儿茶素对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响

【目的】研究儿茶素没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响。【方法】通过测定细胞色素P450（P450）和细胞色素b5（Cyt．b5）的含量及苯胺羟化酶的活性来观察EGCG对肝药酶的作用和研究EGCG对小鼠CCl4急性肝损伤的影响。【结果】EGCG明显降低P450和Cyt．b5的含量及提高苯胺羟化酶的活性,加重CCl4引起的急性肝损伤。【结论】EGCG对多数P450亚族具有显著的抑制作用,而可能通过诱导P4502E1从而增加CCl4的肝毒性。     

微胶囊化儿茶素拮抗H2O2诱导的大鼠GMCs DNA损伤

目的:研究微胶囊化儿茶素对过氧化氢(H2O2)诱导的肾小球系膜细胞(glumreular mesangial cells,GMCs)DNA损伤修复作用及可能机制.方法:按H2O2终浓度分为0(对照组)、50 μmol/L组、100 μmol/L组、150 μmol/L组、200 μmol/L组、250 μmol/L组,每个处理组又分6,12,24 h 3个小组,筛选过氧化氢对GMCs DNA损伤研究的最适剂量与最佳时点.然后将培养细胞分生理盐水对照组、H2O2组、不同浓度儿茶素组(按终浓度又分为10.0,15.0,20.0 mg/L 3个组)与不同浓度微胶囊化儿茶素组(按胶囊中儿茶素含量终浓度又分为10.0,15.0,20.0 mg/L 3个组),共8组进行培养.利用生物化学法检测各组大鼠GMCs培养上清中羟自由基(hydroxy radical,·OH-)、丙二醛(malonydialdehyde,MDA)与总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,tSOD)含量,利用单细胞凝胶电泳技术检测大鼠GMCs DNA损伤修复.结果:(1)6 h时,100 μmoL/L过氧化氢剂量组即可引起GMCs DNA损伤,150μmoL/L组则可检测到DNA出现明显损伤;(2)微胶囊化儿茶素组GMCs慧星全长在不同剂量时与儿茶素组差异无统计学意义,微胶囊化儿茶素组GMCs慧星尾长与尾部荧光强度在不同剂量时均低于儿茶素组,差异有统计学意义(均P＜0.05,0.01);(3)10.0 mg/L时,儿茶素组与微胶囊化儿茶素两组之间相比,两组·OH-,MDA与tSOD含量差异无统计学意义;15.0 mg/L与20.0 mg/L剂量时,微胶囊化儿茶素组·OH-和MDA含量较儿茶素组降低,tSOD含量较儿茶素组增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:微胶囊化儿茶素可能是通过提高其抗氧化能力而提高其对DNA损伤保护及损伤修复能力.     

饮茶与抗癌研究进展

茶是人们喜爱的保健饮料之一 ,与人类健康有着密切的关系[1,2 ] 。茶叶根据其加工工艺特点分为绿茶 ,红茶和乌龙茶。绿茶加工工艺的主要特点是茶多酚成分没被氧化 ,因而其成分与新鲜茶叶相似 ,主要含有茶多酚 ,占茶叶干重的30 %左右。而茶多酚主要由儿茶素组成。除茶多酚外 ,还有咖啡因、可可 (豆 )碱和茶碱。这些主要的生物碱大约占茶叶干重的 4%。红茶的加工工艺特点是经过了氧化发酵过程 ,大多数儿茶素氧化形成醌类化合物 ,因此红茶中茶多酚含量明显减少 ;乌龙茶由茶叶部分发酵而成 ,儿茶素含量在绿茶和红茶之间[7,8] 。近年来的研究证明…     

表儿茶素对H2O2引起的Huh7细胞氧化应激的作用

目的：探索表儿茶素对H2O2引起的Huh7细胞氧化应激的作用及其机制。方法：对H2O2和表儿茶素干预培养的Huh7细胞,应用MTT法检测细胞存活率,荧光探针DCFH-DA测定细胞内活性氧（ROS）生成量,免疫印迹测定丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）,增殖细胞核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）,磷酸化应激激活的c-Jun蛋白水平。结果：0.8mmol/LH2O2孵育1h可诱导显著Huh7细胞损伤,细胞存活率下降到（40±3.2）%,ROS生成量比未处理细胞多5.4倍。细胞经150μmol/L表儿茶素与H2O2共孵育后,细胞存活率提高到（94.5±9.84）%;表儿茶素能显著抑制H2O2引起的Huh7细胞ROS生成,ROS生成下降60%（P〈0.01）。表儿茶素抑制H2O2引起Huh7细胞死亡和ROS生成随剂量增加抑制作用加强。表儿茶素抑制H2O2激发Huh7细胞磷酸化c-Jun表达,提高细胞Akt、PCNA水平。结论：表儿茶素抑制H2O2引起的Huh7细胞氧化应激损伤而导致的细胞死亡,其作用机制是通过减少细胞内活性氧生成,抑制H2O2激活磷酸化c-Jun,提高细胞Akt,PCNA水平。     

茶儿茶素异构化研究现状

综述茶叶中的表型儿茶素和非表型儿茶素的结构、清除自由基活性以及影响其异构化的因素.高温是引起儿茶素异构化的重要因素.同时pH值、金属离子浓度、反应时间和儿茶素浓度都会影响儿茶素的异构化作用.抗坏血酸既能抑制儿茶素异构化反应,又能促进其异构化反应.非表型儿茶素清除自由基能力与表型儿茶素相当,甚至优于表型儿茶素,这与其结构有密切关系.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对离体培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯对离体培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制。方法:离体培养乳鼠心肌细胞,在用表没食子儿茶素没食子酸酯处理后采用MTT法检测细胞活力,采用Western-blot方法检测KLK1、KLK8的蛋白含量。结果:缺氧复氧组的细胞活力及KLK8蛋白水平均明显低于正常培养组;表没食子儿茶素没食子酸酯处理组的细胞活力及KLK8蛋白水平均明显高于缺氧复氧组;在siRNA敲低KLK8的表达后,心肌细胞的细胞活力发生了明显的降低。结论:表没食子儿茶素没食子酸酯能够通过上调细胞中KLK8的表达来发挥对于离体培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注的保护作用。文献引用:陈勇,李欣欣.表没食子儿茶素没食子酸酯对离体培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制研究[J].中医学报,2013,28(9):1321-1323.     

(+)-3-O-丙酰基和(-)-3-O-戊酰基取代可增强(+)-儿茶素对人多形核白细胞呼吸爆发的抑制作用

儿茶素的活性与其化学结构有关。作者采用2种无细胞比色法和细胞化学发光法,比较研究了天然儿茶素与2种合成的儿茶素酯,即(+)-3-O-丙酰儿茶素[(+)-3-O-PC]和(-)-3-O-戊酰儿茶素[(-)-3-O-VC]的抗氧化活性。     

茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶是中国的传统饮品之一。许多研究表明茶叶具有抗氧化、抗癌、抗动脉粥样硬化等多种功能．其主要活性成分为茶多酚中儿茶素类物质。儿茶素类物质主要包括表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、表儿茶素没食子酸酯（ECG）、表儿茶素（EC）、表没食子儿茶素（EGC）。其中EC、EGC为简单儿茶素，ECG及EGCG为复杂儿茶素。研究表明以上4种单体抗氧化能力，以强至弱顺序为EGCG〉EGC〉ECG〉EC。EGCG具有较强的生理活性，因此逐步成为茶多酚研究的重点。本文对其在国内的研究进展进行综述。     

儿茶素与β-环糊精包合作用的光谱学研究

目的D研究儿茶素是否与β-环糊精（β-CD）产生包合作用以增加其生物利用度。方法测定儿茶素与β-CD在水溶液中包合作用的光谱学性质,分析乙醇和pH对儿茶素-β-CD包合物形成的影响。结果儿茶素与β-CD形成了1：1包合物,用Benesi—Hildebrand法测定包合常数为2．36×10^4,乙醇可以破坏包合物,pH〈7条件下包合物稳定。结论将β-CD添加到儿茶素制剂中可延缓儿茶素的释放速度,从而增加儿茶素生物利用度。     

Inhibition of microvascular endothelial cell apoptosis by angiopoietin-1 and the involvement of cytochrome C

Background Angiopoietin-1 （Ang-1） is an endothelial-specific growth factor that can promote angiogenesis. Studies demonstrated that Ang-1 can inhibit apoptosis of umbilical endothelial cells, but so far little is known about its effects on apoptosis of microvascular endothelial cells. With the apoptotic model of murine- cerebral-derived microvascular endothelial cells （bEnd.3） induced by serum-free culture,we attempted to clarify the molecular mechanism of bEnd.3 apoptosis, particularly its relation to cytochrome C （Cyt C）. Methods The cultured microvascular endothelial cell strain, bEnd.3 cell, was employed. An apoptotic model of bEnd.3 was established by serum-free culture. Flow cytometry after Annexin labeling and PI staining were used to assess the apoptotic effects of Ang-1 on bEnd.3, and the expression of Bax/Bcl-2, caspase 8, caspase 3, and Cyt C were detected with Western blotting and ELISA. Results The apoptotic rate of bEnd.3 cells after stimulation with Ang-1 （100 ng/L） in serum-free medium was significantly higher than that in control group. Ang-1 inhibited early-stage apoptosis more than late-stage apoptosis provided by propidium iodide （PI） and AnnexinV double staining. The inhibition of Ang-1 on bEnd.3 cell apoptosis was strengthened with the increase in concentration （0-400 ng/ml）. Ang-1 could decrease the expression of Bax, caspase3 and 8, and increase that of Bcl-2. The results of ELISA indicated that Ang-1 significantly decreased CytC content in cytoplasm and increase that in mitochondria. Conclusions Ang-1 could inhibit bEnd.3 apoptosis induced by serum-free medium culture. The apoptosis was associated with decreased Bax expression, increased Bcl-2 expression, which result in Cyt C transferring from mitochondria to cytoplasm, and then caspases activation are reduced and cell apoptosis is suppressed.