阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压昼夜节律的研究

目的　研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压昼夜节律的影响。方法　 184例研究对象根据诊所血压、2 4小时动态血压和多导睡眠图监测结果分为正常对照组、高血压组、轻度以及中重度睡眠呼吸暂停合并高血压组。比较睡眠呼吸暂停指数、睡眠结构对血压昼夜节律的影响。结果　中重度睡眠呼吸暂停合并高血压患者中 ,6 9.4 %的昼夜血压曲线呈非勺 (non -dipper)型 ,其发生频率较其他各组显著增高 ,均有统计学显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;Ⅲ -Ⅳ期非快速动眼睡眠 (NREM)和快速动眼睡眠 (REM)时间占总睡眠时间的比率 (为 9.93%和12 .5 6 % )显著低于其他各组 ,AHI与Ⅲ -Ⅳ期和REM期呈负相关 (r=- 0 .2 99,P <0 .0 1和r=- 0 .2 2 9,P <0 .0 5 )。结论　血压昼夜节律与睡眠结构破坏和呼吸暂停严重程度显著相关 ,non -dipper型血压曲线增加可能是睡眠呼吸暂停组患者心血管事件增加的重要危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压特点及临床意义

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep ap-nea hypopnea syndrome,OSAHS）以睡眠中上气道（Upper air-way,UA）反复塌陷、阻塞为特征。临床上表现为打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等。目前有关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压之间相关性的研究已充分证实OSAS是不依赖于年龄、肥胖等诱因而独立存在的致高血压发生及发展的一项重要危险因素。高血压患者血压昼夜节律的改变是导致心血管事件发生增加的重要原因,昼夜节律消失和晨峰出现频率高与靶器官损害密切相关。OSAS合并高血压患者血压昼夜节律的特点和规律,仍不太清楚。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive slee apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种发病率高严重影响生活和危及生命的疾病。流行病学研究表明,OSAHS与高血压关系密切,随着OSAHS严重程度加重,高血压的发病率也随之增加,一些夜间高血压和难治性高血压多与OSAHS有关。本文主要探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者动态血压及血压昼夜节律的变化。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压患者血压变化的临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)高血压患者24h血压动态变化特点及可能的发病机制。方法对2006～2008年在我科住院诊治的患者进行问卷调查,监测患者24h动态血氧及血压,选择老年OSAS合并高血压患者组30例、单纯OSAS患者血压正常组30例、无OSAS的高血压患者组20例为研究对象。结果3组患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、氧减指数等指标差异有统计学意义(均P0.05),3组患者平均收缩压、平均舒张压差异有统计学意义(均P0.05),3组睡前、晨起收缩压、舒张压比较,差异有统计学意义(均P0.05),OSAS合并高血压组晨起血压较睡前血压明显增高(均P0.05)。结论睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高,晨起舒张压升高尤为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压的影响

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）对高血压患者24h动态血压及血压昼夜节律的影响。方法：102例高血压患者根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组（53例）,高血压合并轻度OSAS组（23例）,高血压合并中重度OSAS组（26例）,观察各组的动态血压及血压昼夜节律。结果：高血压合并中重度OSAS组、高血压合并轻度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间平均舒张压、夜间平均收缩压升高,血压昼夜节律下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：阻塞性睡眠呼吸暂停加剧了高血压患者夜间血压的升高及血压昼夜节律异常,应重视对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者,行24h动态血压监测。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压的相关研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者动态血压的变化。方法：对120例高血压伴鼾症患者同步进行24h动态血压监测（ABPM）及多导睡眠监测（PSG），根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻、中、重度OSAS合并高血压组共3组，观察并比较3组基线资料、睡眠监测指标、动态血压监测各指标，根据不同的血压昼夜节律状况分组（杓型组、非杓型组），比较睡眠监测指标、动态血压监测各指标。结果：（1）重度OSAS合并高血压患者白昼平均舒张压（dDBP）、夜间平均舒张压（nDBP）高于轻、中度组（P〈0．05），偶测收缩压（cSBP）高于轻度组（P〈0．05）。（2）最低血氧饱和度（minSaO2）同24h平均收缩压（24hSBP）、白昼平均收缩压（dSBP）呈负相关。AHI与偶侧舒张压（cDBP）呈正相关。（3）根据血压昼夜节律状况进行分组，非杓型组占全部患者的68．3％，随着OSAS病情的加重，血压昼夜节律消失者比例增多（P〈0．05）。杓型组minSaO2、夜间平均收缩压（nSBP）及nDBP明显低于非杓型组患者（P〈0．05）。结论：频繁缺氧在OSAS患者舒张压升高中的作用更为显著；OSAS病情的严重程度与血压昼夜节律异常密切相关。     

睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压变化特点

目的研究合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的高血压患者血压变化的特点,探讨其在心脑血管疾病发展中的作用。方法94例研究对象根据诊所血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为1)对照组(单纯高血压、轻度睡眠呼吸暂停综合征合并高血压,n=58),平均年龄(52±2.7)岁,体质量指数(27.2±0.98)kg/m2,2)实验组(中重度睡眠呼吸暂停综合征合并高血压,n=36),年龄平均(46±1.6)岁。体质量指数(28.2±0.48)kg/m2。比较2组睡眠呼吸暂停对血压变化的影响。结果1)2组患者年龄、性别及体质量指数差异无统计学意义。实验组中非杓型血压(non-d ipper)的发生率为55.6%,明显高于对照组(22.4%)。2)实验组24 h、白天、夜间平均脉压差〔(49.57±13.27)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(49.53±12.92)mmHg、(50.31±16.86)mmHg〕明显高于对照组〔(44.69±7.12)mmHg、(45.12±7.50)mmHg、(42.69±6.28)mmHg〕,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中重度睡眠呼吸暂停影响血压昼夜节律的变化,对脉压也产生明显影响。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的短期血压变异性研究

已知血压变异性增加是引起高血压患者心血管事件发生的重要危险因素[1,2]。高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停(ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ,ＯＳＡ)ＯＳＡ的病理生理特点是睡眠过程中频繁发生的短暂呼吸暂停、血氧饱和度下降和睡眠结构破坏等,及其引起的血液动力学和神经内分泌变化[3]。假设高血压合并ＯＳＡ的短期血压变异性有特征性的改变,本研究分析了其临床意义。一、对象和方法1入选对象:155例在诊所测量血压,收缩压(ＳＢＰ)≥140ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)和/或舒张压(ＤＢＰ)≥90ｍｍＨｇ。顺序同时接受:(1)动态血…     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停的短期血压变异性研究

目的 比较高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的短期血压变异性。方法 将155例分为对照组、高血压组、高血压合并轻度或中重度阻塞性睡眠呼吸暂停组，EE较患者不同活动状态的短期血压变异性。结果 高血压合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停组患者睡眠期间和早晨血压变异系数分别为：收缩压18．69、21．32；舒张压19．41、23．61，明显高于其他各组。结论 夜间睡眠期间和早晨短期血压变异性增加，是高血压合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间和早晨心血管事件发生率增加的重要危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血压昼夜节律研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAS)是因睡眠时反复发作的咽腔狭窄和塌陷所致,表现为打鼾,睡眠时反复发生呼吸暂停、血氧饱和度下降和睡眠破碎为特征的临床综合征[1,2].OSAS患者心脑血管疾病的发生率增加,但其机制尚未完全阐明.目前对OSAS患者的血压昼夜节律及其特点和规律研究较少.本研究分析了OSAS患者的昼夜血压变异性特点及其临床意义.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的动态血压及血压节律观察

【目的】观察高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）患者动态血压（ambulatorv blood pressure，ABP）及血压节律的变化。【方法】经门诊测量血压（clinical blood pressure，CBP），并行多导睡眠仪（polrsomnography）及动态血压监测符合标准的60例研究对象入选本研究。动态血压监测并记录白天、夜间收缩压（systolic blood pressure，SBP）及舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。根据监测结果分为：正常对照组、高血压病（essential hypertention，EH）组、EH合并OSAS组、单纯OSAS组。【结果】与正常对照组相比，EH组及EH合并OSAS组白天SBP（dSBP）、白天DBP（dDBP）、夜间SBP（nSBP）、夜间DBP（nDBP）明显升高；EH合并OSAS组dSBP和nSBP以及nDBP较EH组患者升高，有统计学差异。与EH组相比，OSAS组及EH合并OSAS组血压昼夜节律消失比例明显升高，有统计学差异。【结论】EH合并OSAS组患者血压变异性显著高于单纯高血压病患者，OSAS可独立引起血压昼夜节律的改变。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法：通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠（PSD）检查，呼吸暂停通气指数（AHI）〉10为OSAHS组，AHI〈10为对照组，比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果：OSAHS组睡前收缩压129．28±17．78／83．69±13．69和醒后血压131．46±18．62／87．61±12．34mmHg较对照组睡前血压114．29±13．24／74．61±10．89mmHg及醒后血压113．29±14．43／75．61±10．15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论：OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

微觉醒与低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者昼夜血压的影响

目的　研究睡眠过程中反复发生的微觉醒与低氧是否影响阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压患者的昼夜血压水平。方法　 6 0例OSAS患者根据门诊血压、2 4h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAS合并高血压组 (OSAS +HT组 ,30例 )与单纯OSAS组 (OSAS组 ,30例 )。测定运动微觉醒指数 (MAI)、皮质微觉醒指数 (CAI)、呼吸暂停低通气指数 (AHI)、血氧饱和度低于90 %的时间 (OLT90 %)和 2 4h平均收缩压 (ASBP)与舒张压 (ADBP)。以OSAS +HT组 2 4h平均收缩压与舒张压分别与MAI、CAI、AHI、OLT90 %、体重指数和年龄作多元逐步回归分析。结果　影响OSAS +HT组 2 4h收缩压与舒张压的第一重要因素是MAI(ASBP :r =0 485 ,P <0 0 1;ADBP :r =0 40 7,P <0 0 5 ) ,第二重要因素 :OLT90 %(ASBP :r=0 382 ,P <0 0 5 ;ADBP :r=0 36 9,P <0 0 5 )。结论　反复发生于呼吸暂停终末的运动微觉醒与低氧是影响OSAS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素 ,它们可能是参与OSAS患者长期高血压形成的重要因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）与高血压的关系为近年来睡眠医学的热点。国内外学者普遍认为OSAHS是高血压的一个独立的危险因素,一些学者认为OSAHS所致高血压为清晨高血压。为探讨OSAHS患者睡前、醒后血压的变化,我们观察了1998年2月至2002年2月住院的OSAHS患者血压情况,报道如下。     

男性高血压并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左心室重构与血压变异的关系

目的对男性初诊高血压并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左心室重构与血压变异进行分析,了解二者的关系。方法采用回顾性分析方法,选择36例男性初诊高血压并OSAS患者为研究组,60例男性初诊原发性高血压患者为对照组。所有入选患者均行动态血压及超声心动图检查。比较24h平均收缩压(24hSBP)/平均舒张压(24hDBP),血压变异性(BPV)及舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)的差异及二者联系。结果 (1)OSAS组的24hDBP、收缩压变异性(SBPV)、舒张压变异性(DBPV)、收缩压变异系数(SCV)、舒张压变异系数(DCV)均高于对照组(P<0.05)。(2)OSAS组的LVIDd、LVISd、IVST及LVPWT均高于对照组(P<0.05)。(3)OSAS组患者IVST与24hSPB、24hDBP、DBPV、SBPV及DCV呈正相关(r=0.596、0.654、0.631、0.627、0.405,P均<0.05)。结论男性高血压并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血压变异性较原发性高血压增加,心室重构较原发性高血压明显,心室重构与血压变异性呈正相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的影响因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压的影响因素。方法选取2011年1月至2014年2月在湖北医药学院附属东风医院诊治的OSAHS患者316例,根据患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及是否合并高血压将所有患者分为4组:单纯OSAHS组(96例)、轻度OSAHS合并高血压组(25例)、中度OSAHS合并高血压组(63例)、重度OSAHS合并高血压组(132例)。收集整理4组患者的性别、年龄、颈围、多导睡眠监测(PSG)参数、睡前和睡后收缩压及舒张压等临床资料,对比分析上述因素是否为患者高血压发病的影响因素。结果轻、中、重度OSAHS合并高血压组吸烟比例、体质指数(BMI)、Epwonh嗜睡评分评分分别为32.0%(8/25)、60.3%(38/63)、70.5%(93/132),(26.4±2.9)kg/m~2、(31.8±4.3)kg/m~2、(35.3±4.7)kg/m~2,(10.3±3.6)分、(15.6±3.8)分、(18.3±4.3)分,中、重度OSAHS合并高血压组上升指标高于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组高于轻度OSAHS合并高血压组(P<0.05)。轻、中、重度OSAHS合并高血压组AHI、氧减指数(ODI)、90%以下氧减饱和度指数(Ts90%)、AI分别为12±4、25±5、50±20,14±4、28±6、51±17,6.6±2.5、19.4±9.3、47.9±10.3,21±6、28±4、43±11,中、重度OSAHS合并高血压组上述指标高于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组高于中度OSAHS合并高血压组(P<0.05);轻、中、重度OSAHS合并高血压组LSaO_2、N3%分别为(86±6)%、(76±10)%、(61±20)%,15.1±4、10.2±3.5、6.4±1.7,中、重度OSAHS合并高血压组上述指标低于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组低于中度OSAHS合并高血压组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,AHI、BMI、Ts90%、AI、ODI、LSaO_2等为OSAHS患者高血压发病的危险因素(P<0.05)。结论患者的睡后舒张压和收缩压会随着OSAHS病情的加重而逐渐上升。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床研究

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者合并高血压的临床特征。方法46例OSAS合并高血压患者（观察组），20例单纯高血压患者组（对照组），均行多导睡眠图、动态血压、动态心电图检查，对相关数据进行分析比较。结果观察组夜间收缩压、舒张压平均值均高于对照组（P〈0．05）。“非勺型”血压节律占55％。观察组患者的窦性心动过缓、房性早搏、房室传导阻滞、心房纤颤、室上性心动过速的发生率显著高于对照组。结论OSAS对高血压患者血压高度及昼夜变化、心律失常有显著影响。