急性心肌梗死患者丁酰胆碱酯酶活性与炎症因子、预后的关系分析

目的探究急性心肌梗死患者丁酰胆碱酯酶（butyrylcholinesterase,BChE）活性与炎症因子、预后的关系。 方法选择83例急性心肌梗死患者作为研究对象,按照血清中BChE活性高低分为低BChE活性组及高BChE活性组。对患者心功能进行评级,测定左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）,测定患者血清高敏C反应蛋白（high sensitivity C- reactive protein,hs-CRP）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,观察患者预后。 结果两组患者心功能评级差异无统计学意义（P＞0.05）;低BChE活性组患者LVEF值低于高BChE活性组（P＜0.05）; 低BChE活性组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平高于高BChE活性组患者（P＜0.05）;BChE活性与LVEF呈显著性正相关（r=0.356,P＜0.05）,与hs-CRP、IL-6、TNF-α呈显著性负相关（r=-0.348、-0.316、-0.333,P均＜0.05）;Logistic多因素分析显示,BChE活性是心肌梗死患者预后的独立影响因素。 结论BChE活性可作为心肌梗死患者心脏功能、预后的预测指标之一,其机制可能是通过影响心肌梗死后炎症因子水平预测预后。     

麝香保心丸对心肌一氧化氮合酶及左室功能的影响

观察了麝香保心丸对心肌组织内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）的表达及左室功能的影响，在大鼠心梗模型上治疗组给予麝香保心丸３３ｍｇ／ｄ２或６周，用心导管测定心脏功能，免疫组织化学地测定心肌ｅＮＯＳ水平，结果表明，麝香保心丸可同时增加心肌ｅＮＯＳ的表达水平，改善心梗后左室收缩及舒张功能。     

粒细胞集落刺激因子、辛伐他汀合用治疗大鼠急性心肌梗死观察

目的对比粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、辛伐他汀及其合用治疗大鼠急性心肌梗死(AMI)血管再生的作用.方法雌性SD大鼠行冠状动脉结扎后分为AMI对照、辛伐他汀、G-CSF和合用药(辛伐他汀 G-CSF)4组,给药2和(或)4周后血流动力学测定及病理分析.结果与AMI对照组相比,辛伐他汀、G-CSF和合用药均能缩小心肌梗死面积,增加梗死区血管密度;G-CSF和合用药均能使左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)升高(P＜0.05或0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P＜0.05或0.01),上述变化合用药更为显著(P＜0.01).结论辛伐他汀、G-CSF单用或合用均能缩小心肌梗死面积,促进血管再生,改善心功能,且以合用更佳.     

辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡及改善心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,实验组给予药物处理(辛伐他汀40 mg/kg),7天后,TUNEL法检测心肌组织中的凋亡心肌细胞,超声检测左心室功能参数,生化法检测血脂水平.结果:辛伐他汀组较心肌梗死组在梗死区、梗死周边区、远离梗死区凋亡心肌细胞显著减少(P＜0.05),左心室功能改善(P＜0.05),血脂水平没有显著性差异(P＞0.05).结论:辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡,改善心功能.     

Effect of carvedilol on cardiac function and left ventricular remodeling in rats after acute myocardial infarction

Objective: To observe the effect of carvedilol injection on left ventricular function and collagen remodelingin rat with myocardial infarction. Methods: Sixty rats with a model of myocardial infarction were randomly divided intonine groups. The rats of therapeutical group were treated with carvedilol injection (2 mg/d intraperitoneal injection)and/or captopil (2 g/L drinking water). Acute myocardial infaction (AMI) group did not receive drug treatment. Theanimals were sacrificed at 4 weeks and 8 weeks after coronary artery ligation. The levels of plasma angiotensin Ⅱ andplasma aldosterone and left ventricle function were determined at different time. The collagen content and the raio of     

急性心肌梗死并左心室功能减低的临床特征分析

目的分析急性心肌梗死（AMI）并左心室功能减低的临床特征，为AMI的救治提供依据。方法116例患者，分为心功能正常组（69例）与异常组（47例），对比分析2组患者一般情况、既往史及临床特征。结果2组患者性别比、吸烟、高血压病、高脂血症、冠心病病史差异无统计学意义，心功能异常组年龄高于正常组，心功能异常组中糖尿病患者明显多于心功能正常组。2组心肌梗死部位比较，心功能异常组前壁心肌梗死比正常组更常见，心功能异常组CK峰值及CK-MB峰值均显著高于心功能正常组。心功能异常组急性肺水肿、心原性休克、心律失常和病死率均明显高于心功能正常组。结论AMI患者如年龄大、有糖尿病病史，前壁心肌梗死且梗死面积大者，易并发左心功能异常，心功能异常患者并发症发生率及病死率增高。应引起高度重视。     

环磷腺苷葡胺结合磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死伴心力衰竭患者的效果及对CPP、sNEP表达的影响

目的 研究环磷腺苷葡胺结合磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死伴心力衰竭患者的疗效及对血清和肽素（copeptin, CPP）、脑啡肽酶(neprilysin, NEP)表达的影响。 方法 选取我院收治的急性心肌梗死伴心力衰竭患者134例,按照数字随机表法分为对照组（67例）和观察组（67例）,均接受常规治疗,其中对照组采用环磷腺苷葡胺治疗,观察组采用环磷腺苷葡胺结合磷酸肌酸钠治疗。比较两组的疗效,以及心功能、冠状动脉血流动力学以及血清CPP、NEP的变化,并统计随访1个月期间主要不良心血管事件情况。 结果 观察组治疗有效率高于对照组（P＜0.05）。2组经治疗后冠状动脉血流动力学指标均增加,治疗后观察组收缩期峰流速、左前降支的舒张期峰流速、时间速度积分均高于对照组（P＜0.05）。2组治疗后左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积均降低,而左心室射血分数明显增加,其中观察组治疗后各指标水平优于对照组（P＜0.05）。2组治疗后血清CPP、NEP均降低,其中观察组治疗后各指标均低于对照组（P＜0.05）。随访1个月,主要不良心血管事件主要为心绞痛、心肌梗死以及再发心力衰竭,其中观察组主要不良心血管事件发生率低于对照组（P＜0.05）。 结论 环磷腺苷葡胺结合磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死伴心力衰竭疗效显著,可降低血清CPP、NEP水平,改善冠状动脉血流动力学状态以及心功能,降低主要不良心血管事件风险,安全性较好。     

沙库巴曲缬沙坦钠治疗急性心肌梗死后心力衰竭效果观察

目的 观察沙库巴曲缬沙坦钠治疗急性心肌梗死后心力衰竭的效果,使其更好改善预后。 方法 纳入急性心肌梗死伴有心力衰竭且经皮冠状动脉介入治疗患者86例,据临床治疗方法不同分为对照组（贝那普利）和观察组（沙库巴曲缬沙坦钠）,每组43例。比较2组术后3个月心脏超声指标［左心室收缩末期容积（left ventricular end-systolic volume,LVESV）、左心室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic volume,LVEDD）、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction LVEF）、每搏输出量（stroke volume,SV）］、血清学炎症因子变化［超敏C反应蛋白［（high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）］、N末端B型利钠肽原（N-terminalpro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP）、6 min步行实验、不良反应发生率、预后及转归等。 结果 治疗后,2组LVESV、LVEDD低于治疗前,LVEF、SV高于治疗前,观察组LVESV、LVEDD低于对照组,LVEF、SV高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。2组hs-CRP、IL-6、NT-proBNP水平低于治疗前,观察组hs-CRP、IL-6、NT-proBNP水平低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。2组低血压、高钾血症、肾功能不全不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。2组再发心肌梗死、室性心动过速/频发室性期前收缩、心源性猝死差异无统计学意义（P＞0.05）;观察组心力衰竭再住院率低于对照组,6 min步行实验长于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 与贝那普利相比,沙库巴曲缬沙坦可改善心肌梗死后心力衰竭左心室心功能、左心室重塑,增强其活动耐量,降低心力衰竭再住院率,但并不增加不良反应及不良心血管事件发生率。     

通心络干预心肌梗死后心室重构的临床多中心研究

目的 观察中药通心络治疗对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响.方法 采用多中心的临床研究方法,将70例AMI患者按双盲法纳入通心络组(35例)和对照组(35例),对照组按指南进行常规药物治疗,通心络组在常规药治疗的基础上,给予通心络胶囊(3粒,3次/日),服用6周.治疗前后用彩色多普勒超声诊断仪分别检测心室结构、心室质量和心室功能等相关指标的变化,同时运用放射免疫法测定两组治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ与内皮素1含量的变化.结果 通心络治疗6周后,舒张末期室间隔厚度(LVPWTD)、舒张末期左室后壁厚度(LVESD)、左房内径(LAD)改善优于治疗前[(0.90±0.07)cm vs(0.93±0.09)cm、(3.38±0.33)cm vs(3.71±0.19)cm、(3.49±0.50)cm vs(3.21±0.29)cm]及对照组[(0.95±0.08)cm、(3.62±0.46)cm、(3.82±0.30)cm,均P<0.05];通心络组EF值改善优于治疗前[(63±7)%vs(52±6)%]及对照组治疗后[(59±8)%,P<0.05];通心络组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)比治疗前明显减少[(55±8)ng/L vs(79±8)ng/L],与对照组[(54±8)ng/L]比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在常规治疗的基础上加用通心络胶囊可在一定程度上干预AMI患者的左心室重构,改善患者的心功能对AMI的预后有积极作用.     

大剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死后心肌纤维化、心室重构及心功能的影响

目的：观察大剂量瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)对患者心肌纤维化、心室重构及心功能的影响。方法选取我院心血管内科2015年1月至2016年3月收治的82例AMI患者作为研究对象,采用数表法随机法分为低剂量组和高剂量组,每组41例。入院后所有患者均常规给予阿司匹林、氯吡格雷、血管紧张素抑制剂、β受体阻滞剂、依诺肝素等,同时行经皮冠状动脉介入术(PCI)。低剂量组患者给予10 mg瑞舒伐他汀治疗,高剂量组给予20 mg瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者治疗前和治疗24周时心肌纤维化、心室重构及心功能相关指标。结果高剂量组患者治疗24周时N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)由治疗前的(722.6±163.4) pg/mL、(235.3±65.7)μg/L下降至(179.5±41.7) pg/mL、(156.4±35.8)μg/L,与治疗前和对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量组患者治疗24周时的半乳凝素-3(Gal-3)为(5.1±1.6) ng/mL,较治疗前的(4.5±1.5) ng/mL略有上升,但差异无统计学意义(P>0.05),而对照组患者治疗24周时的Gal-3与治疗前和高剂量组比较差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量组患者治疗24周时的左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)和左室射血分数(LVEF)分别为(34.6±7.2) mm、(47.9±10.2) mm、(47.7±8.2) mL、(93.2±12.9) mL、(56.8±9.3)%,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量瑞舒伐他汀治疗AMI对患者的心肌纤维化、心室重构及心功能改善更加明显,且不增加不良反应。     

自体骨髓单个核细胞植入对心肌梗死后心脏功能的影响

 目的 探讨骨髓单个核细胞植入对心肌梗死后心脏功能的影响。 方法 以冷冻损伤的方法建立新西兰种家兔心肌梗死模型，分为骨髓单个核细胞组（mononuclear bone marrow cells，MN-BMCs组）和对照组，各8只。4周后， MN-BMCs组中将提取分离的MN-BMCs，植入心肌梗死及其边缘区，对照组于心肌梗死及其边缘区注射相应体积的IMDM完全培养液。以超声心动图分析细胞植入前后心脏功能改善情况。 结果 MN-BMCs植入心肌梗死及其边缘区可以改善局部及整体心脏功能：细胞移植4周后两组之间比较，MN-BMCs组局部心脏功能明显优于对照组，表现为MN-BMCs组比对照组心肌梗死区室壁厚度增加，（4.81±0.55）mm vs 3.94±0.54）mm，P＜0.05；收缩期和舒张期心肌梗死区室壁运动速度明显增加，分别为（8.20±0.77）cm/s vs 7.00±0.56）cm/s，P＜0.05，（8.51±0.93） cm/s vs （6.75 ±0.57）cm/s，P＜0.05。细胞移植4周后，MN-BMCs组整体心脏功能亦优于对照组，表现为MN-BMCs组比对照组心腔减小，LVDD分别为 （14.89±1.36）mm vs （16.24±1.31）mm，P＜0.05，LVSD分别为（10.48±1.32）mm vs （12.29±1.48）mm，P＜0.05；MN-BMCs组左心室收缩功能明显改善，左室射血分数及缩短分数提高，LVEF分别为（65.25±5.73）% vs （57.00±5.81）%，P＜0.05，LVFS分别为 （30.25±3.73）% vs （24.88±3.95）%，P＜0.05。 结论 骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区可以改善心肌梗死后心脏功能。     

左西孟旦对急性心肌梗死后左心衰竭患者心功能、血压及心率的影响

目的 探讨新型钙离子增敏剂左西孟旦治疗急性心肌梗死后左心衰竭患者心功能、血压及心率的变化情况。方法 随机选择62例诊断明确的急性心肌梗死早期合并左心力衰竭并需要正性肌力药物治疗的患者,随机分为左西孟旦治疗组和对照组。左西孟旦治疗组给予静脉注射左西孟旦药物治疗;对照组应用多巴酚丁胺药物治疗。监测两组患者治疗前后血压、心率、血生化、肝肾功等指标;观察1周内两组患者主要不良心脏事件的发生情况;检测两组患者血液、肝肾功能及血电解质,并记录所用药物相关不良事件。结果 左西孟旦治疗组患者治疗前后心功能改善率优于对照组(P＜0.05 );观察周期内左西孟旦治疗组发生的主要不良心脏事件少于对照组(P＜0.05 );左西孟旦治疗组患者经治疗后血压轻微降低(P＜0.05 )。结论 左西孟旦可以明显改善急性心肌梗死合并左心衰竭患者的心功能,使收缩压轻度下降;与对照组相比,不增加心律失常发生率;在急性心肌梗死早期合并左心衰竭的患者中,应用左西孟旦安全、有效。     

卡维地洛对家兔急性心肌梗死左室重构的作用

目的评价第三代β-受体阻滞剂卡维地洛对家兔急性心肌梗塞(AMI)后的左室重构的防治作用,以及对梗死区损伤心肌细胞的修复.方法采用家兔制备心肌梗死模型,20只AMI术后成活的雄性家兔随机分为AMI对照组、卡维地洛(CVD)组,另设假手术组.灌胃给药4周后处死动物.用电子精确天平称量左室、右室的重量,用羟脯氨酸方法测定心肌组织的胶原的含量及采集标本进行病理分析.结果梗死后左心室、右心室重量均比假手术组增加,差异显著.梗死区胶原含量显著增加,非梗死区胶原含量增加明显.经卡维地洛治疗后,左心室、右心室重量均下降,但未能恢复至正常水平.梗死区胶原含量亦略有下降,但差异不显著.非梗死区胶原含量下降明显,差异显著.病理分析结果显示卡维地洛组心肌细胞损伤程度减轻.结论卡维地洛能有效防治家兔AMI后的左室重构及减轻心肌细胞损伤程度.     

梗死前心绞痛有益作用影响因素的临床研究

目的:探讨影响急性心肌梗死（AMI）前发生先兆性心绞痛（AP）患者近期预后的因素。方法：① 在489例住院的首次AMI患者中,分析伴有AP（A组,n=234）及不伴有AP（B组,n=255）的临床资料及院内终点事件（心原性死亡,左室功能减退、心律失常、再梗死）;② 分析A组经静脉溶栓（A₁组,n=147）、冠脉介入（A₂组,n=87）及B组经静脉溶栓（B₁组,n=70）、冠脉介入（B₂组,n=185）的临床资料及院内终点事件。结果：① A、 B两组的临床资料及院内终点事件无差异;② A1组肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）峰值均降低 ［（2386±1271）IU/L vs（3060±1241）IU/L,P＜0.001;（166±94）IU/L vs（198±127 ）IU/L, P＜0.05］;左室功能减退、再梗死及复合终点事件发生率均低于B₁组（10.9% vs 25.7%, P＜0.01;6.8% vs 18.6%,44.9% vs 60.0%, P均＜0.05）。A1组患者心原性死亡、心律失常、再梗死与糖尿病、入院时高血糖 有关（P＜0.01、 P＜0.05、P＜0.05）。心律失常与高龄、冠心病史有关（P＜0.05、P＜0.01）。多元Logistic 回归分析显示:左室功能减退增加与心律失常、再梗死独立相关（OR值:14.9, CI:4.39-50.39, P＜0.001;OR值:26.4,CI:15.73-121.64, P＜0.01）;心原性死亡增加与左室功能减退独立相关（OR值:84.0,CI:9.20-767.31,P＜0.01）;心律失常增加与左室功能减退、血糖浓度独立相关（OR值:14.71,CI:4.57-47.62,P＜0.001;P＜0.001）;③　A2、B2两组院内终点事件无差异。结论：梗死前心绞痛可减少经静脉溶栓的AMI患者院内终点事件,而对介入治疗患者的院内终点事件无影响。糖尿病及入院后高血糖可抵消,而高龄、冠心病史、左室功能减退可减弱经静脉溶栓的AMI前心绞痛的有益作用。     

罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察马来酸罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积、心肌细胞凋亡率的影响,研究调节心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达对大鼠心肌梗死的作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉主干制作心肌梗死模型,分为非罗格列酮治疗组(AMIA)和罗格列酮[5mg/(kg.d)]治疗组(AMIB),以假手术组作为对照组,MP-150生理记录仪检测血流动力学变化,HE染色检测梗死面积,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌组织PPARγ基因表达,观察罗格列酮对上述指标的影响。结果:①左冠状动脉主干结扎后大鼠心功能下降,与假手术组相比,AMIA组大鼠平均动脉压(MAP)、左室收缩峰压(LVPSP)和左室等容期压力变化的最大速率(±dp/dt max)均明显降低,LVEDP升高[(15.5±2.35)比(4.52±0.57)mmHg,P<0.05].②经罗格列酮治疗14 d后,心梗大鼠左室舒张末期后(LVEDP)较AMIA组明显下降[(10.14±2.28)比(15.5±2.35)mm-Hg,P<0.01],心梗面积减少33%,病理组织学改变较AMIA组明显减轻。③大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡率较假手术组升高21.15倍,经罗格列酮治疗14 d后,心肌细胞凋亡率较AMIA组明显降低[(16.04±2.26)%比(26.44±3.51)%,P<0.01]。④经罗格列酮治疗后,心肌梗死大鼠心肌组织PPARγ基因表达量较AMIA及假手术组明显增加[分别为(2.352±0.159),(1.574±0.196)与(0.491±0.078),P<0.001]。结论:罗格列酮能有效降低大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积,这可能与其上调梗死后心肌组织中PPARγ基因表达水平,发挥了PPARγ对心肌细胞及局部血管的保护作用有关。     

强心方组分对心肌梗死后心力衰竭小鼠心功能的影响

目的 研究强心方中三味主药黄芪、附子、葶苈子单独使用与联合使用对心肌梗死后心力衰竭心脏的保护作用。 方法 构建小鼠急性心肌梗死模型,模型建立第2天开始经食道给予药物治疗,分为假手术组(Sham)、手术对照组(PBS)、黄芪总提取物单独给药组(HQ)、附子总提取物单独给药组(FZ)、葶苈子总提取物单独给药组(TLZ)、1/3剂量混合给药组(黄芪总提取物+附子总提取物+葶苈子总提取物,Mix)、全剂量混合给药组(黄芪总提取物+附子总提取物+葶苈子总提取物,Mix full-dose)。给药30d后观察各组分对心肌梗死后小鼠心功能的影响。 结果 给药30d后心脏超声结果显示,各给药组小鼠的心脏功能相对于PBS组则均有不同程度的改善(P<0.05)。心肌组织切片染色结果显示各给药组小鼠的心肌梗死面积与PBS组相比均有显著的减少,心室重构程度显著减轻(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示给药组小鼠心肌细胞增生肥大程度降低(P<0.05)。 结论 黄芪、附子、葶苈子联合使用可以显著提高心肌梗死后小鼠的心功能,改善小鼠的左室重构,减轻心肌组织纤维化以及心肌细胞肥大,并促进心肌梗死后血管新生。尤其是1/3剂量混合治疗组好于全剂量混合治疗组,这些结果对于中药临床上剂量的应用具有明显的指导作用。     

心型脂肪酸结合蛋白对急性心肌梗死患者心功能的评估价值

目的探讨心型脂肪酸结合蛋白（heart fatty acid- binding proteins, H - FABP）对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者心功能的评估价值。方法入选2011年4月-2013年3月我科确诊AMI患者74例并记录患者临床资料,于确诊时即采集静脉血测定H—FABP水平。根据其测定值将患者分为二组,A组：H—FABP〈65ng／ml;B组：H—FABP≥65ng／m1。比较二组间临床资料及确诊后30d、180d时左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、心衰超声指数及不良心血管事件的发生情况。结果二组问临床资料比较差异无统计学意义（P〉0．05）;A组确诊后30d及180d时LVEF均比B组高而LVEDD、LVESD及心衰超声指数均比B组低,二者之间的差异有统计学意义（P〈0．01）;确诊后30d及180d时,A组不良心血管事件发生率低于B组（P〈0．05）。其中A组严重心力衰竭发生率低于B组（P〈0．05）;A组恶性心律失常、心源性死亡的发生率、再发心肌梗死及靶病变血管重建的发生率低于B组,但二组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论H—FABP的测定为评价AMI患者的短期及长期心功能提供了客观的信息,具有广阔的临床推广价值。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

胺碘酮联合美托洛尔治疗心律失常疗效分析

目的:探讨胺碘酮联合小剂量美托洛尔治疗急性心肌梗死伴室性心律失常的有效性和安全性。方法:将82例AMI伴室性心律失常的患者随机分为胺碘酮联合美托洛尔组(治疗组42例)与胺碘酮组(对照组40例),治疗6个月,观察两组心律失常好转情况及心功能改善情况。结果:治疗组抗心律失常有效率及心功能改善情况均优于对照组(P<0.05)。结论:胺碘酮联合小剂量美托洛尔治疗AMI并室性心律失常疗效好,使用安全,无明显副作用。     

再灌注心律失常对急性心肌梗死患者心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者再灌注心律失常(RA)对心肌细胞凋亡和心功能影响。方法:122例经急诊再灌注治疗的AMI患者,依据有无RA分为RA组(n=43)及无RA组(Non-RA组,n=79)。应用ELISA方法检测再灌注治疗成功后7天及4周血清细胞凋亡信号分子Fas/APO-1水平,1年后随访患者心功能。结果:两组患者性别、年龄、梗死部位、入院时心功能Killip分级无显著差异。(1)再灌注治疗成功后7天RA组血清Fas/APO-1浓度与Non-RA组无统计学差异(P>0.05),4周时RA组血清Fas/APO-1浓度明显高于Non-RA组(P<0.01);(2)AMI再灌注治疗成功1年后,RA组心功能NYHA分级高于Non-RA组(P<0.001)。结论:AMI患者早期成功地进行再灌注治疗,但发生RA患者,心肌细胞凋亡重,远期心功能较未发生心律失常患者差。