颅脑损伤合并出血性休克的液体复苏探讨

目的：探讨颅脑损伤合并失血性休克患者的液体复苏。方法：分析了157例颅脑损伤合并失血性休克患者不同的输液治疗方法和与之对应的治疗效果。结果：按国际GOS评定，立即输液组死亡率为34％；延迟输液组死亡率为22％；输全血组死亡率为16％；输高渗液组死亡率为29％；输等渗液组死亡率为42％。结论：颅脑损伤合并出血性休克应适当延迟和限制液体复苏，输液的液体以全血优于晶体液，高渗性电解质溶液优于等渗性电解质溶液。     

前列腺素E1预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素El脂微球制剂(Lipo-PGEl)预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用及机制.方法 32只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为4组(n=8),A:假手术组;B:休克组,休克90 min后处死;c:失血性休克复苏组,大鼠麻醉后,经股动脉穿刺置管放血,使平均动脉压(MAP)降至(35±5)mmHg,维持90 min,回输自体血液复苏,维持MAP 80-100 mmHg,制作失血性休克复苏模型;D:失血性休克复苏+Lipo-PGEl预处理组,Lipo-PGEl按10 μg/kg溶于0.5mL生理盐水从股静脉注射,1h后制作失血性休克复苏模型.C组和D组于复苏后6 h取血测肝功及NO、ET-1,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织iNOS和ET-1的表达.数据采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 失血性休克复苏组肝脏发生严重缺血-再灌注损伤,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较休克组均有不同程度升高(P<0.05),肝组织iNOS和ET-1的表达显著高于休克组[(0.225±0.080)vs.(0.082±0.021),(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05];预先给药组肝脏病理损伤较模型组轻,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较模型组均有不同程度降低(P

Abstract：

Objective To observe the effects and mechanism of pretreatment in rats with prostaglandin E1 on liver after hemorrhagic shock and resuscitation(HSR).Method In total,32 male SD rats were randomly(random number)divided into four groups(n=8):group A(sham group),group B(shock group),group C(HSR group)and group D(Lipo-PGEl+HSR).In group B,rats were sacrificed 90 min after shock,and in group C,rats were anesthetized and then subjected to hemorrhagic shock followed by resuscitation.In group D,rats were pretreated with Lipo-PGEI one hour before HSR.Liver function,NO and ET.1 were measured,and pathological changes of liver tissue in each group were observed,and the expres8ions of iNOS and ET.1 of liver tissue were measured by using immunohistochemistry 6 hours after HSR.Data were analyzed by analysis of variance,and P<0.05 was considered as significantly different in statitistics.Results The levels of liver iNOS and ET-I increased in HSR group compared with shock group [(O.225±0.080)vs.(0.082±0.021)and(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05].Pretreatment with Lipo-PGEl markedly reduced the damage of Liver function,and lowered the levels of NO and ET-I.which were consistent with decrease in iNOS and ET-16 hours after HSR[(0.116±0.034)vs.(0.225±0.080)and(0.198±0.041)vs.(0.292±0.047),P<0.05].Conclusions Pretreatment with Lipo-PGEl could reduce liver injury after HSR.The mechanisms might be attributed to inhibiting iNOS and ET-1,regulating the balance of NO/ET-I.     

限制性输液复苏产后出血性休克的临床疗效观察

在我院产科收治的产后出血性休克患者中随机选出86例作为观察对象,按照治疗方法分成常规输液组和限制性输液组,其中常规输液组患者给予常规方法输液复苏,限制性输液组患者则行限制性输液复苏,就两组患者的肝肾功能指标、并发症发生率、输液量等指标展开对比研究。治疗后6、12h限制性输液组患者的肝肾功能各项指标值(AST、TBIL、GGT、BUN、Cr)均低于常规输液组(P0.05);限制性输液组患者的总输液量、输血量均比常规输液组少,且其在多功能器官功能障碍发生率和呼吸窘迫发生率上均比常规输液组低(P0.05);但两组患者在开始复苏时间和开始手术时间上差异不明显(P0.05)。对产后出血性休克患者行限制性输液复苏是可行的、安全的,有助于降低并发症发生率,缓解患者的肝肾功能,促进患者的早日康复,值得推广应用。     

不同液体复苏对院前抢救创伤非控制出血性休克的影响

目的 探讨不同液体复苏对院前抢救创伤非控制出血性休克的影响.方法 选择创伤非控制出血性休克237例,其中A组117例,2010-01~2011-10期间,采用限制性液体复苏行院前抢救;B组120例,选取既往患者,当时采用充分液体复苏行院前抢救.比较两组输液量,病死率及并发症情况.结果 院前急救时,与B组比较,限制性液体复苏组(A组)输液量少,[(650±310) mL vs (2580±720) mL],病死率低(21.37% vs 34.99%),凝血酶原时间(PT)短[(11.17±1.5)s vs (16.78±1.96)s],并发症[如急性肾衰竭(ARF)、弥散性血管内凝血(DIC)、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)及多脏器功能障碍综合征(MODS)等]发生率合计低(16.30% vs 37.18%),两组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 院前急救采用限制性液体复苏能减少输液量,降低病死率,存活者并发症发生率低,适宜临床救治.     

低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的影响

目的探讨低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的保护作用及其机制。方法 24只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组,对照组(S)、常温复苏组(N)(37~38℃)和低温复苏组(H)(33~34℃)。S组只进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏,N组和H组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏。Real-time PCR法检测复苏240 min肝组织PPAR-γ、HSP70和TNF-αm RNA表达变化。ELISA法检测血清TNF-α浓度变化。生化法检测血清ALT和AST浓度变化。结果 (1)休克复苏240 min大鼠血清TNF-α浓度为S组(8.53±1.90)ng/ml,N组(74.08±8.81)ng/ml,H组(32.13±5.82)ng/ml,两个实验组差异具有统计学意义(P<0.05);(2)休克复苏240 min大鼠血清ALT和AST浓度分别为是S组(61±11)U/L、(47±9)U/L,N组(187±20)U/L、(139±15)U/L,H组(141±11)U/L、(97±11)U/L,两个实验组差异有统计学意义(P<0.05);(3)与S组比较,休克复苏240 min N组肝组织PPAR-γm RNA表达量为0.50±0.11,H组PPAR-γm RNA表达量为2.01±0.48(P<0.05);(4)与S组比较,休克复苏240 min N组肝组织HSP70 m RNA表达量为4.12±1.36,H组HSP70 m RNA表达量为11.69±3.88(P<0.05);(5)与S组比较,休克复苏后240 min N组肝组织TNF-αm RNA表达量为15.10±4.99,H组TNF-αm RNA表达量为10.10±2.95(P<0.05)。结论失血性休克后的低温复苏能够上调大鼠肝组织内PPAR-γ和HSP70基因的表达,同时抑制TNF-α基因表达,降低血清中TNF-α、ALT和AST的浓度,减轻肝脏损伤,利于休克的复苏。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠微循环的影响

目的 探讨不同复苏液体种类对大鼠急性失血性休克微循环的影响.方法 对40只纯种Wistar大鼠参照Sandro B.Rizoli所建模型改良复制失血性休克动物模型,根据对急性失血性休克大鼠进行液体复苏时所选液体种类不同,随机分为无液体复苏组(A组)、低分子右旋糖苷-40组(B组)、7.5%高渗盐水组(C组)和高渗盐水+低分子右旋糖苷-40(D组),每组10只,于休克后24 h将动物处死,采集左侧肾皮质相应部位标本用于电镜检查.结果 休克无液体复苏组(A组)动物肾脏微循环破坏严重,单独应用低分子右旋糖苷组(B组)或单独应用高渗盐水组(C组)均有不同程度损伤,而联合应用高渗盐水+低右复苏组(D组)肾脏微循环基本完好.结论 不同复苏液体种类对休克机体微循环影响不同,联合应用高渗盐水+低右对保护肾脏微循环具有良好效果.     

高渗盐水用于失血性休克复苏及其对电解质影响的观察

本文报道高渗盐水（ＨＳＬ）用于失血性休克复苏及其对电解质影响的监测结果，６８例失血性休克病人，静滴７．５％ＨＳＬ４～５ｍｌ．ｋｇ~（－１），１０～１５ｍｉｎ输完。结果显示，（１）输入ＨＳＬ后血压均比输入前显著升高（ｐ＜０．０５）及脉搏显著减慢（ｐ＜０．０５）；（２）ｋ~＋在输入ＨＳＬ后３～３０ｍｉｎ均比输入前显著降低（ｐ＜０．０５），Ｎａ~＋和Ｃｌ~－各测定时间均比输入前显著升高（ｐ＜０．０１），而Ｃａ~（２＋）输入前后均无显著差异（ｐ＞０．０５）；（３）６３例存活，另５例死于未能控制出血。本研究提示，ＨＳＬ是治疗失血性休克病人有力的急救复苏措施之一，且对电解质影响的变化尚在正常范围。     

未控制出血性休克早期液体复苏的实验研究

目的探讨未控制出血性休克限制性液体复苏的效果.方法Wistar大鼠60只,采用Krausz标准脾脏损伤+切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型后,随机分为6组(n=10)未输液复苏组(NF组)及平均动脉压维持在6.67 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)组(NS50组)、8.00 kPa组(NS60组)、10.70 kPa组(NS80组)、13.30 kPa组(NS100组)和结扎止血后使平均动脉压维持在13.30 kPa组(止血输液组).各输液组在平均动脉压降至5.33 kPa时开始用平衡盐液复苏,使血压分别维持在各相应水平,观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血乳酸、碱缺失和血细胞比容(Hct)的变化情况.结果NS50组的出血量、输液量明显低于NS80、NS100组(P均<0.05),存活率明显高于NS80、NS100组和未输液组(P均<0.05),存活时间比未输液组、NS80和NS100组明显延长(P均<0.05);随着维持血压的增高,Hct逐渐降低,伤后120分钟NS50组明显高于NS60组、NS80组和NS100组(P均<0.05);在各时间点,血乳酸和碱缺失随着复苏血压的增高而逐渐降低,伤后60分钟,NS50组明显高于NS60组、NS80组、NS100组和止血输液组(P均<0.05).结扎止血组各项指标优于其它各组,与NS50组无显著性差异.结论在重度未控制出血条件下,应限制性液体复苏,止血前仅输入少量液体以维持生命的基本需要,止血后再进行充分的液体复苏,可明显提高存活率,降低出血量.     

创伤非控制失血性休克大鼠限制性液体复苏的实验研究

目的 探讨创伤非控制失血性休克早期限制性液体复苏的效果及适宜的血压范围.方法 采用修订的Capone等方法 制备创伤非控制失血性体克模型.60只SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠随机分为6组:NC组,正常对照组;NF组,休克不复苏组;NS40、NS60(限制性液体复苏组)、NS80、NS100组(大量液体复苏组).备液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35～40mmHg时分刺给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平.输液1h后,备液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90mmHg.监测出血量、输液量、存活时间、存活率、碱缺失、红细胞比客、心、脑、肾功能指标的变化.结果 创伤失血性休克早期在出血未控的制的情况下,大量液体复苏组(NS80、NS100组)、出血量和输液量明显大于限制性液体复苏组(NS40、NS60组)(P<0.05).NS60组有9/10只大鼠存活超过72h,NS40组3/10只存活起过72h,而NF组与NS80、NS100组无1只存活超过72h.NS40、NS60组大鼠的心、脑、肾病理学损害明显轻于大量液体复苏组.NS40组心、脑、肾病理学改变较NS60组明昱.结论 在有活动性出血的创伤失血性休克早期应给予限制性液体复苏,大鼠早期限制性液体复苏较为适宜的血压范围是MAP保持在55-65mmHg左右(平均60mmHg).     

未控制出血性休克与TNF—a的关联性及不同液体复苏的作用

目的 研究未控制出血性休克时不同液体复苏的作用以及，INF—a的变化规律，以期阐明限制性液体复苏降低未控制出血性休克的死亡率和改善预后的相关机制。方法采用改良后的Krausz方法建立重度脾创伤未控制出血性休克大鼠模型。采用随机分组的原则将大鼠分为假处理组、限制输液组、常规输液组、不输液组。观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血细胞比容（Hct）和TNF—a的变化情况。结果①限制输液组的输液量明显少于常规输液组（P〈0．05），出血量也明显少于常规输液组（P〈0．05）。②限制输液组Hct明显高于常规输液组（P〈0．05）。②限制输液组的存活时间比常规输液组及不输液组明显延长（P均〈0．05）。限制输液组在72h内的存活率明显高于常规输液组和不输液组。但低于假处理组（P均〈0．1）。④除假处理组外其余各组在伤后90min和180min血TNF—a水平均较伤前均有明显升高（P均〈0．05）；常规输液组，TNF—a水平明显高于限制输液组（P〈0．05）。⑤死亡者TNF—a水平明显高于生存者。结论本研究结果表明，在重度未控制出血条件下，限制性液体复苏可明显降低出血量，提高存活率。未控制性出血休克时的TNF—a水平与预后密切相关，TNF—a高预后不良，而限制性液体复苏时TNF—a水平明显降低。     

大鼠脊髓损伤后细胞凋亡及Caspase-3、Fas的表达和意义

目的：研究脊髓损伤后神经细胞凋亡表达及Caspase-3、Fas的表达变化规律.方法：使用改良Allen法制作大鼠急性SCI模型,实验分对照组（脊髓未受打击）和损伤5个组,致大鼠脊髓（T9、T10）中度撞击损伤,损伤后6h、1d、3d、7d、15d取材,共分6组,采用HE染色、荧光Hoechst33258染色、原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导DUTP标记法（TUNEL）对损伤脊髓组织进行标记;免疫组化方法测Caspase-3及凋亡因子Fas,半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）测定各时间段Caspase-3的表达变化.结果：大鼠急性损伤后TUNEL标记阳性凋亡细胞6h开始出现,多位于脊髓白质;3d达到高峰,在灰质和白质均有表达,7d后开始降低,持续15d;免疫组化检测Fas表达的阳性细胞6h开始增高,2d达到高峰,15d下降;Caspase-3 mRNA 6h开始增高,3d达到高峰,7d后恢复正常.免疫组化检测Caspase-3表达的阳性细胞与TUNEL标记阳性凋亡细胞出现的时限相似.结论：脊髓损伤后存在神经细胞凋亡现象发生,Caspase-3参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节.Caspase-3的表达和Fas的变化有一定的相关性.     

Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的：观察Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响。方法：将36只SD大鼠以改良Allen法制作大鼠急性脊髓损伤（SCI）模型（脊髓中度损伤），分为对照组（单纯损伤A组18只，按时间段又分为A1，A2，A3），治疗组（应用Z-DEVD-FMK治疗B组18只，按时间段又分为B1，B2，B3）。损伤后6h，3d，8d对脊髓损伤区进行组织学HE染色，细胞凋亡TUNEL标记，Fas凋亡因子检测，免疫组化检测Caspase-3的表达变化，同时采用BBB评分方法和斜板试验观察神经功能恢复情况。结果：对照组和治疗组均见TUNEL阳性的凋亡细胞和Caspase-3表达。Z-DEVD-FMK治疗组神经细胞的凋亡数减少，Caspase-3表达降低，神经功能增强，两组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论：Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK能减少继发性脊髓损伤细胞凋亡和促进神经功能的恢复。     

胶质细胞源性神经营养因子基因修饰神经干细胞移植短暂性脑缺血再灌注损伤大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达

背景:以往对脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific protease 3,Caspase-3)的表达均缺乏长时间的动态观察.目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞移植对暂时性脑缺血大鼠脑组织Caspase-3表达的影响.设计:随机对照动物实验.材料:清洁级成年SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组5只、缺血再灌注组5只、单纯细胞移植组25只、基因修饰细胞移植组25只.另取清洁级新生SD大鼠数只,用于分离培养神经干细胞.方法:除正常对照组外,其余3组大鼠按改良性线栓法制备暂时性脑缺血模型.再灌注3 d,单纯细胞移植组从右侧侧脑室每只注入20 μL神经干细胞悬液,含(4.0-5.0)×10~5个神经干细胞;基因修饰细胞移植组每只注入等量胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞悬液;缺血再灌注组每只注入20μL生理盐水.正常对照组、缺血再灌注组在缺血再灌注1周麻醉处死动物,单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组分别在缺血再灌注1,2,3,5,7周麻醉处死动物,5只/时间点.主要观察指标:采用免疫组织化学SP法观察Caspase-3在海马和额顶皮质表达及分布特点.结果:免疫组织化学染色显示,Caspase-3免疫阳性产物位于细胞核、细胞质和部分突起.在海马:单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均随再灌注时间的延长而逐渐减少;除缺血再灌注第1周外,其余各时间点基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均明显少于单纯细胞移植组(P<0.05).在额顶皮质:单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数亦均随再灌注时间的延长而逐渐减少;除缺血再灌注第1,2周外,其余各时间点基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均明显少于单纯细胞移植组(P<0.05).结论:胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞移植通过降低Caspase-3的表达,减少神经元凋亡,从而抑制缺血性脑损伤的进行性恶化,其移植效果优于单纯神经干细胞移植.     

Esophageal capnometry during hemorrhagic shock and after resuscitation in rats

Background  

Splanchnic perfusion following hypovolemic shock is an important marker of adequate resuscitation. We tested whether the gap between esophageal partial carbon dioxide tension (PeCO ₂) and arterial partial carbon dioxide tension (PaCO ₂) is increased during graded hemorrhagic hypotension and reversed after blood reinfusion, using a fiberoptic carbon dioxide sensor.     

腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、PD-2液腹腔复苏加静脉复苏组(Ⅳ组)。Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在Ⅱ组基础上于造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行静脉复苏;Ⅳ组在Ⅲ组基础上同时腹腔内注入30 mL2.5%PD-2液。各组分别于T0、T1、T2进行PaO2/FiO2值血气分析;T2时测定肺组织W/D比值,TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组PaO2/FiO2值明显降低,Ⅲ组于T0、T2时下降明显,Ⅳ组T0时下降明显;与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10的含量和W/D比值均升高(P<0.01),与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组降低,Ⅳ组肺组织IL-10含量升高(P<0.05或P<0.01)。与Ⅳ组比较Ⅲ组肺组织IL-10含量降低;肺组织病理学比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅳ组病理损伤最轻。结论 PD-2液腹腔复苏能够减轻失血性休克大鼠肺组织损害的程度,降低炎症反应,对肺损伤具有保护作用。     

纳洛酮抗颅脑损伤后细胞凋亡及信号传递机制的实验研究

目的 观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡的影响，探讨Caspase -3介导的信号传递机制。方法 选用健康普通家兔随机分成正常组、对照组和纳洛酮组，分别予非致伤、致伤、致伤后纳洛酮腹腔注射处理，应用免疫组织化学方法检测各组家兔致伤部位和对侧非致伤部位脑组织中凋亡及Caspase -3蛋白表达阳性的神经细胞数量。结果 在致伤部位或对侧非致伤部位，正常组、纳洛酮组及对照组脑组织中调亡的及Caspase -3蛋白表达阳性的神经细胞所占比例的差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），数值大小为：正常组〈纳洛酮组〈对照组。结论 纳洛酮可抑制严重颅脑损伤后神经细胞凋亡，Caspase -3介导的信号传导机制可能参与纳洛酮抗严重颅脑损伤后神经细胞凋亡的过程。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学、髓内细胞凋亡率及脊髓组织中Caspase-3表达的影响。方法:从60只雌性SD大鼠中随机抽取36只,按脊髓横断法制作神经源性膀胱模型后,将符合要求的模型大鼠24只随机分为模型组、电针组各12只,其余24只随机分为空白组、假手术组各12只;术后第19天取"次髎""中极""三阴交""大椎"行电针干预,连续治疗7天后行尿流动力学检测,并用TUNEL法测定髓内细胞凋亡率、Western Blot法测定脊髓组织中Caspase-3蛋白的表达情况。结果:(1)尿流动力学,与空白组及假手术组比较:模型组、电针组的膀胱基础压力、膀胱最大压力、漏尿点压力升高(P0.05),膀胱最大容量及顺应性降低(P0.01);与模型组比较:电针组的膀胱基础压力、膀胱最大压力、漏尿点压力均降低(P0.05),膀胱最大容量及顺应性均升高(P0.01);(2)髓内细胞凋亡率,与空白组及假手术组比较:模型组及电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显升高(P0.01);与模型组比较:电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显降低(P0.01);(3)Caspase-3蛋白表达,与空白组及假手术组比较:模型组、电针组脊髓组织中Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较:电针组脊髓组织中的Caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论:电针"次髎""中极""三阴交""大椎"可改善骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的膀胱压力、最大容量及顺应性,降低受损脊髓组织的凋亡率,其作用机制可能与脊髓组织中凋亡效应蛋白Caspase-3的表达下调有关。     

诊断超声照射对人早孕绒毛细胞Caspase-3、8蛋白表达的影响

目的　检测诊断超声辐射与人早孕绒毛Caspase- 3、8蛋白表达的关系,探讨诊断超声诱导滋养层细胞凋亡增加的机制。方法　将拟行人工流产的2 4例早孕(停经4 0～6 0 d)妇女随机分为4组:对照组、1 0 min组、2 0 min组、3 0 min组。经腹部B超对孕囊进行持续照射,2 4 h后取材。用免疫组织化学技术检测各组绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达情况。结果　1 0 min组绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达率与对照组无差别( P>0 .0 5 ) ;2 0 min组和3 0 m in组绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达率明显大于对照组和1 0 min组( P<0 .0 5 ) ,并随辐射时间的延长而表达增强。结论　诊断超声持续照射早孕孕囊1 0 min以上可引起绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达率增加,从而通过外源性途径启动滋养层细胞凋亡