VEGF明胶缓释微球对大鼠背部随意皮瓣存活的影响

目的研究局部注射血管内皮生长因子(VEGF)复合明胶微球对SD大鼠背部随意皮瓣存活的影响.方法采用改良的乳化冷凝法交联制备复合VEGF的明胶缓释微球,将其注射于大鼠背部随意皮瓣,24只SD大鼠随机分为复合VEGF微球组(A组)、VEGF治疗组(B组)和对照组(C组),术后7天分别进行皮瓣存活率、新生血管计数的检测.结果术后7天皮瓣的存活率分别为(68.54±2.79)%,(58.65±3.26)%,(45.43±2.71)%,治疗组存活率显著高于对照组(P＜0.05),且存活质量A组最好;皮瓣内新生血管计数分别为(31.16±4.38),(25.41±4.06),(18.68±5.44)具有显著差异性.结论VEGF缓释微球可以促进缺血皮瓣的血管新生,提升皮瓣存活率.     

肝细胞生长因子对大鼠背部超长任意皮瓣存活率影响的实验研究

目的：探讨肝细胞生长因子对大鼠背部超长任意皮瓣血管生成的作用及皮瓣存活率的影响。方法：建立大鼠背部超长任意皮瓣8.0cm×2.0cm动物模型,直接皮下注射50ng/ml肝细胞生长因子溶液,术后7天观察皮瓣颜色、质地、毛细血管回流、坏死范围、切割皮瓣出血情况;计算皮瓣的存活面积;免疫组化染色后在显微镜下计算毛细血管平均密度。通过自身前后对照、与生理盐水组对照,比较两者的差异。结果：肝细胞生长因子组皮瓣的存活率81.45%±2.74%,与对照组的42.82%±7.03%比较,差别有统计学意义（P〈0.05）;实验前实验组和对照组毛细血管数分别为12.70±1.35、12.31±1.22,两者差别无统计学意义（P〉0.05）;实验后实验组和对照组毛细血管数分别为39.67±4.83、21.50±1.87,两者差别有统计学意义（P〈0.05）;实验组及对照组实验后毛细血管密度高于实验前,差别有统计学意义（P〈0.05）。结论：肝细胞生长因子能促进皮瓣血管内皮细胞的生成,提高皮瓣的存活率。     

bFGF-PLGA微球促进随意皮瓣早期断蒂

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 -聚乳酸 /聚乙醇酸 (bFGF PLGA)微球促进随意皮瓣早期断蒂。方法 :通过复乳溶剂挥发法制备bFGF PLGA微球 ,采用60 Co辐照灭菌。将bFGF PLGA微球注入大鼠背部随意皮瓣下方 ,4d后断蒂 ,断蒂后 10d观察皮瓣成活率、新生微血管数量。并与单独使用bFGF组进行对比。结果 :皮瓣成活率A组为 (89 2± 2 6 0 ) %,B组为 (85 6± 2 9 7) %,C组为 (76 6± 3 2 2 ) %。新生血管数A组为 2 9 7,B组为 2 4 6,C组为 12。经统计学分析 ,各组间存在显著差异。结论 :bFGF PLGA微球能够更好地促进随意皮瓣的早期断蒂。     

脂肪来源基质细胞对超长皮瓣成活比例的影响

目的探讨脂肪来源基质细胞对超长皮瓣成活的影响。方法利用胶原酶消化sD大鼠腹股沟区的脂肪,经过分离培养传代,将获得的大量脂肪基质细胞行Dil染色,并在sD大鼠背部形成超比例任意皮瓣模型;将Dil染色后的脂肪基质细胞注射到皮瓣下治疗,并与生理盐水治疗组作对比;观察皮瓣大体情况,计算皮瓣成活率;观察病理切片毛细血管密度,荧光显微镜检测脂肪基质细胞在皮瓣内的分布和存活状况。结果术后第10天,皮瓣成活与坏死部分界线清楚,脂肪基质细胞组皮瓣成活率明显高于生理盐水组。脂肪基质细胞组和生理盐水组的皮瓣存活率分别为（67．4±5．1）％和（52．5±6．5）％,P〈0．05;毛细血管密度分别为（57．1±4．7）／mm。和（28．7±2．8）／mm2,P〈0．05;脂肪基质细胞注射入SD大鼠皮瓣后,脂肪基质细胞存活并参与新生血管的形成。结论脂肪基质细胞可明显增加超比例任意皮瓣成活面积,其存临床治疗中有潜在的应用和研究价值。     

生长因子缓释微球的制备及其对内皮细胞的影响

目的:制备碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)可降解缓释微球,考察其生物活性的保存情况及它们对内皮细胞的作用。方法:采用改良的乳化冷凝法交联制备复合bFGF、VEGF的明胶缓释微球,将它们加入内皮细胞的培养液中,用细胞计数法、四甲基偶氮唑盐微量反应比色法(MTT法)测定细胞增殖情况。结果:复合bFGF、VEGF的缓释微球平均粒径(11.32±3.64)μm;培养1天后各组细胞计数、吸光度(A)值差异均无显著性;5天后两种生长因子缓释微球组细胞计数、吸光度(A)值明显高于对照组;7天后两种生长因子缓释微球组值仍高于其它组。结论:复合bFGF、VEGF的缓释微球制备工艺简便,具有良好的缓释活性能较长时间地持续释放活性bFGF、VEGF,可明显促进内皮细胞的增殖。     

地塞米松及碱性成纤维细胞生长因子联合应用防治超长任意型皮瓣缺血坏死的实验研究

目的：探讨联合应用地塞米松和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对大鼠背部超长任意皮瓣成活的影响,并进一步探讨大鼠血清中TNF-α及皮瓣中内皮细胞的细胞间粘附分子1（ICAM-1）发挥作用的机制。方法：采用大鼠背部皮瓣模型,术后即刻腹腔内一次性大剂量注射地塞米松,皮瓣下均匀滴注bFGF,术后24h内观察TNF-α及ICAM-1的变化,术后7天观察皮瓣成活率及组织学变化。结果：皮瓣成活率联合用药组（58.2±5.2）%〉bFGF组（50.5±3.9）%〉地塞米松组（48.7±4.2）%〉对照组（39.5±3.7）%,（F=32.08,P〈0.01）;联合用药组与地塞米松组较对照组及bFGF组血清中TNF-α含量达高峰时间更晚,峰值更低,且各组均于术后24h下降明显;各组于术后4h皮瓣组织的上皮细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆中均呈现ICAM-1的mRNA表达,并均于术后8h呈现ICAM-1阳性蛋白表达高峰,对照组及bFGF组明显高于联合用药组和地塞米松组（P〈0.01）,之后缓慢下降,术后12h仍保持较高水平。结论：地塞米松和bFGF均能促进皮瓣成活,且地塞米松＋bFGF促进皮瓣成活优于单用地塞米松和单用bFGF。地塞米松能够延迟血清中TNF-α达到峰值的时间,显著降低其峰值含量,并通过抑制皮瓣中ICAM-1,干预炎症反应起始过程,从而减轻皮瓣炎症反应。     

转基因的骨髓间充质干细胞治疗大鼠缺血皮瓣

目的探讨转染血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)同种异体移植促进缺血皮瓣的血管新生,从而提高皮瓣存活率的可能性。方法体外分离、培养、鉴定SD大鼠MSCs,PcDNA3.1(-)/VEGF165质粒转染MSCs,免疫荧光方法检测MSCs体外表达VEGF的情况,CM-DiI标记MSCs。SD大鼠随机分3组:A组[PcDNA3.1(-)/VEGF165质粒转染的MSCs移植]、B组(单纯MSCs移植)、C组(DMEM-F12培养基)。每只大鼠背侧皮下按组分别注射细胞悬液和培养基,注射后ELISA法连续检测大鼠血浆VEGF浓度,注射后第4天掀起1个蒂在尾侧的9 cm×2 cm的随意皮瓣。在术后第14天分别观察皮瓣的存活率、激光多普勒血液监测仪监测血流灌注、CD34免疫组织化学检测皮瓣毛细血管密度、荧光显微镜检测MSCs在皮瓣内的分布和存活状况。结果转染VEGF165基因的MSCs体外和体内检测均高表达VEGF165蛋白。A、B、C三组的皮瓣存活率分别为(83.1±2.6)%、(66.4±6.1)%、(51.5±7.5)%(P< 0.05);A、B、C三组的毛细血管密度(条/mm2)分别为:89.2±6.1、57.1±4.7、28.7±2.8(P< 0.05);血流灌注比值A组高于B、C两组,B组高于C组(P<0.05);转染VEGF165基因的MSCs移植SD大鼠皮瓣后,MSCs存活并参与血管新生。结论转染VEGF基因的大鼠MSCs体外培养后异体移植可促进缺血皮瓣的血管新生,提高存活率。     

缓释bFGF促进缺血再灌注损伤皮瓣成活的实验研究

目的 研究缓释bFGF对缺血再灌注损伤皮瓣的效应.方法 采用酸性明胶水凝胶微球AGHMs为bFGF的载体,于10周龄20只雄性健康的Fisher大鼠背部制备对称性缺血再灌注损伤岛状皮瓣,即每只鼠2例皮瓣,共制备40例皮瓣;以CAM快速热成像仪检测皮瓣的缺血及再灌注;再灌注前注射AGHMs+bFGF的溶液,分组为:对照A组(n=10例)为AGHM+PBS溶液;实验组为bFGF+AGHMs+PBS溶液,其中的bFGF分别为20μg(设为B组,n=10例)、50μg(设为C组,n=10例)和150μg(设为D组,n=10例).手术后第7天对皮瓣成活率、微小血管成像、组织学及免疫组化检查进行评估.结果 A、B、C、D组皮瓣的成活率分别为(52.27±10,20)%、(64.00±8.20)%、(64.30±10.10)%及(78.47±11.90)%.D组皮瓣成活率与其他3组相比,其差异有统计学意义(P<0.01).微小血管成像及组织学检查显示,D组的微小血管多于其他组;电镜检查显示,A、B、C组的组织损伤较重,D组的损伤轻微.免疫组化(VEGF,TGF-β1,TGF-β2,TGF-β3,bFGF)结果相近,即D组的阳性染色表面积与其他组相比,其差异有统计学意义(P<0.01);但A、B、C组之间相比,其筹异无统计学意义(P>0.1).结论 持续释放的bFGF可以上调局部组织VEGF及TGF的释放,促进新生血管的形成,从而提高缺血再灌注损伤皮瓣的成活率.     

VEGF促进预构皮瓣血管新生的实验研究

目的探讨VEGF重组蛋白促进大鼠预构皮瓣血管新生、提高皮瓣存活面积的可行性。方法建立大鼠腹部预构皮瓣模型;30只Wistar大鼠随机分为两组;局部应用VEGF165（组Ⅰ）、PBS（组Ⅱ）;4周后形成以植入血管为蒂的岛状皮瓣,原位缝合;术后7d对皮瓣存活、血管新生情况进行检测。结果组Ⅰ、组Ⅱ的皮瓣存活率分别为66．13％±9．9％,55．59％±13．06％（P〈0．05）;组Ⅰ与组Ⅱ比较,微血管显影血管网更丰富,范围更广,分支更粗,内含墨汁的血管在皮瓣的表皮真皮、皮下层均有分布;微血管计数组Ⅰ、组Ⅱ分别为25．83±6．33条／mm^2,26．5±5．61条／mm^2（p〉0．05）。结论VEGF可以促进预构皮瓣的血管新生,提高存活率。     

ADSC-bFGF对大鼠背部带蒂皮瓣存活率的实验研究

目的:脂肪来源间充质干细胞复合碱性成纤维细胞生长因子(ADSC-bFGF)对大鼠背部带蒂皮瓣模型存活率的影响。方法:获得SD大鼠腹股沟脂肪,经体外分离、培养并进行多功能分化潜能的鉴定。MTT法检测bFGF培养液对ADSC的影响。建立大鼠背部自身对照带蒂皮瓣模型。应用CM-DiI荧光染料标记ADSC。在皮瓣可预测坏死区域分别给予A1组bFGF、A2组ADSC、A3组bFGF-ADSC、B组生理盐水。全部动物于术后7天测量皮瓣成活面积、HE染色、冰冻切片的CD31荧光显影,统计学分析ADSC-bFGF促进皮瓣成活的作用。结果:bFGF有明显促ADSC增殖作用,增值最快的最低浓度为5μg/L。A3组皮瓣成活率、毛细血管增生均显著高于其它组。结论:bFGF可促ADSC增值,具有协同作用。ADSC-bFGF可高效的刺激大鼠背部自身对照带蒂皮瓣的血管新生,显著的提高皮瓣的成活率。     

脂肪基质血管成分移植促进随意皮瓣成活的实验研究

目的探讨脂肪基质血管成分(Stromal vascular fraction,SVF)移植是否可以促进随意皮瓣成活,及其作用的相关机制。方法分离4周龄Wistar大鼠脂肪中的SVF及骨髓中的单个核细胞(BM-MNCs),RT-PCR检测VEGF和bFGF在两种细胞中的表达。根据移植细胞的不同,将24只Wistar大鼠分成3组,分别为对照组、BM-MNCs组和SVF组。在大鼠背部设计一个10 cm×3 cm大小的矩形皮瓣,分别将含有5×107个SVF及BM-MNCs的混悬液各1 mL均匀注射至皮下组织层,对照组单纯注射1 mL PBS。2 d后,皮瓣掀开原位缝合,术后7 d统计皮瓣的成活率。取各组皮瓣相同部位的组织,实时定量PCR检测组织中VEGF和bFGF基因的表达。结果 SVF和BM-MNCs细胞中VEGF和bFGF的表达无明显差别(P>0.05)。皮瓣原位缝合后7 d,SVF组和BM-MNCs组皮瓣的成活率分别为(72.2±2.0)%和(76.4±3.1)%,均明显高于对照组的(56.8±4.6)%(P<0.05)。实时定量PCR检测发现SVF组和BM-MNCs组皮瓣组织中VEGF和bFGF基因的表达明显升高。结论 SVF移植入皮瓣后可以通过旁分泌生长因子如VEGF和bFGF等增加皮瓣的成活面积。     

天然水蛭素对大鼠缺血皮瓣血管生成作用的Micro-CT观察

目的通过Micro-CT及三维重建技术观察天然水蛭素对大鼠缺血皮瓣血管生成的影响。方法选取32只成年SD大鼠,在其背部制备一8.0cm×1.8cm大小的缺血皮瓣模型,然后随机分为水蛭素组和对照组(n=16)。水蛭素组术后即刻和术后3 d内每天皮下注射天然水蛭素0.3 mL(含天然水蛭素6 ATU),对照组皮下注射等量生理盐水。术后6 d,大体观察皮瓣成活情况并测定皮瓣成活率,取材行HE染色观察皮瓣组织学变化,行Micro-CT三维重建观察并测量皮瓣血管容积、长度及数量。结果术后两组大鼠均存活至实验完成,无感染发生。术后6 d,两组皮瓣远端均发生不同程度坏死,水蛭素组皮瓣成活率为72.11%±8.97%,显著高于对照组的58.94%±4.02%,差异有统计学意义(t=3.280,P=0.008)。组织学观察示水蛭素组较对照组组织结构层次更清楚,有较多微血管生成,炎症反应及炎症细胞浸润更轻。Micro-CT三维重建示水蛭素组皮瓣血管更多、更加密集;血管容积、长度及数量均显著大于对照组(P<0.05)。结论天然水蛭素可减轻组织炎症反应、促进缺血皮瓣血管的新生与再通,从而提高皮瓣成活率。     

Controlled delivery of bFGF to recipient bed enhances the vascularization and viability of an ischemic skin flap

Therapeutic angiogenesis is a promising approach to treat ischemic skin flaps. We delivered basic fibroblast growth factor (bFGF) to the recipient bed of a rat dorsal skin flap by a drug delivery system with acidic gelatin hydrogel microspheres (AGHMs), and assessed augmentation of neovascularization and flap viability. An axial skin flap was elevated on the back of male Sprague–Dawley rats, and bFGF solution or bFGF-impregnated AGHMs were injected into the recipient bed. The dose of bFGF in the bFGF solution was set to 15 (Sol-15 group), 50 (Sol-50 group), or 150 μg (Sol-150 group). Correspondingly, 2 mg AGHMs were impregnated with 15 (AGHM-15 group), 50 (AGHM-50 group), or 150 μg (AGHM-150 group) bFGF. Other groups of animals received phosphate-buffered saline (Sol-Cont group) or phosphate-buffered saline-impregnated AGHMs (AGHM-Cont group) as controls. Seven days later, analyses of the area of necrosis, microangiographic findings, and histological findings in the flap were carried out. The area of necrosis in the AGHM-150 group was significantly smaller than that in the other groups. Microangiographic and histological analyses showed that neovascularization of the ischemic skin flap significantly increased in the AGHM-150 group as compared with the Sol-150 group and the AGHM-Cont group. These findings suggest that continuous delivery of bFGF to the recipient bed by bFGF-impregnated AGHMs enhances the viability of an ischemic skin flap.     

疏血通注射液对大鼠随意型皮瓣存活的影响

目的研究疏血通注射液对大鼠背部随意型皮瓣存活的影响。方法采用改良的大鼠McFarlane皮瓣制作方法,将Sprague Dawley大鼠随机分为疏血通实验组和生理盐水对照组,实验组每只每天腹腔注射疏血通注射液1．5mL／kg,对照组每只每天腹腔注射生理盐水1．5mL／kg。术后第7天处死大鼠分别进行皮瓣存活面积比的检测,并取皮瓣近、中、远区组织切片光镜下观察,免疫组化法检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果术后7d,实验组皮瓣的存活面积比为（72．52±2．23）％,对照组皮瓣的存活面积比为（50．36±2．37）％,实验组存活面积比显著高于对照组（P〈0．01）。实验组中区皮瓣的组织水肿、炎症细胞浸润情况明显比对照组减轻,并且出现大量的新生血管,中区新生血管密度（27．42±4．21）个／mm^2,与对照组（17．45±5．43）个／mm^2差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组VEGF表达量为4731．24±448．99,对照组为2466．01±801．67,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论疏血通注射液可能通过增加VEGF表达等途径,促进皮瓣新生血管增生,改善皮瓣血供,减轻炎症反应,从而改善大鼠随意型皮瓣的存活。     

水蛭素对大鼠随意型皮瓣存活的影响

目的 研究水蛭素对大鼠背部超长随意型皮瓣存活的影响.方法 采用改良大鼠"McFarlane flap"模型,将实验动物随机分为水蛭素实验组(水蛭素组)和生理盐水对照组(生理盐水组),水蛭素组局部注射3 ml(30 ATU)水蛭素,生理盐水组则注射3 ml生理盐水,连续注射7 d后分别检测两组皮瓣的存活面积百分比,并取皮瓣近、中、远段(即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区)组织做光镜观察,免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞因子(bFGF)的表达.结果 术后7 d,水蛭素组皮瓣的存活面积百分比为(69.52±3.23)%,生理盐水组为(50.36±2.37)%,水蛭素组显著高于生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.01);水蛭素组皮瓣坏死与存活并存的Ⅱ区,组织水肿、炎性细胞浸润情况明显比生理盐水组轻.水蛭素和生理盐水组皮瓣Ⅱ区的新生血管计数分别为(28.24±4.23)个/mm2和(17.45±5.43)个/mm2,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).通过计算累积吸光度A值(IA),得到水蛭素和生理盐水组VEGF阳性量分别为9262.23±896.99和4938.05±1623.67,bFGF阳性量分别为5122.83±1176.12和2779.45±472.00,水蛭组VEGF及bFGF的表达均高于生理盐水组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 水蛭素可能通过体内一系列复杂的调控通路,最终增加VEGF、bFGF表达,促进皮瓣新生血管增生,改善皮瓣血供,减轻炎性反应,降低缺血皮瓣的坏死率,从而提高大鼠随意型皮瓣的存活.

Abstract：

Objective To investigate the effect of Hirudin on random skin flap survival in rats.Methods 24 SD rats were randomly divided into control group and experimental group. The "McFarlane flap(3 cm ×9 cm)" rat models were established on the rat dorsum. 3 ml Hirudin (30 ATU) was injected into the flap in the experimental group, while 3 ml saline in the control group. The injection was performed for 7 days. The flap survival area in the two groups was measured. The tissue samples were taken from proximal( Ⅰ ), middle( Ⅱ ) and distal( Ⅲ ) portions of flaps for histologic study. The VEGF and bFGF expression was also detected with immunohistochemistry method. Results 7 days after operation, the flap survival rate was ( 69.52 + 3.23 )% in the experimental group, while ( 50.36 ± 2.37 )% in control group,showing a significant difference between the two groups ( P ＜ 0.01 ). In the middle portion, tissue edema and infiltration of neutrophils in experimental group was markedly slighter than that in control group. The VEGF and bFGF expression and neovascularization was enhanced markedly in experimental group.Conclusions Hirudin can increase the survival of random pattern skin flaps. It may increase the VEGF,bFGF expression through a series of complex regulatory pathway. Then flap neovascularization is promoted and the flap blood supply is increased.     

ADSC-bFGF对大鼠腹壁成形术后TRAM皮瓣活性的影响

目的：研究脂肪来源间充质干细胞复合碱性成纤维细胞生长因子（ADSC-bFGF）对大鼠腹壁成形术后腹部横行腹直肌肌皮瓣（TRAMflap）活性的影响。方法：体外分离、培养、鉴定SD大鼠ADSC。建立大鼠腹壁成形术模型。分别给予A组（ADSC-bFGF）、B组（ADSC）、C组（纤维蛋白凝胶）及D组（生理盐水）。所有动物腹壁成形术后一个月建立TRAM皮瓣模型。术后7天测定皮瓣成活面积、组织学观察和微血管密度（MVD）。结果：A、B、C、D四组的皮瓣存活率分别为（69.40±2.81）%、（66.19±2.32）%、（46.69±2.41）%和（43.77±3.55）%;A、B、C、D四组的毛细血管密度（根/mm2）分别为：（65.30±2.19）根/mm2;（59.99±2.41）根/mm2;（44.71±2.21）根/mm2;（42.44±3.22）根/mm2。皮瓣成活率A组与B组差异有意义（P〈0.05）,且这两组明显高于C组及D组,差异有显著性意义（P〈0.01）。微血管密度A组与B组差异有显著性意义（P〈0.01）,且这两组明显高于C组及D组,差异有显著性意义（P〈0.01）。免疫组化显示实验组中有大量褐色抗原抗体复合物沉积在血管内皮细胞胞浆内。结论：ADSC-bFGF能刺激大鼠腹部横行腹直肌肌皮瓣的血管新生和增加血管数量,从而增加皮瓣的存活率。     

血管钠肽对皮瓣碾压撕脱伤后血管内皮细胞通透性的影响

目的：观察血管钠肽对皮瓣碾压撕脱后血管内皮细胞通透性的影响。方法：39只sD大鼠用皮肤碾压撕脱伤模型机制作背部3cm×9cm大小碾压撕脱皮瓣后随机分为生理盐水1ml／kg腹腔注射组,血管钠肽0．1mg／kg静脉注射组,地塞米松5mg／kg腹腔注射组,每纽13只动物。各组给药时间点为术后2h、1天、2天和3天。大鼠的血清于术后12h、1天、2天和3天收集,用以体外内皮细胞通透性改变的检测。术后7天观察皮瓣成活面积。结果：各组皮瓣成活面积：生理盐水组37．42％±4．36％,血管钠肽组49．96％±2．32％,地塞米松组43．16％士4．13％：各组内皮细胞通透性改变：生理盐水组（6．65±0．09）μg／ml,血管钠肽组（5．50±0．11）μg／ml,地塞米松组（5．95±0．09）μg／ml。血管钠肽用药组术后7天皮瓣成活面积明显高于其它两组,内皮细胞通透性也较其它两组低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：血管钠肽可以降低内皮细胞的通透性进而增加碾压撕脱皮瓣的成活面积。     

Biomechanical properties of thin skin flap after basic fibroblast growth factor (bFGF) administration.

This study is designed to examine the effects of basic fibroblast growth factor (bFGF) administration on the biomechanical properties of thin skin flap healing. A total of 42 rats were used in this study, and skin flaps 10 cm long by 3 cm wide were raised in 28 rats. One injection of bFGF was applied at three different times (immediately postoperatively, and 24 h and 48 h postoperatively) between the flap and wound bed of 14 rats (the bFGF treated group), while the other 14 rats with flaps had the same tissue culture medium treatment but without bFGF (the untreated group). The remaining 14 rats without flaps constituted the control group (normal group). The rats were killed 10 days postoperatively, and 1. 0 cm x 6.0 cm sections of the skin flap taken for mechanical and histological testing. The load, deformation and tensile strength at failure were recorded. The average flap survival area in the bFGF treated group was 27 cm(2), significantly higher (P< 0.001) than that seen in the untreated group. The average elastic stiffness of the skin flap in the bFGF treated group was also observed to be higher than in the untreated group although this difference was not significant. The mean tensile strength of the bFGF treated group (61 N) was significantly higher than the untreated group (38 N, P< 0.01) however. Despite this, the tensile strengths at failure of both of these groups were found to be significantly lower than that of normal skin (101 N, P< 0.01). A relaxation in load of about 8% was seen in specimens from the normal group and the bFGF treated group, while the untreated group showed a relaxation of about 15%.