干扰素白介素4在小儿肺炎支原体肺炎合胞病毒性肺炎发病中的作用

目的：探讨干扰素（ＩＦＮ－γ）、白介素４（ＩＬ－４）在小儿肺炎支原体、合胞病毒性肺炎发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法对４０例肺炎支原体肺炎以及３５例呼吸道合胞病毒肺炎患儿血清γ干扰素（ＩＦＮ－γ）和白细胞介素４（ＩＬ－４）进行检测，并与２０例正常儿童对照。结果：支原体肺炎患儿血清ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１＝，且二者呈显著的正相关（ｒ１＝０．９５８，Ｐ１＜０．０１＝， ＩＬ－４明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；且二者间呈显著的负相关（ｒ２＝－０．７２９６，Ｐ２＜０．０１）． 结论：细胞免疫紊乱以及免疫损伤在这二种感染的发病机制中起了一定的作用。     

毛细支气管炎后反复喘息的免疫机理研究

为了解毛细支气管炎（毛支）后反复喘息患儿的细胞因子分泌水平,采用ＥＬＩＳ列毛支随访外因单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中细胞因子及血清ＩｇＥ含量。结果表明：（１０反复喘息组中特应症阳性率（７３．３％）明显高于非喘息组（２５．０％,Ｐ〈０．０５）;（２）与非喘息组比较,喘息组ＩＮＦ－γ水平降低,而ＩＬ０４、ＩＬ－１０,ＩｇＥ水平增高（Ｐ均〈０．０５）;（３）喘息组ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值及ＩＬ０１     

新生儿窒息外周血T细胞亚群及SIL—2R变化

为探讨新生儿窒息与免疫的关系，我们对２５例窒息新生儿测定了外周血Ｔ细胞亚群，１７例测定了血清可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）。结果新生儿窒息后ＣＤ４＾＋细胞减少（Ｐ〈０．０１）、ＣＤ８＾＋细胞增加（Ｐ〈０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值降低（Ｐ〈０．００２５）。而且，重度窒息患儿ＣＤ３＾＋细胞亦明显减少（Ｐ〈０．０５）；血清ＳＩＬ－２Ｒ水平显著升高。提示窒息缺氧可导致新生儿免疫功能下降，复苏后     

新生儿非感染性疾病免疫功能的研究

为探讨新生儿非感染性疾病免疫状态,本文测定了４５例新生儿非感染性疾病患儿多项免疫指标。结果显示：新生上患儿血ＩＬ－２水平、ＮＫ细胞活性明显低于对照组及其它患儿（Ｐ〈０．０１）,ＳＩＬ－２Ｒ水平及Ｔｓ抑制率则明显增高（Ｐ〈０．０１）,所有患儿血清Ｉｇ水平均无明显变化（Ｐ〉０．０５）。ＩＬ－２水平与ＮＫ细胞活性及Ｔｓ抑制率与ＳＩＬ－２Ｒ水平间均呈正相关（Ｐ〈０．０１）,ＩＬ－２水平与ＳＩＬ－２Ｒ水平、     

喘息型支气管肺炎儿血清肿瘤坏死因子、白细胞介素8与病因、病程的关系

目的 探讨喘息型支气管肺炎血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素８（ＩＬ－８）与病因、病程之间的关系。方法 ＥＬＩＳＡ法测定３５例患儿血清ＴＮＦ、ＩＬ－８和肺炎支原体抗体（ＭＰ－ＩｇＧ,ＩｇＧ）;用桥联酶标法检测鼻咽部脱落细胞病毒抗原。对照组测其血清ＴＮＦ、ＩＬ－８。结果 ３５例血清ＴＮＦ、ＩＬ－８均高于对照组（Ｐ〈０．０５）。病毒阳性检出率５１．４％,ＭＰ－ＩｇＭ阳性检出率２２．８％。两组血清Ｔ     

过敏性紫癜患儿急性期血清IL—6,IL—8,TNF—α水平的变化

本文检测了急性期过敏性紫癜患儿血清中ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ－α水平，结果显示，ＴＮＦ－α和ＩＬ－６较对照且升高，有显著性差异（Ｐ〈０．０１），ＩＬ－８较对照组降低（０．０１〈Ｐ〈０．０５），说明过敏性紫癜与ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ－α水平变化密切相关。     

小儿再生障碍性贫血细胞免疫功能的观察

本文测定２８例小儿再生障碍性贫血外周血Ｔ淋巴细胞亚群以及血清可溶性白细胞介素α受体（ＳＩＬ－２Ｒ）。结果显示ＣＤ３、ＣＤ４以及ＣＤ４／ＣＤ８显著低于正常对照（Ｐ〈０．０１），ＳＩＬ－２Ｒ显著升高（Ｐ〈０．０１），ＣＤ８与对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。提示小儿再生障碍性贫血患儿细胞免疫功能紊乱，为临床应用免疫疗法提供论据。     

反复呼吸道感染患儿细胞及体液免疫功能及血清 sIL-2R 水平监测的临床研究

为了解反复呼吸道感染（ＲＲＩ）患儿机体免疫功能状态,探测ＲＲＩ发病机制,用免疫比浊法、双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法及免疫酶法分别测定５１例ＲＲＩ患儿发作期,缓解期及治疗后血清Ｉｇ、ｓＩＬ－２Ｒ水平及Ｔ细胞亚群,并与非ＲＲＩ的急性道感染组及健康组对比。结果：ＲＲＩ组血清ＩｇＧ水平低于健康组（Ｐ〈０．０５）;治疗后仍低于健康组（Ｐ〈０．０５）。ＲＲＩ发作期及对照组急性期Ｔ细胞亚群均低于健康组（Ｐ〈０．０５）。血清ｓＩＬ－２Ｒ水平均较健康组明显增高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）;ＲＲＩ缓解期该异常仍然继续存在（Ｐ〈０．０５）。且与发作期无差异（Ｐ〉０．０５）。而对照组恢复期Ｔ细胞亚群及血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与健康组无差异（Ｐ〉０．０５）。结论：ＲＲＩ患儿存在体液免疫功能异常,但它并不占主导地位。细胞免疫功能的持续异常是ＲＲＩ     

哮喘患儿细胞内IL-4 IFN-γ和血清IgE 测定及临床意义

目的 研究哮喘患儿细胞内ＩＬ－４，ＩＦＮ－γ表达率，ＩＬ－４ ／ＩＦＮ－γ比值及血清ＩｇＥ水平的变化。方法 用流式细胞术分别对哮喘发作期和缓解期患儿进行ＩＬ－４，ＩＦＮ－γ检测，同时用酶联免疫法测定血清中ＩｇＥ含量。结果 细胞内ＩＬ－４表达率，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值在发作期明显高于缓解期。两组比较分别为ｔ＝２．１２，５．１６。Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。而发作期ＩＮＦ－γ表达率则低于缓解期，两组比较ｔ＝５．１６，Ｐ＜０．０１。经直线相关分析显示发作期哮喘患儿ＩＬ－４，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值与ＩｇＥ呈正相关（ｒ＝０．９０６４，０．８９５０，均Ｐ＜０．０１）。而ＩＦＮ－γ与ＩｇＥ呈负相关（ｒ＝－０．７８５，ｔ＝６．０７７，Ｐ＜０．０１＝。结论 ＩＬ－４升高，ＩＦＮ－γ降低，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值失衡是哮喘发病的重要因素，ＩｇＥ水平与哮喘的发作密切相关。     

高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ及总IgE的测定及其临床意义

为了解高危哮喘儿体内免疫失衡情况采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）酶联免疫分析法及微粒子酶标免疫分析法（ＭＥＬＡ）检测５０例高危哮喘儿血清中ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ和剖ＩｇＥ的水平，并进行了相关性研究。结果：高危哮喘儿血清中ＩＬ－４和ＩｇＥ明显高于健康对照组（ｔ＝５．７００７、７．２１１１，Ｐ均〈０．００１），而ＩＦＮ－γ比值分别与血清ＩｇＥ含量呈高度正相关（ｒ分别为０．９０６４、０．７１３９     

IL-13和TNF-α在肺炎支原体肺炎儿童血清中的表达及意义

目的：观察白细胞介素13（interleukin-13,IL-13）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）在小儿肺炎支原体肺炎中的变化。方法:酶联免疫方法检测40例肺炎支原体肺炎伴喘息患儿、40例肺炎支原体肺炎不伴喘息患儿、其他病原菌感染肺炎40例（普通肺炎组）及40例正常对照组儿童的血清IL-13和TNF-α的浓度。结果:肺炎支原体肺炎患儿血清IL-13、TNF-α的水平高于正常对照组及普通肺炎组;肺炎支原体肺炎伴喘息患者的IL-13、TNF-α的水平分别为214.6±67.2 ng/L,0.55±0.13 ng/L,高于不伴喘息者（189.6±52.1 ng/L, 0.42±0.16 ng/mL）,差异均有显著性（P<0.01）。结论：IL-13、TNF-α浓度增高可能在小儿肺炎支原体肺炎导致喘息样发作中起重要作用。［中国当代儿科杂志,2010,12（4）：275-277］     

不同表现肺炎支原体肺炎患儿血浆白细胞介素-6、8和18水平变化的意义

目的探讨不同临床表现的肺炎支原体(MP)肺炎患儿血浆IL-6、8和18水平变化的意义。方法根据患儿发热和肺部炎症转归时间,分为普通组(21例)和迁延组(8例);利用酶联免疫吸附试验检测MP肺炎患儿和对照组(10例)儿童血浆IL-6、8和18水平,并进行统计学比较。结果MP肺炎急性期普通组和迁延组血浆IL-6、8和18水平均明显升高,与对照组比较差异均有显著性(P均<0.05);恢复期普通组和迁延组血浆IL-6和IL-8水平下降,与对照组比较无显著意义(P>0.05);但迁延组IL-18水平恢复期虽有下降,但仍较对照组高,且差异具有显著意义(P<0.05),而普通组IL-18水平则恢复正常,与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论IL-6、8和18均可能参与MP肺炎的发病机制;IL-18可能与疾病迁延有关,且迁延型MP肺炎可能为自身免疫性疾病。     

反复肺炎患儿血清YKL-40与体液免疫功能的变化及意义

目的研究反复肺炎患儿血清YKL-40与体液免疫功能的变化及意义。方法收集30例反复肺炎患儿(反复肺炎组)、30例急性肺炎患儿(急性肺炎组)、30例健康体检儿童(对照组)的血标本,采用酶联免疫吸附法检测各组血清YKL-40浓度。并进行血清YKL-40与体液免疫相关实验室指标的相关性分析。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清YKL-40对反复肺炎的诊断价值。结果反复肺炎组血清YKL-40浓度高于急性肺炎组及对照组(P0.05),急性肺炎组血清YKL-40浓度高于对照组(P0.05)。反复肺炎组血清Ig G和补体C4水平均低于急性肺炎组(P0.05)。血清YKL-40浓度与Ig G水平呈负相关(r_s=-0.309,P=0.047),与补体C4水平亦呈负相关(r=-0.324,P=0.039)。血清YKL-40诊断反复肺炎的ROC曲线下面积为0.958(95%CI:0.921~0.994)。结论反复肺炎患儿体液免疫功能降低;血清YKL-40可能参与了反复肺炎的发生,并可作为反复肺炎诊断的参考指标。     

儿童巨细胞病毒感染致喘息发生的免疫学机制

目的探讨巨细胞病毒(CMV)感染儿童喘息发作可能的免疫学发病机制。方法选取5岁以下CMV感染喘息患儿25例,测定血清调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)细胞因子IL-10、IL-6、IL-17表达水平和外周血淋巴细胞亚群。20例同年龄段健康儿童作为对照组。结果与对照组比较,CMV感染喘息组血清IL-10降低,IL-6、IL-17升高,淋巴细胞亚群NK细胞降低、CD8~+T细胞、CD19~+B细胞百分比升高,差异均有统计学意义。结论 CMV感染喘息儿童存在Treg/Th17失衡、细胞免疫功能紊乱,推测Treg/Th17失衡及细胞免疫功能紊乱可能是CMV感染后儿童喘息发生发展重要的免疫学发病机制。     

阿奇霉素在支原体感染后气道炎症中的抗炎作用

目的探讨阿奇霉素在支原体感染后产生的呼吸道炎症中的抗炎效应。方法选择支原体肺炎合并初次喘息发作的患儿76例,所有患儿应用常规治疗,喘息症状控制后随机分成3组:A组阿奇霉素口服,B组布地奈德雾化吸入,C组空白对照。3组均治疗3个月,分别在住院当日、干预前、干预后抽取静脉血,采用ELISA方法检测血清IL-8、IL-4、INF-γ的浓度,随访6个月。采用SPSS15.0软件包完成数据统计分析。结果经3个月干预后,3组患儿的IL-8、IL-4、IL-4/IFN-γ水平均有所下降,以A组下降最多,与C组比较差异有统计学意义。B组干预后IL-4、IL-4/IFN-γ下降水平较大,与A组比较差异有统计学意义,而A组IL-8的下降明显大于B组,差异有统计学意义。A组与B组6个月内喘息再次发作人数,均较C组少,但差异无统计学意义。结论阿奇霉素对支原体感染的炎性细胞因子IL-8、IL-4及IL-4/IFN-γ具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显,对支原体感染后产生的气道炎症具有一定的作用。     

肠脂肪酸结合蛋白在肺炎合并胃肠功能损伤患儿血清中的变化及意义

目的探讨肠脂肪酸结合蛋白 （IFABP）在社区获得性肺炎患儿血清中的变化及与胃肠功能损伤的相关性。方法选择2015年1月至10月的社区获得性肺炎患儿82例 （轻症34例,重症48例）,根据小儿危重病例评分 （PCIS）将重症肺炎患儿分为非危重组 （25例）和危重组 （23例）;另选取体检的健康儿童30例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清IFABP浓度,并对重症肺炎患儿进行急性胃肠损伤 （AGI）分级。比较各组间血清IFABP浓度的差异,并对IFABP与AGI分级和PCIS进行相关性分析。结果重症肺炎血清IFABP浓度均高于对照组和轻症肺炎组 （均P <0.01）,轻度肺炎组血清IFABP浓度亦明显高于对照组 （P <0.01）。危重组血清IFABP浓度高于非危重组 （P <0.01）。AGI1~4级组血清IFABP均高于对照组 （P <0.01）,而且随着AGI级别的增高,血清IFABP浓度也逐渐增高,差异有统计学意义 （P <0.01）。IFABP与AGI分级呈正相关 （P <0.01）;与PCIS呈负相关 （P <0.01）。结论肺炎患儿血清IFABP均有所增高,血清IFABP可以作为肺炎患儿合并胃肠损伤早期诊断和病情评估的敏感指标。     

难治性肺炎支原体肺炎患儿肺泡灌洗液中sB7-H3及细胞因子表达

目的探讨难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿肺泡灌洗液(BALF)中sB 7-H3的表达水平,及其与各细胞因子的关系及临床意义。方法收集43例急性RMPP患儿纤维支气管镜检查时的BALF,其中13例仅在急性期灌洗1次(单次灌洗组),30例急性期后再次灌洗(再次灌洗组);以同期15例支气管异物患儿为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中sB 7-H 3、IL-1β、IL-2、IL-36表达水平,并比较各组间的差异,以及RMPP患儿急性期BALF中sB 7-H3水平与IL-1β、IL-2、IL-36的相关性。结果再次灌洗组首次灌洗时BALF中sB 7-H3、IL-1β、IL-36水平显著高于单次灌洗组和对照组,单次灌洗组也均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05);再次灌洗组在第二次灌洗时BALF中sB 7-H3、IL-1β、IL-2、IL-36水平较首次灌洗时显著降低(P均0.05);再次灌洗组第二次灌洗时BALF中IL-1β、IL-36与对照组差异无统计学意义(P均0.05),sB 7-H3、IL-2水平仍高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。RMPP急性期BALF中sB 7-H 3水平与IL-1β、IL-2、IL-36水平呈正相关(P均0.001)。结论 sB 7-H3可能通过调控IL-1β、IL-2、IL-36等炎症因子的分泌,参与RMPP的发生及发展。     

特应性体质对毛细支气管炎患儿血清糖皮质激素受体水平的影响

目的探讨特应性体质(简称特应质)对毛细支气管炎(简称毛支)患儿糖皮质激素受体(GR)表达的影响。方法采用ELISA法测定和比较毛支组(77例,包括34例特应质患儿)和肺炎组(68例)患儿血清中GRα、GRβ水平的变化。38例同期住院的非感染性小儿外科术前患儿,且无特应性及过敏性疾病家族史的患儿作为对照组。结果与对照组比较,毛支组和肺炎组中血清GRα、GRβ水平均明显升高(P0.01);毛支组血清GRα、GRβ水平高于肺炎组(P0.01)。毛支组GRα/GRβ比值较对照组和肺炎组明显升高(P0.01)。毛支组特应质和非特应质患儿血清GRα、GRβ水平与对照组比较均明显升高(P0.01);毛支组非特应质患儿GRβ水平明显高于特应质患儿(P0.01);毛支组特应质患儿GRα/GRβ比值较对照组和毛支组非特应质患儿明显升高(P0.01)。结论毛支患儿血清GRα、GRβ表达水平增强;特应质毛支患儿表现为GRα/GRβ比值增加,提示特应质毛支患儿对糖皮质激素有较高的敏感性。     

IL-13 基因+2044G/A 多态性与儿童哮喘风险和血清IL-13 水平的相关性研究

目的探讨IL-13基因+2044G/A多态性与儿童哮喘发病风险及哮喘儿童血清IL-13水平的关系。方法采用PCR-RFLP和ELISA方法,对90例支气管哮喘患儿(哮喘组)和82例健康儿童(对照组)IL-13基因+2044G/A多态性和血清IL-13水平进行检测,计算基因型、等位基因频率及其所对应的血清IL-13水平。结果哮喘组和对照组IL-13+2044G/A多态性3种基因型的分布差异有统计学意义(P0.001);与GG基因型比较,GA基因型儿童哮喘风险增加3.52倍(95%CI:1.82~6.82),AA基因哮喘风险增加3.71倍(95%CI:1.06~12.97)。哮喘组A等位基因频率为36.1%,高于对照组的18.3%,差异有统计学意义(P0.001)。与G等位基因比较,A等位基因携带儿童哮喘风险增加2.53倍(95%CI:1.53~4.16)。哮喘组患儿血清IL-13水平为151.82(134.33~166.68)ng/L,对照组为79.00(58.74~111.09)ng/L,两组差异有统计学意义(P0.001)。哮喘组GG、GA和AA基因型的血清IL-13水平均分别高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。哮喘组GG、GA和AA 3种基因型之间血清IL-13水平的差异也有统计学意义(P0.01),其中GA和AA基因型血清IL-13水平高于GG基因型。结论 IL-13基因+2044G/A多态性与支气管哮喘儿童血清IL-13水平具有关联性,且A等位基因可能造成了哮喘儿童血清高IL-13水平,携带A等位基因的儿童哮喘风险增加。     

病毒性肺炎患儿自然杀伤细胞亚群、T细胞亚群及血IL-2、IL-4、INF-γ变化的研究

目的 探讨病毒性肺炎患儿自然杀伤(NK)细胞亚群、T细胞亚群及血IL-2、IL-4、INF-γ的动态变化及临床意义.方法 采用流式细胞术测定32例病毒性肺炎患儿急性期(肺炎起病2?d内)、恢复期(肺炎起病5?d内)外周血NK细胞亚群、T细胞亚群,用ELISA法测定血IL-2、IL-4、INF-γ水平,用乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞活性变化,并与30例健康对照组儿童进行比较.结果 (1) 病毒性肺炎患儿CD16+CD56+、CD16+NK细胞在急性期分别为(0.73±0.17)%、(0.39±0.2)%,恢复期分别为(1.47±0.22)%、(0.89±0.14)%;急性期与恢复期比较,恢复期CD16+CD56+、CD16+NK细胞明显升高(P<0.01),但均显著低于对照组(P<0.01).两组NK细胞亚群变化与其活性改变呈正相关.病毒性肺炎患儿CD56+NK细胞与健康儿童差异无显著性(P>0.05).(2) 与对照组相比,病毒性肺炎患儿的急性期、恢复期IL-2、IL-4均无明显改变,差异无显著性(P>0.05);急性期INF-γ无明显改变,差异无显著性(P>0.05),而恢复期INF-γ[(28.10±1.38)?μg/L]明显高于急性期[(22.78±1.19)?μg/L],差异有非常显著性(P<0.01).(3) 与对照组相比,病毒性肺炎患儿CD4+、CD4+/CD8+T细胞计数在急性期与恢复期均无明显改变,差异无显著性(P>0.05).病毒性肺炎急性期、恢复期CD8+T细胞均低于对照组,差异有显著性(P<0.05),但病毒性肺炎急性期、恢复期间差异无显著性(P>0.05).结论 病毒性肺炎患儿NK细胞活性降低,活性与亚群数目呈正相关;病毒性肺炎患儿抑制性T细胞功能低下.病毒性肺炎急性期NK细胞激活是多因素共同作用的结果 .