弹性蛋白酶肺气肿豚鼠的心脏血流动力学变化

本文观察了弹性蛋白酶肺气肿豚鼠的左、右心室血流动力学变化。发现随着肺气肿时间的增长,右心室收缩压峰值(RVSP)逐步明显升高;肺气肿1月组与对照组比较差别显著,肺气肿3月组相比于对照组差别非常显著。右心室内压上升最大速率(RV dp/dtmax)在肺气肿3月组明显升高,与肺气肿1月组及对照组比较均显示显著差异。三组间左心室收缩压峰值(LVSP)和左心室内压上升最大速率(LV dp/dtmax)相当接近,差异均无显著性。表明慢性渐进性增加的肺循环阻力引起的右心室后负荷过重下,右心室血流动力学改变的动态过程为RVSP升高比RV dp/dtmax出现得早且更加明显。同时提示,这种情况下右心室主要依靠自身收缩力的增强完成泵血。     

急性心肌梗死伴心源性休克行主动脉内球囊反搏术的观察及护理

主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump IABP）是临床上一项极为有效的血流动力学支持手段。IABP的原理重在＂反搏＂,即心室收缩时,球囊收缩,以减少左心室后负荷,而当心室舒张,主动脉瓣关闭即刻,球囊扩张,助血液回流,增加冠脉充盈。     

银杏叶提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

[目的]研究银杏叶提取物（Extract of Ginkgo biloba leaves,EGB）对家兔心脏血流动力学以及大鼠离体心脏冠脉流量的影响。[方法]采用心室内插管技术，观察静注EGB前后对家兔左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）等血流动力学指标的影响。以Langendorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定心脏冠脉流量。[结果]EGB能显增加冠脉流量（P＜0．05），明显降低LVSP和dp/dtmax，延长t-dp/dtmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅（P＜0．01或P＜0．05），对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。[结论]EGB具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

冠心宁片对麻醉犬血流动力学的影响

目的:观察冠心宁片对麻醉犬血流动力学的影响.方法:将本重(12±2)kg的健康Beagle犬,随机分为空白对照组、冠心宁片高、中、低剂量组、阳性对照(冠心宁注射液)组,采用开胸分离麻醉犬冠状动脉,用电磁流量计测量冠脉血流量,用多道生理记录仪测定左心室内压,观察麻醉犬血流动力学的变化.结果:冠心宁片降低心率、平均动脉压,但差异不显著(P＞0.05),明显增加冠脉流量、心肌血流量和左心室内压(P＜0.05),降低冠脉阻力和左室舒张末期压(P＜0.05).结论:冠心宁片可明显增加冠脉流量,降低冠脉阻力及左室舒张末期压,对心脏血流动力学有明显的改善作用.     

国产麻黄苯丙酮对心脏血流动力学作用的动物实验和临床疗效观察

本文报道了国产麻黄苯丙酮(Oxyfedrine)对豚鼠与犬的心脏血流动力学作用和临床疗效。麻黄苯丙酮10μg能显著增加离体豚鼠心脏冠状动脉(下称冠脉)流量、心率和心肌收缩力。麻醉犬,静注麻黄苯丙酮1mg/kg,等容期心肌收缩成分缩短速度[(dP/dt)/P]加快,左心室内压(LVP)增加不显著,提示有增强心肌收缩性的作用。在麻醉开胸犬静注5mg/kg能明显增加心排血量、心率和冠脉流量,降低冠脉阻力。临床观察20例冠心病患者,用无创性方法测定收缩时间间期(STI),经治疗后,心绞痛缓解,心电图有一定改善,STI也明显好转,并使窦性心动过缓者的心率提高。     

一氧化氮介导干扰素-α对大鼠心肌的负性肌力作用

目的:研究干扰素-α(IFN-α)对大鼠离体心脏及其乳头肌的影响和可能机制。方法:采用离体Langendorff灌流心脏和离体右心室乳头肌模型,观察IFN-α对左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室舒张末压、心率、冠脉流量和乳头肌平均最大收缩力的影响。结果:在离体Langendorff灌流心脏上,IFN-α(10 U/m l、100 U/m l、1 000 U/m l、10 000 U/m l)浓度依赖性的抑制左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率,抬高左心室舒张末压,高浓度IFN-α增加冠脉流量,但对心率无明显影响。在离体右心室乳头肌模型上,IFN-α浓度依赖性的抑制离体右心室乳头肌的发展张力。一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E,1-0 4m o l/L)预处理后,可阻断IFN-α在离体灌流心脏和离体右心室乳头肌上的负性肌力作用。同时,IFN-α(1 000 U/m l)预处理10 m in可以引起右心室乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO,1-0 9m o l/L~1-0 6m o l/L)浓度曲线的反应性降低,合用L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理后,可削弱IFN-α的作用。结论:IFN-α对大鼠离体心肌具有负性肌力作用,并且能降低乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂ISO的反应性,以上作用可能部分是由一氧化氮介导的。     

N—乙酰半胱氨酸对离体大鼠缺血—再灌注损伤心肌的保护作用

目的 探讨于缺血前全身应用Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）对大鼠离体缺血－再灌注心脏的保护作用及其机制。方法 应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌注模型和心功能测定程序记录左心室压力波形并作各项参数分析,同时检测不同时刻主静脉流出液中的丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,并作冠脉流量和心肌含水百分比测定。结果 研究发现ＮＡＣ能够显著改善左心室血流动力学指标,增强心肌收缩力和舒张性,减轻生     

15例心肌梗死应用主动脉球囊反搏的护理

主动脉内球囊反搏术（IABP）是利用“反搏”的原理与心脏的心动周期同步运行，使冠状动脉血流量增加和心脏负荷下降的装置。通过放置在胸主动脉内的充气气囊，使动脉压在舒张期获得增益。增加心肌血流灌注，在下一个心动周期，心脏排血前，气囊放气形成的负压作用，使左心室排血阻力（后负荷）降低。左心室排血更充分，进而降低左心室收缩未期容量（前负荷）。经过上述两方面连续交替作用，使低心排血量导致心肌低灌注和心脏负荷。心肌氧供以及氧耗的失衡得以纠正。心功能得以恢复。我科于2005年10月～2007年7月，经IABP治疗急性心肌梗死合并心源性休克，急性左心衰者，取得良好的成效。现将护理体会报告如下。     

N-乙酰半胱氨酸对离体大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

目的　探讨于缺血前全身应用N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对大鼠离体缺血 再灌注心脏的保护作用及其机制。方法　应用Langendorff离体心脏灌注模型和心功能测定程序记录左心室压力波形并作各项参数分析 ,同时检测不同时刻冠状静脉流出液中的丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并作冠脉流量和心肌含水百分比测定。结果　研究发现NAC能够显著改善左心室血流动力学指标 ,增强心肌收缩力和舒张性 ,减轻生物膜脂质过氧化程度 (MDA含量较对照组显著减低 ) ,但心肌含水量、冠状动脉流量、冠脉流出液中SOD活性较对照组无明显改善。结论　提示NAC的心肌保护作用与加强GSH的抗氧化能力和自身的抗氧自由基作用有关 ,NAC能够对缺血 再灌注心肌起到明显的保护作用。     

过度通气对狗血流动力学的影响

本文观察１５只正常狗麻醉后于自主呼吸、机械正常通气、机械过度通气及纠正呼吸性碱中毒后４个阶段的血流动力学变化，发现过度通气后ＰＡＰ及ＣＯ显著下降，分别为２．５５１±０．６５０／２．７６５±０．７９１ｋＰａ，Ｐ＜０．０１和２．１３１±０．６３３／２．３２９±０．７８０Ｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５），二者显著相关（ｒ＝０．６１９２，Ｐ＜０．０２）．气道平均压显著增高，表明（１）呼碱可直接影响ＰＡＰ及ＣＯ；（２）ＨＶ使胸内压升高；（３）呼碱时血钙降低，心肌收缩力下降；（４）后负荷增加．建议临床使用ＨＶ治疗肺动脉高压时应防止严重呼碱及胸内压过度增高，并加强血流动力学的监侧。     

压容负荷时右室收缩功能及左右心相互影响

压力负荷时右室的收缩压峰值(RVSP)及右室压力—阶导数(dp/dtlmax-R)显著升高,左室收缩压峰值(LVSP)及左室压力—阶导数(dp/dtlmax-L)显著降低,但左右室间上述指标不相关。右室容量负荷时两室压力峰值R—阶导数最大,最小值均增加,但RVSP与LVSP不相关,说明右室依赖其自身收缩的加强克服压、容负荷。压、容负荷时右室舒张末压RVEDP与左室舒张末压LVEDP均显著相关,说明右室对左室影响发生在舒张期。左室压力负荷使两室压力峰值及其—阶导数最大、最小值均增大,两室上述指标间显著相关,表明左室收缩参与右室压力形成。     

多指标综合评定右心室收缩性的实验研究

本实验测量了改变狗的前后负荷及注射导丙肾上腺素前后右心室一系列指标的变化。根据测得的舒张末压(EDP)、收缩压力峰值(SP)、最大压力上升速度dp/dtmax、Vpm和Q-dp/dt的数据,用因子分析方法,求出公共因子F_1、F_2、F_3的函数表达式。回代运算表明:F_1对变力性因素的敏感性和特异性优于任何单一的原指标。提示利用因子分析方法求得的F_1表达式,可成为多指标综合定量评定右心室心肌收缩性的新的实用方法。     

MAX (dk/dt)──A NEW DOPPLER-DERIVED INDEX OF VENTRICULAR SYSTOLIC FUNCTION

ResumeObjectifEssayerdetrouverunnouvelindicederived'examendchocardiographiqueDOPPlerpour4valuerlaIOnctionSystoliqueventriculaire.MethodeSGrsceanIOgicielspacial,iesprofilsdesfluxaortiqueetpulmonairescutnumdrisdsetconvertisencourbes4P,leurvaleurmaximaleetleurderivedupremierordre,max(dk/dt),outdidobtenussdpardmentcheZ23et25patientSavecmaladiescardiaquescongenitales(agemoyen:4.5ans).Lesmax(dk/dt)aortiqueetpulmonairemesurdsparl'examenDOPPlerout,tecomparesaveciesmax(dp/dt)ventriculairesdroit…     

麦冬注射液对失血性休克大鼠血压及左心室功能的影响

本文以左心室内压(LVP)、左室内压变化速率(dp/dt)、心肌最大收缩值(Vmax)、股动脉血压及心电图变化作为指标,观察静注麦冬注射液对大鼠失血性休克时血压与心功能的影响。结果表明麦冬注射液有改善左心室功能与抗休克作用,但作用短暂;再次给少量麦冬注射液可明显延长作用时间。     

转录因子NKx2-5表达在大鼠右心室心肌重塑模型的变化

目的:观察增加大鼠右心室压力负荷后,右心室心肌重塑与同源盒转录因子NKx2-5表达的变化。方法:注射野百合碱(MCT)制作大鼠肺动脉高压模型,测量大鼠不同时间点肺动脉压和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法和Westernblot分析,分别测定右心室心肌NKx2-5及其下游基因心房利钠因子(ANF)的mRNA及蛋白表达。结果:注射MCT后第14天,右室心肌明显肥厚,NKx2-5与ANF的mRNA及蛋白表达亦明显增加,与其呈明显正相关。结论:右心室壁压力负荷增加可作为原发性刺激,使在心脏胚胎发育早期表达的心脏同源盒基因NKx2-5表达增加,NKx2-5在成熟心肌重塑中可能起作用。     

心室压力瞬时加速度的测定及其意义

用改进的国产 SJ-42型四道生理记录仪对14只家兔左室压一阶与二阶微分指标分析研究后发现,d~2p/dt_(max)~2对心肌变力作用的敏感性比 dp/dt_(max)高出约1/3,两项指标对心脏前后负荷和心率均具有一定的依赖性,但两者间无明显差异,提示用心室压力瞬时加速度指标评价心脏收缩性能比用压力瞬时速度指标更为灵敏可靠。     

Hemodynamic assessment of intravenous Isosorbidi Dinitras in coronary heart disease.

This study investigates the systemic hemodynamic effects of intravenous Isosorbidi Dinitras, Isoket (ISDN) in 20 patients with coronary arterial disease to test the validity of the hypothesis concerning the relief of myocardial ischemia. Patients were eligible for the study if they had angina with coronary angiographic records or if they were cases of post-myocardial infarction. Before and after ISDN infusion the following measurements were recorded or calculated: heart rate (HR); systolic, diastolic and mean aortic pressure (ASP, ADP, AP); systolic and mean pressure of the left ventricle (LVSP, LVP); end-diastolic pressure in the LV (LVEDP); left ventricular contractility (dp/dt max); the double products (DP, HR x LVSP) and myocardial perfusion pressure in the LV (LVPP). After ISDN the ASP, AP and LVEDP decreased while HR, ADP, dp/dt and DP showed no significant changes. However, LVEDP was significantly decreased from 20 +/- 7 to 12 +/- 5 mmHg (P less than 0.01) with increased LVPP from 49 +/- 12 to 56 +/- 13 mmHg (P less than 0.01), which may be favourable for the relief of myocardial ischemia. There was no significant change of dp/dt max with decreased LVEDP after ISDN. It is suggested that the left ventricle can maintain normal performance at lower intracardial volume (preload) in these patients.