng/L及正常对照组(44.25±10.44) ng/L(F=94.78,P<0.05),急性发作期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平分别为(11.14±2.04) μg/L和(11.81±2.14) μg/L,亦分别高于临床缓解期(8.91±1.63) μg/L和(9.36±1.72)μg/L,同时也显著高于正常对照组(5.03±1.18) μg/L和(5.21±1.23) μg/L(F=83.03和87.62,P均<0.05),且各指标临床缓解期分别高于其正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)急性发作期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平呈正相关(r=0.908,P< 0.05),哮喘临床缓解期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平亦呈正相关(r =0.737,P<0.05).结论 TNF-α水平可以提示哮喘炎症的轻重及病情程度,sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ血清浓度水平变化与哮喘的病情及气道炎症程度密切相关.  相似文献   

2.
目的观察哮喘患儿血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM 1)和白介素 8(IL 8)质量浓度及其相关性。 方法随机选择2003年10月至2004年6月温州医学院育英儿童医院收治的哮喘患儿急性发作期30例、缓解期30例,30名健康儿童为正常对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定3组血清sICAM 1和IL 8质量浓度,并分析其相关关系。 结果急性发作组sICAM 1为(268.56±24.76)μg/L,IL 8为(38.06±8.77)μg/L;缓解期sICAM 1为(204.90±25.00)μg/L,IL 8为(8.85±1.47)μg/L;正常对照组sICAM 1为(186.49±16.55)μg/L,IL 8为(7.56±1.68)μg/L。sICAM 1的组间差异显著(F=97.50,P<0.01);IL 8的组间差异显著(H=64.97,P<0.01)。sICAM 1与IL 8呈正相关,相关系数r为0.80,P<0.01。 结论儿童哮喘急性期sICAM 1、IL 8明显升高,二者呈正相关,在哮喘急性期炎症反应中sICAM 1与IL 8起相互协同和促进作用,是儿童哮喘急性发作期炎症反应发生的机制之一。 哮喘;细胞间粘附分子 1;白介素 8  相似文献   

3.
哮喘患儿血一氧化氮,可溶性白细胞介素2受体及IgE变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨哮喘患儿外周血一氧化氮(NO)、可溶性白细胞介素2受体(SIL-ZR)及IgE的变化。方法支气管哮喘急性发作期患者44例,男23例,女21例,对照组为15例健康儿童,男9例,女6例。分别在哮喘急性发作期和缓解期采静脉血,测定NO、SIL-ZR和IgE,并与对照组进行比较。结果支气管哮喘息性发作期患者与缓解期患者(30例)皿中NO分别为107.99±24.96μmol/L和81.36±14.31μmol/L(P<0.001);SIL-ZR分别为259.55±58.82kU/L和213.23±33.72kU/L(P<0.001);IgE分别为932.61±637.23kU/L和760.80±53644kU/L(P>0.05)。对照组血中NO为82.26±14.21,与急性发作期哮喘息者相比,有显著性差异(P<0.001)。结论支气管哮喘急性发作期患儿血中NO和SIL-2R均明显高于缓解期患者和健康儿童。内源性NO在哮喘的发病中可能发挥着重要作用。  相似文献   

4.
儿童哮喘发作期血浆α—颗粒膜蛋白含量测定   总被引:2,自引:0,他引:2  
应用放免法检测33例儿童哮喘发作期血浆α-颗粒膜蛋白(α-GMP-140)含量,选择20例健康儿童作对照。结果:哮喘儿童发作期及健康儿童血浆α-GMP-140含量((?)±s)分别为257.15±212.58μg/L和135.24±77.21μg/L,经统计学处理(t=2.460,P<0.01)差异非常显著,表明血小板参与哮喘发作时的病理改变。  相似文献   

5.
目的观察哮喘患儿血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM1)和白介素8(IL8)质量浓度及其相关性。方法随机选择2003年10月至2004年6月温州医学院育英儿童医院收治的哮喘患儿急性发作期30例、缓解期30例,30名健康儿童为正常对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定3组血清sICAM1和IL8质量浓度,并分析其相关关系。结果急性发作组sICAM1为(268.56±24.76)μg/L,IL8为(38.06±8.77)μg/L;缓解期sICAM1为(204.90±25.00)μg/L,IL8为(8.85±1.47)μg/L;正常对照组sICAM1为(186.49±16.55)μg/L,IL8为(7.56±1.68)μg/L。sICAM1的组间差异显著(F=97.50,P<0.01);IL8的组间差异显著(H=64.97,P<0.01)。sICAM1与IL8呈正相关,相关系数r为0.80,P<0.01。结论儿童哮喘急性期sICAM1、IL8明显升高,二者呈正相关,在哮喘急性期炎症反应中sICAM1与IL8起相互协同和促进作用,是儿童哮喘急性发作期炎症反应发生的机制之一。  相似文献   

6.
内源性CO和NO与小儿哮喘关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨小儿哮喘时血浆一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)的含量变化及意义。方法哮喘患儿21例,20名健康儿童为对照,分别在急性发作期和缓解期采静脉血测定血浆CO和NO水平。对测定结果进行统计学分析。结果发作期哮喘患儿血浆CO明显高于正常儿童(分别为1.66±035、1.06±0.12mg/L,t=7.26,P<0.001),缓解期CO降至正常水平(1.13±0.14mg/L,t=1.56,P>0.05);发作期哮喘息地血浆NO2/NO3水平亦明显高于正常儿童(分别为32.8±3.9、29.3±0.28μmol/L,t=3.28,P<0.01),缓解期NO2/NO3水平亦降至正常水平(29.7±3.0μmol/L,t=0.39,P>0.05)。且哮喘患儿血浆CO和NO水平呈显著正相关(r=0.485,P<0.05)。结论小儿哮喘发作期血浆CO和NO水平明显高于缓解期患儿及正常儿童。内源性CO和NO在哮喘发病机制中占有重要地位。  相似文献   

7.
目的 探讨哮喘患儿尿中白三烯水平与哮喘的关系及应用白三烯受体拮抗剂孟鲁司特的影响.方法 选择2007年5月至12月在我院小儿呼吸内科及PICU住院的哮喘急性发作患儿32例,随机分为:(1)病例治疗组16例,接受常规治疗及孟鲁司特治疗;(2)病例对照组16例,接受常规治疗但未接受孟鲁司特治疗.另纳人健康体检儿10例为健康对照组.哮喘患儿于治疗前的急性发作期及治疗后的症状缓解期(哮喘症状消失、肺部听诊啰音消失24 h后)分别留取尿液2ml;健康对照组也于体检时留取尿液2ml.尿液中的白三烯E4(LTE4)采用酶联免疫法检测.结果 (1)哮喘患儿急性发作期尿中LTE4水平均高于症状缓解期,差异有非常显著性(P<0.01);(2)健康对照组、哮喘症状缓解期的病例治疗组、哮喘症状缓解期的病例对照组尿中LTE4水平分别为(94.25±33.61)ng/L、(131.37±43.03)ng/L、(179.97±53.51)ng/L,,差异有非常显著性(P<0.01);(3)病例治疗组在治疗后尿中LTE4水平下降值为(205.78±61.07)ng/L;病例对照组下降值为(135.29±41.99)ng/L,差异有非常显著性(P<0.01).结论 儿童哮喘急性发作时尿中白三烯水平显著增高,哮喘症状缓解时,白三烯水平随之降低,但仍高于健康儿童;白三烯受体拮抗剂能降低白三烯水平,有助于控制哮喘发作.  相似文献   

8.
目的通过检测神经激肽A(NKA)在毛细支气管炎患儿发作期、缓解期的血浆含量,并与正常儿童对照,探讨NKA在毛细支气管炎发病过程中的变化。方法采用酶联免疫方法,检测45例毛细支气管炎患儿在发作期、缓解期血浆NKA含量及40例正常同龄儿血浆NKA含量,进行对比分析。结果毛细支气管炎患儿发作期血浆NKA含量(239±146)ng/L,高于缓解期(54±22)ng/L及正常对照组(48±12)ng/L,差异有非常显著性(P<0.01)。毛细支气管炎患儿缓解期血浆NKA含量与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论毛细支气管炎患儿发作期NKA明显升高。  相似文献   

9.
目的研究哮喘患儿急性发作期血浆肾上腺髓质素(ADM)浓度及临床意义。方法采用放射免疫分析法检测哮喘患儿急性发作期和临床缓解期血浆ADM水平;同时应用微粒子化学发光免疫分析系统检测血清总IgE。结果急性发作期血浆ADM的含量均明显高于临床缓解期和对照组(P<0.01);临床缓解期血浆中ADM的含量稍高于对照组,但无显著性差异(P>0.05)。急性发作期和临床缓解期的血清总IgE无显著性差异(t=0.232;P>0.05)。结论ADM可能参与了儿童哮喘的急性发作和炎性反应过程,与IgE介导的变态反应没有相关性。  相似文献   

10.
神经激肽A在哮喘患儿血浆含量变化的动态研究   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的 动态研究哮喘患儿血浆神经激肽A(NKA)含量变化规律 ,探讨NKA与小儿哮喘的关系。方法 用酶联免疫方法 ,动态测定 35例不同严重程度哮喘小儿血浆NKA在哮喘发作期及其临床症状缓解期的含量变化。结果  (1 )小儿哮喘发作期血浆NKA含量 [(2 56± 1 53)ng/L]高于自身症状缓解期 [(70± 66)ng/L]及正常对照组 [(38± 6)ng/L] ,差异有非常显著意义 (q分别为9 497、8 599,P均 <0 0 1 ) ;哮喘症状缓解期血浆NKA含量较正常对照组差异无显著意义 (q =1 2 4 5 ,P >0 0 5)。 (2 )哮喘小儿病情加重 ,血浆NKA含量亦随之增高 ,重度哮喘发作时血浆NKA含量 [(2 96± 1 70 )ng/L]明显高于轻、中度哮喘发作时含量 [(1 90± 99)ng/L] ,差异有显著意义 (q =3 77,P <0 0 5)。结论 小儿哮喘发作期血中NKA含量明显增高 ,病情愈重增高越明显 ,随哮喘症状缓解血中NKA含量下降至正常水平 ;血中NKA含量的变化与小儿哮喘的发作及缓解关系密切  相似文献   

11.
The 2009 H1N1 influenza pandemic took health care workers worldwide by surprise. Early in the course of the pandemic it was determined that children and pregnant women were at high risk of increased morbidity and mortality from the novel influenza virus. The Centers for Disease Control and Prevention and state and local public health officials quickly rallied to develop treatment guidelines for the new strain of influenza A, including emergency approvals for off-label use of some antiviral drugs. Prevention of the spread of influenza via vaccination and environmental controls is critical to the health of children. The 2009 H1N1 influenza virus emerged too late to be included in the 2009/2010 seasonal influenza vaccine, so production of a monovalent vaccine was set in motion. Five months from when the first cases of novel H1N1 appeared in Mexico and the United States, a vaccine was being distributed to high-risk patients. Looking ahead to the 2010/2011 influenza season, it is difficult to predict 2009 H1N1 activity. The 2010/2011 seasonal influenza vaccine will include the 2009 H1N1 strain, so it is critical to get all children vaccinated early in the flu season.  相似文献   

12.
Novel influenza A (H1N1) virus has been largely associated with respiratory complications. The exact frequency of neurological complications is not known, but are more common in children. There are very few reports of MRI findings in H1N1 encephalitis and none from India. The authors report MRI findings in an infant with H1N1 encephalitis. The diagnosis was made based on history, viral serological tests and imaging findings.  相似文献   

13.
In type 1 glycogen storage diseases, glucose-6-phosphatase may be present but associated with impaired transport of glucose-6-phosphate (type 1b) or inorganic phosphate (type 1c) through microsomal membranes. The type 1c is very rare (2 published cases). The more frequent type 1b presents all the clinical manifestations of type 1a and specific signs: recurrent stomatitis, frequent infections, chronic inflammatory bowel disease secondary to neutropenia and neutrophil dysfunction. Glucose-6-phosphatase activity is low when measured on fresh liver tissue, but is restored after detergent treatment. A good metabolic control does not influence neutropenia and its consequences.  相似文献   

14.
15.
Grippe a(h1n1)     
《Archives de pédiatrie》2009,16(10):1429-1432
  相似文献   

16.
尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1基因与新生儿黄疸   总被引:1,自引:0,他引:1  
Sun G  Du LZ 《中华儿科杂志》2006,44(1):71-73
尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)是胆红素结合的关键酶,此酶的缺陷使胆红素不能与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素,使非结合胆红素在体内堆积,导致Crigler—Najjiar综合征(包括Ⅰ型、Ⅱ型)和Gilbert综合征。CN—Ⅰ型患儿由于高度缺乏UGT,生后1~2d即出现严重黄疸,血清间接胆红素可达256.5~595.0μnaol/L,苯巴比妥治疗无效,需换血与光疗结合,常见短期内出现胆红素脑病,多在新生儿期和婴儿期死亡,属常染色体隐性遗传。CN—Ⅱ型为UGT活性缺陷,但并非完全缺乏,可表现为新生儿期较轻的黄疸,但也可发生严重的高胆红素血症和核黄疸。血清间接胆红素浓度一般在85—340μmol/L,苯巴比妥治疗有效,属常染色体显性遗传。Gilbert综合征为一种轻度的慢性高间接胆红素血症,系由肝脏摄取胆红素缺陷和UGT活性降低所致,通常于青春期才症状明显,给苯巴比妥能降低总胆红素值,是一种常染色体显性遗传病。  相似文献   

17.
Spontaneous pneumomediastinum is an uncommon pediatric emergency which usually occurs secondary to bronchial asthma in children. We report a case of spontaneous pneumomediastinum in a 7 year child following Swine Flu (H1N1) infection.  相似文献   

18.
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