共查询到20条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
目的:探讨干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)在小儿肺炎支原体、合胞病毒性肺炎发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附法对40例肺炎支原体肺炎以及35例呼吸道合胞病毒肺炎患儿血清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)进行检测,并与20例正常儿童对照。结果:支原体肺炎患儿血清IFN-γ和IL-4水平明显高于对照组(P<0.01=,且二者呈显著的正相关(r1=0.958,P1<0.01=, IL-4明显高于对照组(P<0.01);且二者间呈显著的负相关(r2=-0.7296,P2<0.01). 结论:细胞免疫紊乱以及免疫损伤在这二种感染的发病机制中起了一定的作用。 相似文献
2.
毛细支气管炎后反复喘息的免疫机理研究 总被引:26,自引:1,他引:25
为了解毛细支气管炎(毛支)后反复喘息患儿的细胞因子分泌水平,采用ELIS列毛支随访外因单个核细胞(PBMC)培养上清液中细胞因子及血清IgE含量。结果表明:(10反复喘息组中特应症阳性率(73.3%)明显高于非喘息组(25.0%,P〈0.05);(2)与非喘息组比较,喘息组INF-γ水平降低,而IL04、IL-10,IgE水平增高(P均〈0.05);(3)喘息组IL-4/IFN-γ比值及IL01 相似文献
3.
新生儿窒息外周血T细胞亚群及SIL—2R变化 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨新生儿窒息与免疫的关系,我们对25例窒息新生儿测定了外周血T细胞亚群,17例测定了血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)。结果新生儿窒息后CD4^+细胞减少(P〈0.01)、CD8^+细胞增加(P〈0.01),CD4/CD8比值降低(P〈0.0025)。而且,重度窒息患儿CD3^+细胞亦明显减少(P〈0.05);血清SIL-2R水平显著升高。提示窒息缺氧可导致新生儿免疫功能下降,复苏后 相似文献
4.
新生儿非感染性疾病免疫功能的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨新生儿非感染性疾病免疫状态,本文测定了45例新生儿非感染性疾病患儿多项免疫指标。结果显示:新生上患儿血IL-2水平、NK细胞活性明显低于对照组及其它患儿(P〈0.01),SIL-2R水平及Ts抑制率则明显增高(P〈0.01),所有患儿血清Ig水平均无明显变化(P〉0.05)。IL-2水平与NK细胞活性及Ts抑制率与SIL-2R水平间均呈正相关(P〈0.01),IL-2水平与SIL-2R水平、 相似文献
5.
喘息型支气管肺炎儿血清肿瘤坏死因子、白细胞介素8与病因、病程的关系 总被引:11,自引:2,他引:9
目的 探讨喘息型支气管肺炎血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素8(IL-8)与病因、病程之间的关系。方法 ELISA法测定35例患儿血清TNF、IL-8和肺炎支原体抗体(MP-IgG,IgG);用桥联酶标法检测鼻咽部脱落细胞病毒抗原。对照组测其血清TNF、IL-8。结果 35例血清TNF、IL-8均高于对照组(P〈0.05)。病毒阳性检出率51.4%,MP-IgM阳性检出率22.8%。两组血清T 相似文献
6.
过敏性紫癜患儿急性期血清IL—6,IL—8,TNF—α水平的变化 总被引:5,自引:1,他引:4
本文检测了急性期过敏性紫癜患儿血清中IL-6,IL-8,TNF-α水平,结果显示,TNF-α和IL-6较对照且升高,有显著性差异(P〈0.01),IL-8较对照组降低(0.01〈P〈0.05),说明过敏性紫癜与IL-6,IL-8,TNF-α水平变化密切相关。 相似文献
7.
本文测定28例小儿再生障碍性贫血外周血T淋巴细胞亚群以及血清可溶性白细胞介素α受体(SIL-2R)。结果显示CD3、CD4以及CD4/CD8显著低于正常对照(P〈0.01),SIL-2R显著升高(P〈0.01),CD8与对照组比较无显著性差异(P〉0.05)。提示小儿再生障碍性贫血患儿细胞免疫功能紊乱,为临床应用免疫疗法提供论据。 相似文献
8.
反复呼吸道感染患儿细胞及体液免疫功能及血清 sIL-2R 水平监测的临床研究 总被引:46,自引:3,他引:43
为了解反复呼吸道感染(RRI)患儿机体免疫功能状态,探测RRI发病机制,用免疫比浊法、双抗体夹心ELISA法及免疫酶法分别测定51例RRI患儿发作期,缓解期及治疗后血清Ig、sIL-2R水平及T细胞亚群,并与非RRI的急性道感染组及健康组对比。结果:RRI组血清IgG水平低于健康组(P〈0.05);治疗后仍低于健康组(P〈0.05)。RRI发作期及对照组急性期T细胞亚群均低于健康组(P〈0.05)。血清sIL-2R水平均较健康组明显增高(P〈0.05,P〈0.01);RRI缓解期该异常仍然继续存在(P〈0.05)。且与发作期无差异(P〉0.05)。而对照组恢复期T细胞亚群及血清sIL-2R水平与健康组无差异(P〉0.05)。结论:RRI患儿存在体液免疫功能异常,但它并不占主导地位。细胞免疫功能的持续异常是RRI 相似文献
9.
目的 研究哮喘患儿细胞内IL-4,IFN-γ表达率,IL-4 /IFN-γ比值及血清IgE水平的变化。方法 用流式细胞术分别对哮喘发作期和缓解期患儿进行IL-4,IFN-γ检测,同时用酶联免疫法测定血清中IgE含量。结果 细胞内IL-4表达率,IL-4/IFN-γ比值在发作期明显高于缓解期。两组比较分别为t=2.12,5.16。P<0.05,P<0.01。而发作期INF-γ表达率则低于缓解期,两组比较t=5.16,P<0.01。经直线相关分析显示发作期哮喘患儿IL-4,IL-4/IFN-γ比值与IgE呈正相关(r=0.9064,0.8950,均P<0.01)。而IFN-γ与IgE呈负相关(r=-0.785,t=6.077,P<0.01=。结论 IL-4升高,IFN-γ降低,IL-4/IFN-γ比值失衡是哮喘发病的重要因素,IgE水平与哮喘的发作密切相关。 相似文献
10.
高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ及总IgE的测定及其临床意义 总被引:10,自引:0,他引:10
为了解高危哮喘儿体内免疫失衡情况采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)酶联免疫分析法及微粒子酶标免疫分析法(MELA)检测50例高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ和剖IgE的水平,并进行了相关性研究。结果:高危哮喘儿血清中IL-4和IgE明显高于健康对照组(t=5.7007、7.2111,P均〈0.001),而IFN-γ比值分别与血清IgE含量呈高度正相关(r分别为0.9064、0.7139 相似文献
11.
目的:观察白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)在小儿肺炎支原体肺炎中的变化。方法:酶联免疫方法检测40例肺炎支原体肺炎伴喘息患儿、40例肺炎支原体肺炎不伴喘息患儿、其他病原菌感染肺炎40例(普通肺炎组)及40例正常对照组儿童的血清IL-13和TNF-α的浓度。结果:肺炎支原体肺炎患儿血清IL-13、TNF-α的水平高于正常对照组及普通肺炎组;肺炎支原体肺炎伴喘息患者的IL-13、TNF-α的水平分别为214.6±67.2 ng/L,0.55±0.13 ng/L,高于不伴喘息者(189.6±52.1 ng/L, 0.42±0.16 ng/mL),差异均有显著性(P<0.01)。结论:IL-13、TNF-α浓度增高可能在小儿肺炎支原体肺炎导致喘息样发作中起重要作用。[中国当代儿科杂志,2010,12(4):275-277] 相似文献
12.
不同表现肺炎支原体肺炎患儿血浆白细胞介素-6、8和18水平变化的意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨不同临床表现的肺炎支原体(MP)肺炎患儿血浆IL-6、8和18水平变化的意义。方法根据患儿发热和肺部炎症转归时间,分为普通组(21例)和迁延组(8例);利用酶联免疫吸附试验检测MP肺炎患儿和对照组(10例)儿童血浆IL-6、8和18水平,并进行统计学比较。结果MP肺炎急性期普通组和迁延组血浆IL-6、8和18水平均明显升高,与对照组比较差异均有显著性(P均<0.05);恢复期普通组和迁延组血浆IL-6和IL-8水平下降,与对照组比较无显著意义(P>0.05);但迁延组IL-18水平恢复期虽有下降,但仍较对照组高,且差异具有显著意义(P<0.05),而普通组IL-18水平则恢复正常,与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论IL-6、8和18均可能参与MP肺炎的发病机制;IL-18可能与疾病迁延有关,且迁延型MP肺炎可能为自身免疫性疾病。 相似文献
13.
目的研究反复肺炎患儿血清YKL-40与体液免疫功能的变化及意义。方法收集30例反复肺炎患儿(反复肺炎组)、30例急性肺炎患儿(急性肺炎组)、30例健康体检儿童(对照组)的血标本,采用酶联免疫吸附法检测各组血清YKL-40浓度。并进行血清YKL-40与体液免疫相关实验室指标的相关性分析。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清YKL-40对反复肺炎的诊断价值。结果反复肺炎组血清YKL-40浓度高于急性肺炎组及对照组(P0.05),急性肺炎组血清YKL-40浓度高于对照组(P0.05)。反复肺炎组血清Ig G和补体C4水平均低于急性肺炎组(P0.05)。血清YKL-40浓度与Ig G水平呈负相关(r_s=-0.309,P=0.047),与补体C4水平亦呈负相关(r=-0.324,P=0.039)。血清YKL-40诊断反复肺炎的ROC曲线下面积为0.958(95%CI:0.921~0.994)。结论反复肺炎患儿体液免疫功能降低;血清YKL-40可能参与了反复肺炎的发生,并可作为反复肺炎诊断的参考指标。 相似文献
14.
目的探讨巨细胞病毒(CMV)感染儿童喘息发作可能的免疫学发病机制。方法选取5岁以下CMV感染喘息患儿25例,测定血清调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)细胞因子IL-10、IL-6、IL-17表达水平和外周血淋巴细胞亚群。20例同年龄段健康儿童作为对照组。结果与对照组比较,CMV感染喘息组血清IL-10降低,IL-6、IL-17升高,淋巴细胞亚群NK细胞降低、CD8~+T细胞、CD19~+B细胞百分比升高,差异均有统计学意义。结论 CMV感染喘息儿童存在Treg/Th17失衡、细胞免疫功能紊乱,推测Treg/Th17失衡及细胞免疫功能紊乱可能是CMV感染后儿童喘息发生发展重要的免疫学发病机制。 相似文献
15.
阿奇霉素在支原体感染后气道炎症中的抗炎作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨阿奇霉素在支原体感染后产生的呼吸道炎症中的抗炎效应。方法选择支原体肺炎合并初次喘息发作的患儿76例,所有患儿应用常规治疗,喘息症状控制后随机分成3组:A组阿奇霉素口服,B组布地奈德雾化吸入,C组空白对照。3组均治疗3个月,分别在住院当日、干预前、干预后抽取静脉血,采用ELISA方法检测血清IL-8、IL-4、INF-γ的浓度,随访6个月。采用SPSS15.0软件包完成数据统计分析。结果经3个月干预后,3组患儿的IL-8、IL-4、IL-4/IFN-γ水平均有所下降,以A组下降最多,与C组比较差异有统计学意义。B组干预后IL-4、IL-4/IFN-γ下降水平较大,与A组比较差异有统计学意义,而A组IL-8的下降明显大于B组,差异有统计学意义。A组与B组6个月内喘息再次发作人数,均较C组少,但差异无统计学意义。结论阿奇霉素对支原体感染的炎性细胞因子IL-8、IL-4及IL-4/IFN-γ具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显,对支原体感染后产生的气道炎症具有一定的作用。 相似文献
16.
目的探讨肠脂肪酸结合蛋白 (IFABP)在社区获得性肺炎患儿血清中的变化及与胃肠功能损伤的相关性。方法选择2015年1月至10月的社区获得性肺炎患儿82例 (轻症34例,重症48例),根据小儿危重病例评分 (PCIS)将重症肺炎患儿分为非危重组 (25例)和危重组 (23例);另选取体检的健康儿童30例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清IFABP浓度,并对重症肺炎患儿进行急性胃肠损伤 (AGI)分级。比较各组间血清IFABP浓度的差异,并对IFABP与AGI分级和PCIS进行相关性分析。结果重症肺炎血清IFABP浓度均高于对照组和轻症肺炎组 (均P <0.01),轻度肺炎组血清IFABP浓度亦明显高于对照组 (P <0.01)。危重组血清IFABP浓度高于非危重组 (P <0.01)。AGI1~4级组血清IFABP均高于对照组 (P <0.01),而且随着AGI级别的增高,血清IFABP浓度也逐渐增高,差异有统计学意义 (P <0.01)。IFABP与AGI分级呈正相关 (P <0.01);与PCIS呈负相关 (P <0.01)。结论肺炎患儿血清IFABP均有所增高,血清IFABP可以作为肺炎患儿合并胃肠损伤早期诊断和病情评估的敏感指标。 相似文献
17.
目的探讨难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿肺泡灌洗液(BALF)中sB 7-H3的表达水平,及其与各细胞因子的关系及临床意义。方法收集43例急性RMPP患儿纤维支气管镜检查时的BALF,其中13例仅在急性期灌洗1次(单次灌洗组),30例急性期后再次灌洗(再次灌洗组);以同期15例支气管异物患儿为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中sB 7-H 3、IL-1β、IL-2、IL-36表达水平,并比较各组间的差异,以及RMPP患儿急性期BALF中sB 7-H3水平与IL-1β、IL-2、IL-36的相关性。结果再次灌洗组首次灌洗时BALF中sB 7-H3、IL-1β、IL-36水平显著高于单次灌洗组和对照组,单次灌洗组也均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05);再次灌洗组在第二次灌洗时BALF中sB 7-H3、IL-1β、IL-2、IL-36水平较首次灌洗时显著降低(P均0.05);再次灌洗组第二次灌洗时BALF中IL-1β、IL-36与对照组差异无统计学意义(P均0.05),sB 7-H3、IL-2水平仍高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。RMPP急性期BALF中sB 7-H 3水平与IL-1β、IL-2、IL-36水平呈正相关(P均0.001)。结论 sB 7-H3可能通过调控IL-1β、IL-2、IL-36等炎症因子的分泌,参与RMPP的发生及发展。 相似文献
18.
目的探讨特应性体质(简称特应质)对毛细支气管炎(简称毛支)患儿糖皮质激素受体(GR)表达的影响。方法采用ELISA法测定和比较毛支组(77例,包括34例特应质患儿)和肺炎组(68例)患儿血清中GRα、GRβ水平的变化。38例同期住院的非感染性小儿外科术前患儿,且无特应性及过敏性疾病家族史的患儿作为对照组。结果与对照组比较,毛支组和肺炎组中血清GRα、GRβ水平均明显升高(P0.01);毛支组血清GRα、GRβ水平高于肺炎组(P0.01)。毛支组GRα/GRβ比值较对照组和肺炎组明显升高(P0.01)。毛支组特应质和非特应质患儿血清GRα、GRβ水平与对照组比较均明显升高(P0.01);毛支组非特应质患儿GRβ水平明显高于特应质患儿(P0.01);毛支组特应质患儿GRα/GRβ比值较对照组和毛支组非特应质患儿明显升高(P0.01)。结论毛支患儿血清GRα、GRβ表达水平增强;特应质毛支患儿表现为GRα/GRβ比值增加,提示特应质毛支患儿对糖皮质激素有较高的敏感性。 相似文献
19.
目的探讨IL-13基因+2044G/A多态性与儿童哮喘发病风险及哮喘儿童血清IL-13水平的关系。方法采用PCR-RFLP和ELISA方法,对90例支气管哮喘患儿(哮喘组)和82例健康儿童(对照组)IL-13基因+2044G/A多态性和血清IL-13水平进行检测,计算基因型、等位基因频率及其所对应的血清IL-13水平。结果哮喘组和对照组IL-13+2044G/A多态性3种基因型的分布差异有统计学意义(P0.001);与GG基因型比较,GA基因型儿童哮喘风险增加3.52倍(95%CI:1.82~6.82),AA基因哮喘风险增加3.71倍(95%CI:1.06~12.97)。哮喘组A等位基因频率为36.1%,高于对照组的18.3%,差异有统计学意义(P0.001)。与G等位基因比较,A等位基因携带儿童哮喘风险增加2.53倍(95%CI:1.53~4.16)。哮喘组患儿血清IL-13水平为151.82(134.33~166.68)ng/L,对照组为79.00(58.74~111.09)ng/L,两组差异有统计学意义(P0.001)。哮喘组GG、GA和AA基因型的血清IL-13水平均分别高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。哮喘组GG、GA和AA 3种基因型之间血清IL-13水平的差异也有统计学意义(P0.01),其中GA和AA基因型血清IL-13水平高于GG基因型。结论 IL-13基因+2044G/A多态性与支气管哮喘儿童血清IL-13水平具有关联性,且A等位基因可能造成了哮喘儿童血清高IL-13水平,携带A等位基因的儿童哮喘风险增加。 相似文献
20.
目的 探讨病毒性肺炎患儿自然杀伤(NK)细胞亚群、T细胞亚群及血IL-2、IL-4、INF-γ的动态变化及临床意义.方法 采用流式细胞术测定32例病毒性肺炎患儿急性期(肺炎起病2?d内)、恢复期(肺炎起病5?d内)外周血NK细胞亚群、T细胞亚群,用ELISA法测定血IL-2、IL-4、INF-γ水平,用乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞活性变化,并与30例健康对照组儿童进行比较.结果 (1) 病毒性肺炎患儿CD16+CD56+、CD16+NK细胞在急性期分别为(0.73±0.17)%、(0.39±0.2)%,恢复期分别为(1.47±0.22)%、(0.89±0.14)%;急性期与恢复期比较,恢复期CD16+CD56+、CD16+NK细胞明显升高(P<0.01),但均显著低于对照组(P<0.01).两组NK细胞亚群变化与其活性改变呈正相关.病毒性肺炎患儿CD56+NK细胞与健康儿童差异无显著性(P>0.05).(2) 与对照组相比,病毒性肺炎患儿的急性期、恢复期IL-2、IL-4均无明显改变,差异无显著性(P>0.05);急性期INF-γ无明显改变,差异无显著性(P>0.05),而恢复期INF-γ[(28.10±1.38)?μg/L]明显高于急性期[(22.78±1.19)?μg/L],差异有非常显著性(P<0.01).(3) 与对照组相比,病毒性肺炎患儿CD4+、CD4+/CD8+T细胞计数在急性期与恢复期均无明显改变,差异无显著性(P>0.05).病毒性肺炎急性期、恢复期CD8+T细胞均低于对照组,差异有显著性(P<0.05),但病毒性肺炎急性期、恢复期间差异无显著性(P>0.05).结论 病毒性肺炎患儿NK细胞活性降低,活性与亚群数目呈正相关;病毒性肺炎患儿抑制性T细胞功能低下.病毒性肺炎急性期NK细胞激活是多因素共同作用的结果 . 相似文献