虫草菌丝对酒精性脂肪肝大鼠治疗效果的研究

目的探讨虫草菌丝对酒精性脂肪肝大鼠模型的治疗效果。方法将40只SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、饮食治疗组和虫草菌丝治疗组。实验末处死所有大鼠,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)。同时行肝脏病理组织学检查。结果虫草菌丝治疗组大鼠血清AST、ALT、TC、TG明显低于模型组。虫草菌丝组大鼠肝细胞脂肪变及炎症明显改善。结论虫草菌丝对酒精性脂肪肝有治疗作用。     

黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的探讨黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法将健康雄性小鼠36只随机分为正常对照组、非酒精性脂肪肝模型组和黄芪注射液给药组[黄芪注射液20 mg/(kg.d)灌胃],除正常对照组用普通饲料喂养外,其余各组均给予高脂饲料喂养并每周皮下注射四氯化碳1次。6周后处死小鼠,收集血清和肝组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及血清和肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量,同时进行肝组织HE染色检测肝脏病理改变。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高,其肝脏病理检查示脂肪变性,呈中、重度炎症变化。黄芪注射液给药组小鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脂肪变性和炎症坏死程度减轻。结论黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝具有良好的干预作用。     

赶黄草提取物对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的:研究赶黄草提取物对酒精性脂肪肝的保护作用。方法:以1.5%的硫酸亚铁饲料进行饲养,应用灌胃乙醇法复制酒精性脂肪肝大鼠模型,复制模型6周后停止灌胃乙醇。实验分为7组,即正常对照,模型,槲皮素高、低剂量(50、25mg·kg-1),硫普罗宁(50mg·kg-1)和赶黄草提取物高、低剂量(4000、2000mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续6周。计算肝脏系数;对大鼠肝脏行油红O染色,进行病理学检查;检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果:灌胃酒精6周后大鼠形成酒精性脂肪肝。与模型组比较,赶黄草提取物高、低剂量组大鼠肝脏脂肪变明显改善,大鼠血清中ALT、AST、TC、TG均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:赶黄草对大鼠酒精性脂肪肝具有保护作用。     

丹楂祛脂胶囊治疗非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究丹楂祛脂胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织病理、血脂、肝功能、血糖及肾功能的影响.方法:采用高脂饲料联合氧四环素腹腔注射法建立大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的丹楂祛脂胶囊,观察肝组织病理形态的变化.测定肝组织总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、氮(BUN)以及血高密度脂蛋白(HDL-C)、肌酐(CRE)、血糖(GLU)含量的变化.结果:大鼠在应用丹楂祛脂胶囊治疗后.脂肪肝程度积分较模型对照组明显降低,TC、TG、LDL-C、ALT、AST、BUN水平较模型对照组均有显著降低(P<0.01);CRE、GLU与模型组比较没有差异.结论:丹楂祛脂胶囊能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性及肝脏的病理学组织变化,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一.     

他汀类药物治疗80例高脂血症的疗效观察

目的:观察阿托伐他汀与辛伐他汀治疗高血脂症的疗效与不良反应.方法:80例高脂血症患者随机分为A、B两组,在常规低脂膳食基础上,A组服用阿托伐他汀20 mg,B组服用辛伐他汀20 mg,日1次,疗程8周.检测两组患者治疗前及治疗后8周的血清总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)的变化.结果:服药8周末与治疗前相比:两组的TC、TG、LDL-C均显著下降(P＜0.01),HDL-C均明显上升(P＜0.05),但以A组更为显著.结论:阿托伐他汀和辛伐他汀均为高效、安全的降脂药物,但阿托伐他汀的降脂效果更为显著.     

匹伐他汀治疗原发性高胆固醇血症的疗效与安全性评价

目的 评价匹伐他汀治疗原发性高胆固醇血症的疗效和安全性.方法 随机、单盲(对研究者设盲)、阳性药物平行对照.46例原发性高胆固醇血症患者随机分为匹伐他汀(2和4 mg)组和阿托伐他汀(10 mg)组,研究为期8周,观察治疗前后患者血脂[总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)]、丙氨酸氨基转移酶/天冬氨酸氨基转移酶(ALT/AST)及磷酸肌酸激酶(CPK)水平的变化.结果 治疗4和8周各组TC、LDL-C水平均明显降低(P<0.01), 且4周与8周无显著差异;治疗8周各组LDL-C达标率分别为62.5%、66.7%和86.7%;但3组HDL-C和TG水平治疗前后无明显变化.匹伐他汀(2 mg)组1例出现CPK水平异常升高,停药2周后恢复正常.结论 匹伐他汀能有效降低原发性高胆固醇血症患者的TC和LDL-C水平,疗效与阿托伐他汀相似,且基本安全.     

基于TGR5/NLRP3信号通路探讨活血清解灵对NASH大鼠炎症反应的影响

目的 基于TGR5/NLRP3信号通路,探讨活血清解灵干预非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠炎症反应的作用机制。方法 将70只SD雄性大鼠随机分为5组,分别为对照组20只,模型组20只,阿托伐他汀阳性药组、活血清解灵高、低剂量组各10只。对照组给予维持饲料,其余各组均给予高脂饲料,通过模型评价确定于第20周末NASH大鼠模型造模成功。造模成功后,对照组和模型组灌胃生理盐水,阿托伐他汀阳性药组、活血清解灵高、低剂量组灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。第24周末处死大鼠,计算肝指数,全自动生化仪检测血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,苏木素-伊红（HE）、油红O染色观察肝脏组织病理变化,蛋白免疫印迹法（Western Blot）、免疫荧光法检测肝脏组织G蛋白偶联胆汁酸受体（TGR5）及核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）蛋白表达,酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒检测肝脏组织白细胞介素18（IL-18）及白细胞介素1β（IL-1β）含量。结果 活血清解灵能显著改善NASH大鼠一般状态,各剂量组均能显著降低大鼠体质量、肝指数（P<0.01）,血清TG、TC含量和ALT、AST活性水平显著下降（P<0.01）,病理结果提示活血清解灵能明显改善肝脏脂肪变、炎症及气球样变,TGR5蛋白表达显著上升（P<0.01）、NLRP3蛋白表达及IL-18、IL-1β含量均显著下降（P<0.01,P<0.05）。结论 活血清解灵能够明显改善NASH大鼠状态,抑制其肝脏脂肪变和炎症反应,其作用机制可能与抑制TGR5/NLRP3信号通路传导密切相关。     

非诺贝特在非酒精性脂肪性肝病大鼠中的作用探讨

目的高脂饮食构建NAFLD大鼠模型,观察非诺贝特对NFALD大鼠血清学肝功、血脂及肝脏病理的影响。方法将27只雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、病理组(B组)及非诺贝特组(F组),每组9只,分别予正常饮食及高脂饮食建立NAFLD模型。于4、8、12周后,每组各处死大鼠3只,称体重、肝湿重,计算肝指数;8周后测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC);肝脏病理切片行HE染色,观察病理改变。F组第5周开始药物干预。结果 8周时B组大鼠体重及肝指数高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),F组肝指数低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);12周时N组与F组大鼠肝指数组间比较差异无统计学意义(P>0.05),B组大鼠体重和肝指数大于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清学指标:8周时N组与F组AST、ALT、TG、TC比较差异无统计学意义(P>0.05),B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,且差异有统计学意义(P<0.05)。12周时B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),B组ALT、TG高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),F组与N组AST、ALT、TC、TG差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良法高脂饮食诱导SD大鼠非酒精性脂肪性肝病,造模成功;非诺贝特对NAFLD大鼠的肝脏酶学、血脂及病理学均有一定改善。     

基于AMPK/ACC信号通路研究雷公菌活性成分对羟基苯甲醛对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的 探究雷公菌活性成分对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,HD)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)大鼠模型的保护作用及其对AMPK/ACC信号通路的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120 mg·kg-1)组和HD高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg-1)组。除正常组大鼠每天饲喂标准饲料外,其余各组大鼠连续喂养高脂饲料8周以建立模型。记录大鼠体质量、肝脏系数,检测肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、肝脏抗氧化因子(GSH-Px、SOD、MDA)、肝脏炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)等指标的变化。采用HE染色观察肝组织的病理变化,Westernblotting检测AMPK/ACC信号通路相关蛋白表达。结果 与模型组相比,HD各剂量组和水飞蓟素组大鼠体质量、肝脏系数显著降低。生化指标检测结果显示,中、高剂量组HD可显著降低模型大鼠血清TC、TG、AST、ALT、LDL-C和MDA水平,升高HDL-C含量;EL...     

红雪茶提取物降脂保肝作用的实验研究

目的研究红雪茶提取物(HXC)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的降脂保肝作用。方法采用高糖高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,同时分别采用不同剂量的HXC(含生药0.9、2.7g.kg-1.d-1)以及复方蛋氨酸胆碱片(1.2g.kg-1.d-1)进行防治。实验6周后,观察大鼠肝脏病理变化并检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与模型组相比,HXC高剂量可以明显降低肝湿质量与肝指数,显著降低血清中的ALT、AST、TC、TG、LDL-C及肝组织中的TC、TG、MDA,升高血清中的HDL-C及肝组织中的SOD,脂肪变性和水样变性程度明显减轻。结论 HXC对高糖高脂饮食诱发的大鼠NAFLD具有明显的改善作用,其机制可能与调节血脂、减少脂质在肝脏中堆积以及提高机体抗氧化活力,抑制脂质过氧化反应有关。     

阿托伐他汀治疗2型糖尿病合并高脂血症患者疗效观察

目的:探讨阿托伐他汀治疗2型糖尿病合并高脂血症患者的临床疗效。方法:选择某院50例2型糖尿病合并高脂血症患者,给予阿托伐他汀钙片治疗12周(治疗组),观察其临床疗效,对比治疗前后血脂和肝功能变化,并与45例2型糖尿病合并高脂血症患者,不给予任何降脂药物治疗(对照组)进行比较。结果:治疗12周后,治疗组TC、LDL-C较治疗前有显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。TG、HDL-C较治疗前略有降低,但差异尚无统计学意义。丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)无明显变化,均属正常范围。结论:阿托伐他汀能有效调节2型糖尿病伴高脂血症患者的血脂异常,降低心脑血管卒中的危险性,且不良反应轻,有临床推广价值。     

实验性大鼠脂肪肝肝脂与血脂变化的分析研究

目的建立大鼠脂肪肝模型,对肝脂、血脂、病理检验结果进行比较分析,评价和筛选有效的脂肪肝检验方法。方法给大鼠喂饲高脂饮食。采用酶法测定肝脂、血脂中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);免疫抑制终点法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);免疫透射比浊法测定载脂蛋白(APO);连续监测法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT),同时对肝组织作常规病理切片分析。结果正常大鼠肝细胞脂肪清晰、形态正常。模型组大鼠肝细胞发生脂肪变性。肝脂肪变性的同时肝脏脂质、血脂和肝功能酶学指标升高,与正常对照组比较,模型组大鼠肝脂和肝组织TG明显升高(P<0.001),TC、HDL-C,与病理分析结果相符。血脂与肝脂的变化呈正相关。ALT、AST和γ-GT也明显增高(P<0.01)。结论实验性大鼠脂肪肝肝细胞发生脂肪变性,肝脂、血脂含量同时升高,并有肝细胞损伤。肝脂检验可为脂肪肝的研究、抗脂肪肝约物开发提供定量指标,血脂检验为临床脂肪肝诊断提供重要依据。     

二甲双胍联合基础疗法治疗非酒精性脂肪肝32例

目的探讨临床采用二甲双胍联合基础疗法治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法收集64例非酒精性脂肪肝患者的临床治疗资料进行回顾分析。同时将患者随机分为治疗组与对照组,各32例,进行对比治疗分析,并进行血清γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)检测。结果总有效率治疗组为87.50%,对照组为53.12%,治疗组明显优于对照组。患者的血清γ-GGT,TG,ALT,AST水平改善,治疗组均优于对照组(P<0.05)。结论基础疗法联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝,具有一定疗效,且临床用药安全。     

白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用机制的研究

目的:建立非酒精性肝病大鼠模型,研究白藜芦醇对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用机制。方法:采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,SD大鼠36只,随机平均分成3组:正常组、模型组、白藜芦醇组(200mg·kg-1·d-1),每组12只。12周末处死大鼠,分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)指标,采用ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(LEP)、脂联素(ADP);选取部分肝组织进行HE染色,实时定量PCR检测TNF-αmRNA的表达。结果:与模型组相比,白藜芦醇组大鼠血清ALT、AST、TC、TG以及TNF-α、LEP水平均降低(P0.01),ADP水平升高(P0.01),差异均有统计学意义。TNF-αmRNA表达水平降低。结论:白藜芦醇对酒精性肝病大鼠肝脏具有保护作用,其作用机制可能是下调细胞因子TNF-α、瘦素水平,上调脂联素水平。     

新生大鼠低血糖所致代谢紊乱与非酒精性脂肪肝相关性研究

目的 探讨新生大鼠低血糖所致代谢紊乱与非酒精性脂肪肝的相关性.方法 选取20只成熟雌性大鼠与10只成熟雄性大鼠,于笼中交配,从新生仔鼠中随机选取40只,随机分为A组(正常血糖+正常饮食)、B组(正常血糖+高脂饮食)、C组(低血糖+正常饮食)、D组(低血糖+高脂饮食),喂养20周后处死,测量四组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TCH)、脂肪酸、三酰甘油(TG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT).取大鼠肝组织作病理检查,判定炎症活动和脂肪肝变.结果 A组HOMA-IR、FBG、FINS、脂肪酸、TG、AST、ALT、炎症指数、脂肪变指数水平均低于B组、C组、D组,D组HOMA-IR、FBG、FINS、脂肪酸、TG、AST、ALT、炎症指数、脂肪变指数均高于A组、B组、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);B组、C组HOMA-IR、FBG、FINS、脂肪酸、TG、AST、ALT、炎症指数、脂肪变指数水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).A组和C组TCH水平均低于B组、D组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组与C组,B组与D组TCH水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新生大鼠低血糖所致代谢紊乱可导致非酒精性脂肪性肝硬化发生.     

茵陈蒿汤对慢性酒精性脂肪肝的疗效及机制研究

目的 探讨茵陈蒿汤对模型大鼠酒精性脂肪肝的干预作用.方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照和茵陈蒿汤组,模型对照和茵陈蒿汤组大鼠饮用10%乙醇、加高脂高热量饲料喂养6周造成大鼠酒精性脂肪肝模型 茵陈蒿汤组大鼠灌胃给药茵陈蒿汤0.1g/kg,继续酒精和高脂高热量饲料处理4周后处死.测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）和甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量 测定肝匀浆TG、丙二醛（MDA）、超氧化歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽（GSH）水平,并进行肝组织病理学检查.结果 茵陈蒿汤能抑制病鼠血清ALT、AST、ALP活性和降低TG、LDL-C、TNF-α、TGF-β1水平,提高HDL-C含量 降低肝匀浆TG和MDA含量,增强SOD活性以及改善肝细胞空泡变性和脂肪变性.结论 茵陈蒿汤阻止大鼠酒精性脂肪肝形成,其作用机制包括：调血脂、减少脂肪在肝脏的沉积 抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应 抗免疫性炎症和减少细胞外基质沉积.     

阿托伐他汀治疗伴高脂血症的非酒精性脂肪肝临床观察

目的:探讨阿托伐他汀治疗伴高脂血症的非酒精性脂肪肝的临床疗效,及其对患者肝功能的影响.方法:120例患者随机分为两组各60例,在配合饮食控制和改变生活方式条件下,A组用阿托伐他汀10 mg,po,qd联合当飞利肝宁胶囊1.0 g,po,tid,B组单用当飞利肝宁胶囊1.0 g,po,tid治疗.治疗6周后观察两组血脂和肝功能各项指标的变化.结果:A组TC、TG、LDL-C、HDL-C和ALT、GGT、TB较治疗前下降显著(P<0.05);B组ALT、GGT、TB较治疗前下降显著(P<0.05);两组治疗后ALT、GGT、TB等指标差异无统计学意义(P>0.05).结论:阿托伐他汀联合当飞利肝宁胶囊可有效改善伴高脂血症的非酒精性脂肪肝患者的血脂水平,同时不会引起肝功能损害.     

当归注射液治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的：研究当归注射液对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、非酒精性脂肪肝模型组和当归治疗组。模型组与治疗组大鼠皮下注射四氯化碳与植物油混合液,3周末停止皮下注射,治疗组开始每日灌胃25%当归注射液10mg（/kg·d）;模型组与对照组均每日灌胃相应剂量生理盐水,持续4周。实验结束处死大鼠,收集血清和肝组织。检测血清ALT、AST、TC、TG、IL-6、TNF-α、瘦素,计算肝指数。结果：与模型组比较,治疗组能显著降低ALT、AST、TC、TG、IL-6、TNF-α、瘦素含量,明显减轻大鼠肝内脂肪沉积。结论：当归注射液治疗非酒精性脂肪肝有效。     

二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病氧化应激的影响

目的探讨二甲双胍对非酒精性脂肪肝病氧化应激的影响。方法非酒精性肝病患者65例,随机分为治疗组32例和对照组33例。2组均给予饮食、运动治疗,治疗组加用二甲双胍0.5g,每日2次,疗程6个月。观察2组治疗前后体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),肝脏B超或CT。结果治疗组在降低LDL-C、TG、TC、FINS、ALT、AST、HOMA-IR、肝脾CT比值以及MDA方面,明显优于对照组(P<0.05),SOD显著升高(P<0.01)。结论二甲双胍能改善胰岛素抵抗,提高抗氧化应激的能力,从而发挥对非酒精性脂肪肝病的治疗作用。     

复方蒌薤合剂对动脉粥样硬化大鼠血脂和炎性因子CD40的影响

目的 探讨瓜蒌薤白类方(自拟复方蒌薤合剂)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及血清炎性因子的影响.方法 大鼠按体重进行随机区组设计,分为正常对照组、高脂模型组、阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组,每组10只.采用高脂饲料喂养Wistar大鼠制备AS模型.在实验过程中,每周测大鼠体重和进食量变化;在实验前和10周末取大鼠血液并提取血清,测定ALT、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;10周末,大鼠麻醉后取胸主动脉-腹主动脉,提取主动脉组织中CD40 mRAN,进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定.结果 高脂模型组10周末ALT较实验前升高[(79.6±3.5)U/L比(41.3±3.0)U/L,P＜0.01],阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗10周后ALT[(45.6±3.0)U/L、(50.4 ±-3.7)U/L]均低于高脂模型组(P＜0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗10周后TG、TC和LDL-C水平均明显低于高脂模型组(P＜0.01),并且在TC和LDL-C方面2个治疗组间差异亦有统计学意义(P＜0.01);10周末复方蒌薤合剂治疗组HDL-C水平高于阿托伐他汀治疗组(P＜0.01);阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗组10周末hs-CRP水平均低于高脂模型组(P＜0.01),阿托伐他汀治疗组低于复方蒌薤合剂治疗组,差异有统计学意义(P＜0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗后主动脉的CD40 mRNA表达均较高脂模型组降低(均P＜0.01),2组间差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 中药复方蒌薤合剂在不影响大鼠进食量的情况下,具有保护肝脏、调脂、抗炎作用,与阿托伐他汀不全相同,表现出可以升高HDL-C的作用.