喘敷灵巴布剂对哮喘大鼠气道上皮癌基因c-fos表达的影响

目的：探讨喘敷灵巴布剂对大鼠气道平滑肌上皮原癌基因c-los表达的影响。方法：选择雄性SD大鼠随机分组，应用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制作大鼠哮喘模型。应用RT—PCR观察气道平滑肌上皮c-fosmRNA表达状况。结果：RT—PCR检测显示造模组与正常组、中药组及地塞米松组比较，c-fos的蛋白表达明显升高。有显著性差异（P〈0．01）；而各治疗组无明显性差异（P〉0．01）。结论：喘敷灵巴布剂可能通过下调原癌基因c—fos表达来抑制大鼠气道平滑肌细胞增生。     

喘敷灵巴布剂对哮喘大鼠气道上皮癌基因c-fos表达的影响

目的:探讨喘敷灵巴布剂对大鼠气道平滑肌上皮原癌基因c-fos表达的影响。方法:选择雄性SD大鼠随机分组,应用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制作大鼠哮喘模型,应用RT-PCR观察气道平滑肌上皮c-fosmRNA表达状况。结果:RT-PCR检测显示造模组与正常组、中药组及地塞米松组比较,c-fos的蛋白表达明显升高,有显著性差异(P<0.01);而各治疗组无明显性差异(P>0.01)。结论:喘敷灵巴布剂可能通过下调原癌基因c-fos表达来抑制大鼠气道平滑肌细胞增生。     

巴布剂"喘敷灵"的制备工艺研究

目的:研究中药“喘敷灵”巴布剂的制备工艺。方法:采用均匀设计方法,以黏附力为指标,优选巴布剂基质,进行制剂工艺研究。结果:中药“喘敷灵”巴布剂的提取、浓缩工艺、制剂工艺研究通过小试、中试后,表明该生产工艺稳定可行。结论:中药“喘敷灵”巴布剂采用水溶性高分子复合基质与中药提取物制成,制备工艺合理可行,质量稳定可控,符合临床使用要求。     

喘敷灵巴布剂穴位敷帖治疗老年哮喘随机平行对照研究

[目的]观察喘敷灵巴布剂穴位敷帖治疗老年哮喘疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将136例门诊患者按随机数字表法分为两组。对照组68例氨茶碱,0.2g/次,3次/d,口服。治疗组68例喘敷灵巴布剂(麻黄、白芥子各2g,苏子1.6g,细辛1.1g,延颓子、甘遂各0.5g,矮地茶1.1g),以姜汁调和制成巴布剂,选取定喘、膻中、天突、膏肓、俞府、大椎、肺俞及膈俞等穴位,大小适宜巴布贴贴敷,1贴/穴,2h/次,1次/2d。连续治疗15d为1疗程。观测临床症状、不良反应。连续治疗3疗程,判定疗效。随访3个月,观测复发率。[结果]治疗组痊愈26例,显效18例,有效18例,无效6例,总有效率91.18%。对照组痊愈18例,显效16例,有效11例,无效23例,总有效率66.18%。治疗组疗效优于对照组(P0.05)。[结论]喘敷灵巴布剂穴位敷帖治疗老年哮喘效果显著,值得推广。     

Smads蛋白家族在慢性哮喘大鼠气道重建中的表达及中药麻芩汤干预作用的研究

目的:探讨Smads蛋白家族在慢性哮喘大鼠肺组织中蛋白和mRNA变化情况及中药复方麻芩汤的干预作用。方法:实验设正常组、模型组和中药组,各组予相应处理2周;RT-PCR测定大鼠肺组织Smads家族mRNA的变化情况;WesternBlotting方法测定大鼠肺组织Smads蛋白含量的变化情况。结果:RT-PCR测定结果显示:模型组Smad2mRNA较正常组高表达(P<0.05),中药组较正常组高表达(P<0.05);模型组Smad7mRNA较正常组低表达(P<0.05),而中药组与正常组相比无显著差异;Smad4mRNA表达3组之间无差异(P>0.05)。WesternBlotting方法检测结果显示:模型组Smad2较正常组显著高表达(P<0.05),模型组Smad4、Smad7较正常组显著低表达(P<0.05);中药组Smad2较正常组显著高表达(P<0.05),Smad4、Smad7较正常组无显著差异。结论:在慢性哮喘发生中,Smads蛋白家族的Smad2、7均发生显著变化,中药麻芩汤对此有调节作用。     

防喘胶囊对哮喘豚鼠气道T淋巴细胞凋亡影响的研究

目的：探讨中药防喘胶囊对哮喘豚鼠炎性细胞的影响及其诱导T淋巴细胞凋亡的作用。方法：复制卵蛋白致敏哮喘模型。动物分组给药，共治疗10天。进行BALF中血细胞计数，Tunel法检测肺组织中T淋巴细胞凋亡情况。结果：哮喘模型组BALF中炎性细胞数显著高于正常对照组，中药大剂量组及西药对照组炎性细胞数较哮喘模型组均显著降低。哮喘模型组T淋巴细胞凋亡率显著低于正常对照组，中药大剂量组及西药对照组T淋巴细胞凋亡率较哮喘模型组均显著增加。结论：防喘胶囊能够通过诱导或促进T淋巴细胞凋亡调节哮喘大鼠T淋巴细胞免疫功能，抗气道炎症。     

穿山龙对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:观察穿山龙对哮喘大鼠肺内嗜酸粒细胞(Eosinophils,Eos)及肺组织病理学变化的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组、穿山龙组及穿山龙+醋酸泼尼松组。采用卵白蛋白(OVA)致敏激发法建立哮喘大鼠模型,分组给药7天,镜下观察各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中Eos数量及大鼠肺组织病理形态学改变、Eos浸润情况并计算病理炎症程度积分。结果:穿山龙各治疗组大鼠BALF及肺组织中Eos数量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);穿山龙各治疗组肺组织病理形态学改变较模型组明显减轻,病理炎症程度积分较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:穿山龙能减少哮喘大鼠气道内Eos的浸润,能够明显减轻哮喘气道炎症。     

易喘平胶囊治疗支气管哮喘55例

目的 :观察益气活血、化痰平喘类中药配伍治疗支气管哮喘的疗效。方法 :采用易喘平胶囊 (炙黄芪、炒白术、蛤蚧、川贝母、丹参、地龙、莪术、白僵蚕、炙草等 )治疗本病 55例 ,并设对照组对比 ,结果 :治疗组总有效率 90 %,对照组总有效率 75%,提示 :本方法对本病具有益气活血 ,化痰平喘的功效     

地龙胶囊对哮喘豚鼠肺组织C-JUNmRNA表达的影响

目的:探讨地龙胶囊治疗哮喘的疗效机理.方法:用原位杂交方法检测不同实验组豚鼠肺组织的C-JUN mRNA的表达.结果:哮喘组豚鼠肺组织的C-JUNmRNA呈高表达,尤其是在哮喘激发后24h表达最明显.而其他三组表达不明显.结论:地龙胶囊可以通过改善C-JUNmRNA的表达治疗哮喘.     

易喘平胶囊治疗支气管哮喘的实验研究

目的:探讨易喘平胶囊对实验性支气管哮喘的治疗作用。方法:选健康SD大鼠并随机分组。实验组采用鸡卵清蛋白吸入致敏并激发来建立大鼠哮喘模型,每日通过灌胃给予高中低等3种剂量的易喘平药物,观察给药前后哮喘症状的变化。实验结束时取外周血,检测血液中嗜酸性粒细胞(EOS)、IL-4、IL-2、IL-5、IFN-r、IgE和ET-1含量的变化。阳性对照药物组给予桂龙咳喘宁。结果:实验模型组大鼠均出现喘促、咳嗽、甚至跌倒等呼吸道痉挛梗阻等典型的呼吸道症状,给药后症状及其各检测到的血液成分均得到明显改善。结论:易喘平胶囊能明显缓解实验动物的哮喘症状,抑制酸性粒细胞的浸润,减少与气道炎症相关细胞因子的产生数量,从而达到治疗支气管哮喘的目的。     

保健灸法对高月龄大鼠抗氧化能力及脑组织中c-myc表达的影响

目的观察保健灸法对高月龄大鼠抗氧化能力及脑组织中c-myc表达的影响,以探讨保健灸法抗氧化及细胞凋亡的作用。方法 SD雌性大鼠42只,其中青年组14只,10月龄28只,随机分为对照组和保健灸组。实验两个月后采用分光光度法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用免疫组化法检测脑组织中c-myc蛋白的表达水平。结果与青年组比较,12月龄对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量增多,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,脑组织中c-myc蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与12月龄对照组比较,12月龄保健灸组丙二醛(MDA)含量降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,脑组织c-myc蛋白表达水平明显的下降。结论保健灸法可显著降低因增龄而造成的机体内脂质过氧化反应物的增多,具有抗氧化的功能,并且可通过调控c-myc的表达,抑制细胞的凋亡,延缓衰老。     

芦荟多糖对大鼠脑缺血c-fos蛋白表达的影响

目的:观察芦荟多糖抗大鼠脑缺血作用及机制。方法:制备大鼠脑缺血模型,观察芦荟多糖对大鼠脑缺血的行为学及对大脑皮质细胞c-fos凋亡蛋白的影响。结果:芦荟多糖改善大鼠脑缺血的行为学、抑制大脑皮质细胞c-fos蛋白表达。结论:芦荟多糖抑制c-fos的蛋白表达,具有保护大鼠脑缺血作用。     

小半夏汤对1-PBG和P物质致异食癖大鼠脑干Fos蛋白表达的影响

目的:从5-HT3受体和NK1受体角度探讨小半夏汤防治化疗性恶心呕吐机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、小半夏汤正常对照组、5-HT3受体激动剂1-phenylbiguanide(1-PBG)模型组、阳性药昂丹司琼2. 6 mg/kg组和小半夏汤0. 8 g/kg组、1. 6g/kg组、3. 2g/kg组; NK1受体激动剂P物质(SP)模型组及阳性药阿瑞吡坦11. 1mg/kg组和小半夏汤0. 8g/kg组、1. 6g/kg组、3. 2 g/kg组。分别注射1-PBG 25 mg/kg、SP 250 ng/kg建立两种大鼠异食癖模型。各组动物在造模前3天开始灌胃给药,直至造模后72 h。每24 h称量并计算摄食高岭土量。造模后24 h和72 h分两批处理动物,取脑,免疫组化法观察各组动物脑干最后区(area postrema,AP)和孤束核(Nucleus of solitary tract,NTS) Fos蛋白表达情况。结果:1-PBG和SP均可使大鼠摄食高岭土量增加,其中1-PBG造模后24 h,模型大鼠摄食高岭土量出现峰值; SP造模后72 h摄食高岭土量出现峰值,造模后48 h是次峰值。与模型组比较,小半夏汤各剂量治疗组及两种阳性药治疗组均可明显抑制模型大鼠摄食高岭土。造模后24 h和72 h,与空白组比较,模型组大鼠脑干AP和NTS的Fos蛋白表达均明显上调;小半夏汤各剂量组和阳性药组均能显著下调模型动物脑干AP和NTS的Fos蛋白表达。结论:小半夏汤可以拮抗5-HT3受体激动剂和NK1受体激动剂所致的大鼠异食癖、降低呕吐反射相关脑区的Fos蛋白表达,提示小半夏汤防治化疗性恶心呕吐作用与阻断5-HT3受体和NK1受体有关。     

脑缺血后抑郁大鼠皮层及海马IP3表达及中药的干预作用

目的：从磷脂酰肌醇（PI）信号传导通路上重要调节因子IP3的角度,探讨脑缺血后抑郁模型磷脂酰肌醇（PI）信号传导通路的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法：在脑缺血后抑郁模型上,采用AlphaScreen受体竞争机制,观察脑缺血后抑郁大鼠前额叶皮层、海马IP3含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。结果：脑缺血后抑郁模型大鼠皮层及海马IP3含量明显高于正常组,模型组IP3的含量明显高于治疗组。结论：脑缺血后抑郁模型大鼠脑皮层及海马IR含量增加,中药颐脑解郁方能使之明显下调,提示脑缺血后抑郁IPl含量增加,颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后PI信号通路有关。     

平喘灵对哮喘大鼠血浆环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷含量及气道炎症细胞Fas表达的影响

目的探讨平喘灵对哮喘大鼠血浆环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量及气道黏膜炎症细胞Fas表达的影响。方法用卵蛋白复制大鼠哮喘模型。采用放射免疫法检测各组大鼠血浆cAMP、cGMP含量；用免疫组织化学法检测气道黏膜炎症细胞Fas的表达。结果模型组大鼠较空白对照组大鼠血浆中cAMP含量、cAMP／cGMP比值明显降低，cGMP含量明显升高，气道黏膜炎症细胞Fas表达明显升高（P＜0．05），组织形态学病变明显；经平喘灵治疗后，上述指标均得到改善（P＜0．05）。结论平喘灵治疗支气管哮喘可能与其调节机体cAMP、cGMP含量及气道黏膜炎症细胞Fas表达，稳定cAMP／cGMP比值有关，且平喘灵与激素在治疗哮喘中有协同效应。     

石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达的调控

目的 探讨石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠癫痫发作时间及其脑内c—fos基因表达的影响。方法 选用Wistar大鼠,观察石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。以美解眠诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察石菖蒲挥发油对其脑内c—fos基因表达的影响。结果 服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间（SB）和第一次达到Ⅴ级发作的时间（RFSvS）延长,美解眠致痫大鼠脑内c—fos基因表达明显增强,石菖蒲挥发油能阻断其表达,并显示出良好的抗癫痫作用。结论 石菖蒲挥发油能缓解美解眠所致的癫痫发作。其作用机制可能与降低脑内c—fos基因表达水平有关。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠结缔组织生长因子异常表达及肾功能的影响

目的:研究雷公藤多苷对实验性糖尿病大鼠结缔组织生长因子(CTGF)异常表达及肾功能指标的影响,探讨其保护肾功能的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和雷公藤多苷治疗组(1.8 g.kg-1.d-1灌胃,1次/d,连续8周),链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,给药第4,8周末分别测定大鼠体重、血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及24 h尿蛋白定量;HE染色法观察大鼠肾脏病理学变化;免疫组化染色测定肾组织中CTGF蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组血糖、BUN,Cr,24 h尿蛋白定量在第4,8周末显著增加(P<0.01),肾脏CTGF蛋白表达增加(P<0.01),雷公藤多苷干预后可显著抑制模型组的病理改变(P<0.05或P<0.01)。结论:CTGF表达与糖尿病肾病的进展有关,雷公藤多苷可能通过下调CTGF的表达,减少糖尿病大鼠尿蛋白排泄量,改善肾脏功能,延缓糖尿病肾病肾脏的损害。     

创伤性脑损伤大鼠RSTN基因表达与人参皂苷的干预作用

目的:观察创伤性脑损伤大鼠皮层RSTN基因表达的规律及人参皂苷干预对其的影响作用。方法:选取健康SD大鼠48只,随机分为正常对照组(12只)、假手术组(12只)、损伤组(12只)和人参皂苷干预组(12只),制模后按照Longa评分法于术后12 h,24 h,72 h及1周进行神经功能评分,同时取各组大鼠脑皮层组织,采用Western blot法检测RSTN蛋白的表达并采用RT-PCR分析RSTN mRNA的转录。结果:以对照组评分为基准,损伤组在致伤后即刻评分分值升高,到1周一直呈现持续高分值状态。人参皂苷干预组趋势相同(各P均0.05)。与损伤组比较,人参皂苷干预组在伤后1周的神经功能评分分值出现明显下降,差异有统计学意义(P0.05);Resistin基因的表达(mRNA和蛋白)在正常对照组和假手术组之间没有显著差异(P0.05)。以对照组为基准,损伤组在伤后12 h表达量即升高,到伤后1周一直呈持续升高表达(各P均0.05)。人参皂苷干预组伤后24 h才开始出现表达量的升高,伤后72 h达到峰值,伤后1周时呈现下降(各P均0.05),且与损伤组比较,人参皂苷干预组各时点RSTN表达的绝对水平均较低(P0.05)。结论:创伤性脑损伤存在大脑皮质RSTN基因表达的升高,人参皂苷能抑制RSTN基因的高表达,并可能因此发挥对颅脑创伤后继发性脑损伤的保护作用。     

苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响

目的探讨苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响及可能机制。方法大鼠行单侧输尿管结扎（UUO）建立肾小管间质纤维化模型。实验分为假手术、UUO及苦参素治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/kg腹腔注射。各组于术后第7、14、21天分别处死5只大鼠,分别检测大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及24h尿蛋白定量。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法观察转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达。用RT-PCR法测定肾组织TGF-β1及α-SMA mRNA水平。结果与UUO组比较,苦参素治疗组肾脏TGF-β1、Smad3、α-SMA及ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。治疗组TGF-β1 mRNA及α-SMA mRNA表达显著低于对应时间点的UUO组。结论苦参素可下调TGF-β1、ColⅠ的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖,其作用途径可能是通过下调Smad3的表达,从而干预Smad3介导的细胞内信号转导,最终减轻肾间质纤维化。     

参苓白术颗粒对功能性腹泻大鼠结肠黏膜紧密连接蛋白表达的作用

目的:观察参苓白术颗粒对功能性腹泻模型大鼠肠黏膜紧密连接蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法:采用高乳糖+小平台站立法建立功能性腹泻脾虚证大鼠模型,将90只大鼠随机分为正常组,模型组(高乳糖+小平板),匹维溴铵组,参苓白术颗粒高、中、低剂量组,每组15只,参苓白术颗粒高、中、低剂量分别为3.212,1.606,0.803 g·kg~(~(-1)),匹维溴铵给药剂量为0.012 5 g·kg~(~(-1));正常组与模型组灌服生理盐水,每天灌胃3次,共14 d。观察大鼠一般情况,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中二胺氧化酶(DAO)水平、结肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测紧密连接蛋白~(~(-1))(zonula occludens~(~(-1)),ZO~(~(-1))),封闭蛋白~(~(-1))(Claudin~(~(-1))),咬合蛋白(Occludin)mRNA表达,免疫组化法检测ZO~(~(-1)),Occludin蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组血清中DAO水平、结肠黏膜TNF-α含量明显升高(P0.01),ZO~(~(-1)),Claudin~(~(-1)),Occludin mRNA表达明显降低(P0.01),ZO~(~(-1)),Occludin蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,参苓白术颗粒能够降低血清中DAO水平、结肠黏膜TNF-α含量(P0.01),上调功能性腹泻模型大鼠结肠黏膜ZO~(~(-1)),Claudin~(~(-1)),Occludin mRNA表达(P0.01),上调ZO~(~(-1)),Occludin蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:参苓白术颗粒能够调节功能性腹泻大鼠结肠黏膜紧密连接蛋白表达,调节肠黏膜机械屏障,这可能是从脾论治功能性腹泻的机制之一。