慢性肾衰竭患者血小板一氧化氮合酶活性的改变

目的 通过测定慢性肾衰竭(CRF)患者血小板一氧化氮合酶(NOS)的活性,探讨CRF患者血小板损伤的机制.方法 取12例CRF患者外周静脉血,利用凝胶色谱柱法收集血小板,同位素二步色谱法测定血小板NOS活性.健康成人10名作为对照.结果 CRF患者血小板NOS活性明显低于正常人(P＜0.01).组胺刺激后血小板NOS活性仍低于正常(P＜0.05).结论 CRF患者血小板功能异常与其血小板NOS活性降低有关.     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 研究急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠小脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化,以探讨ＮＯ、ＮＯＳ与急性ＣＯ中毒脑损伤的关系。方法 实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２６只,随机分为两组：正常对照组（Ｃ组）,ＣＯ染毒组（ＣＯ组）。采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定了小脑组织中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑组织中ＮＯ明显增高（Ｐ〈０．０５）,ＮＯＳ活性明显降低（Ｐ〈０．０１     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的:研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)及诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesyn-thase,iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法:以大鼠小肠移植为研究对象,16只SD大鼠进行同系移植作为对照组,8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组,两组移植后分别于第3,5,7天同时取血液及小肠组织,病理为常规苏木精-伊红染色观察,血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定,NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果:在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3,5,7天t值分别为9.7900,9.0073,6.3159,P<0.01),小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3,5,7天t值分别为5.9318,9.1237,3.0457,iNOS术后第3,5,7天t值分别为3.2008,5.4930,4.8170,P<0.01)。结论:大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关,血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。     

冠心病患者血清一氧化氮及其合酶水平的变化及临床意义

本测定冠心病的一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）水平，探讨它们在冠心病（CHD）中的作用及临床意义。     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。     

急性脑血管病患者血清中一氧化氮和一氧化氮合酶含量变化

目的观察脑血管病患者急性期及恢复期血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量,以及两者间的关系,以探求NO和NOS在急性脑血管病中的作用。方法应用硝酸盐还原酶法测定NO。NOS测定是根据体内L-精氨酸`经NOS催化下与氧反应生成NO和胍氨酸的原理,用每毫升血清每分钟生成1nmolNO为一个酶活力单位来表示。结果脑血管病患者急性期组血清NO和NOS水平明显水高于恢复期组及对照组,NO与NOS呈正相关;脑梗死恢复期组NO无明显变化,而NOS降低,NO与NOS相关性不显著。结论脑血管病患者急性期血清NO和NOS含量的升高,促进了疾病的发生和发展。     

黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用

背景：黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用，而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用，且其发挥作用的途径何在。目的：观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计：随机对照的实验。单位：兰州军区神经外科研究所。对象：实验于2001-09／12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只，随机分为3组：脑损伤组(n=24)，黄芪组(n=24)，对照组(n=6)，损伤组与黄芪组均分为伤后0．5．2．6和24h4个时间点，每个时间点6只动物。方法：脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型，对照组仅开骨窗，不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg／kg．用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果：54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0．5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46．44&;#177;13．45)(43．15&;#177;12．43)，(40．46&;#177;12．85)nkat／L，P&;lt;0．05]，伤后2h达高峰[(67．49&;#177;22．45)，(64．26&;#177;19．78)nkat／L，P&;lt;0．0l]，伤后6h开始下降[(63．46&;#177;24．68)，(52．9l&;#177;21．36)nkat／L．P&;lt;0．0l]，伤后24h降至基础水平[(41．23&;#177;12．57)，(40．92&;#177;12．25)nkat／L．P&;gt;0．05]。黄芪组在伤后2，6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P&;lt;0．01．0．05)。结论：颅脑损伤后．受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高．黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性．起到保护创伤神经元的作用。     

精神分裂症患者一氧化氮合酶活性与发病机制相关性

目的通过测定首发精神分裂症患者和正常人的血清一氧化氮合酶(NOS)活性,比较和分析他们之间的差异,探讨NOS活性以及一氧化氮(NO)能神经系统的功能变化与精神分裂症的关系。方法采用比色法分别测定首发未用抗精神病药的精神分裂症患者(研究组)、临床症状缓解的精神分裂症患者(缓解组)和正常对照者的血清NOS活性。结果研究组的血清NOS活性为6.3665±1.2260(n=39),明显高于症状缓解组(4.1204±0.9908,n=27,P<0.01)和正常对照组(3.2660±1.0320,n=27,P<0.01);症状缓解组的NOS活性也明显高于正常对照组(P<0.01)。结论精神分裂症患者血清NOS活性明显增高,L-精氨酸-NO神经通路功能的紊乱可能是精神分裂症的发病机制之一,也可能成为一个新的治疗靶系统。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与急性冠脉综合征患者尿酸的关系

目的 探讨中国汉族急性冠脉综合征(ACS)患者尿酸与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性的关系.方法 采用聚合酶链反应/限制性片段长度多态性方法分析58例ACS患者(ACS组)和43例对照组患者的eNOS基因Glu298→Asp变异体.结果 与对照组比较,ACS组eNOS基因Glu/Glu、Glu/Asp、Asp/Asp基因型频率差异无统计学意义(43.1%、36.2%、20.7%比48.8%、34.9%、16.3%,x2=0.446,P=0.800).与eNOS基因Glu298等位基因携带者比较,ACS的危险性在Asp/Asp携带者中并不增高[相对比值比(OR)1.34,95%可信区间(CI)0.479～3.755,P=0.575].eNOS基因Glu298→Asp变异体与Duke积分无显著性关系[Glu/Glu(48.33±19.61)分,Glu/Asp(38.19±15.12)分,Asp/Asp(46.73±19.90)分,P=0.248];但Glu298→Asp基因型与ACS组患者血清尿酸存在显著的关联[Glu/Glu(298.92±87.27)μmol/L,Glu/Asp(370.80±95.80)μmol/L,Asp/Asp(346.16±93.71)μmol/L,P=0.01 7].结论 在中国汉族人群中,eNOS基因Glu298→Asp多态性与ACS患者不相关,而与ACS组患者血清尿酸存在显著的关联.     

诱导型一氧化氮合酶在前列腺癌中的表达及与肿瘤血管生成的关系

[目的]通过测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在前列腺增生症(BPH)、前列腺癌(PC)中表达情况以及微血管密度(MVD)计数,探讨其与肿瘤血管生成的关系.[方法]采用链霉菌素抗生物蛋白-过氧化酶方法,分别用iNOS多克隆抗体和CD34单克隆抗体对30例BPH、50例PC行免疫组织化学染色,采用免疫组织化学染色评分方法...     

血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平与病毒性肝炎的关系

【目的】探讨血清一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)水平与病毒性肝炎的关系。【方法】作者检测了 5 9例病毒性肝炎患者的血清NO及NOS水平。【结果】各型肝炎患者的NO含量均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,NOS含量以肝硬化 (LC)、急性肝炎 (AVH)、重型肝炎 (HG)增高显著 (P <0 .0 1) ,其中以LC组增高最为明显。在急性、慢性、重型肝炎的急性期或活动期时 ,NO含量与谷丙转氨酶 (ALT)及总胆红素 (TBIL)呈正相关。【结论】肝脏发生炎症时 ,NOS被诱导生成增多 ,从而产生大量的NO。NO含量升高与肝功能损害的程度有关。重症肝炎时 ,由于肝细胞大量坏死 ,导致NOS降低 ,NO生成也相应减少。肝硬化患者的血清NO及NOS增高 ,主要与内毒素有关     

哮喘病人血一氧化氮及其合成酶、血管内皮素的变化

目的:为探讨支气管哮喘与血一氧化氮及其合成酶、血管内皮素的关系。方法:测定了轻度发作的支气管哮喘病人31例及对照组30例的全血一氧化氮及其合成酶、血管内皮素。结果:哮喘组与对照组的血管内皮素分别为(44.45±25.76)pg/ml和(33.43±22.88)pg/ml(P<0.05),血一氧化氮两组分别为(37.65±17.20)μmol/ml和(42.81±19.42)μmol/ml(P>0.05),血一氧化氮合成酶活性分别为22.81±5.53和22.14±4.53(P>0.05)。结论:研究观察到血管内皮素可能在支气管哮喘气道炎症之中起重要病理生理作用,但未观察到一氧化氮及其合成酶在轻度发作的支气管哮喘病人中的变化。     

脑缺血再灌注大鼠脑组织内皮型一氧化氮合酶表达的变化

【目的】通过对缺血再灌注早期脑组织的内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）表达情况的观察,探讨一氧化氯在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经毒性作用时eNOS亚型的变化。【方法】采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,免疫纽化及western blot方法检测缺血脑组织的eNOS蛋白表达变化。【结果】免疫组化及western blot结果显示缺血区脑组织血管内皮细胞内的eNOS表达在缺血1h内达高峰,缺血2h到再灌注2h内持续降低。【结论】大鼠脑缺血再灌注模型中血管内皮细胞eNOS出现变化,表明一氧化氮在缺血性脑损伤的病理过程的作用发挥与eNOS亚型的变化有关。     

鞘内氯胺酮或(和)吗啡注射对切口痛大鼠脊髓NOS活性和NO含量的影响

【目的】在大鼠切口痛模型中研究鞘内注射(it)氯胺酮或(和)吗啡对脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响。【方法】雄性SD大鼠64只,随机分为8组, 每组8只, 分别为假手术组, 对照组, 术后氯胺酮治疗组, 术前氯胺酮治疗组, 术后吗啡治疗组, 术前吗啡治疗组, 术后氯胺酮加吗啡治疗组和术前氯胺酮加吗啡治疗组。按Brennan法制成大鼠切口痛模型, 以vonFrey细丝法(机械性痛觉过敏)、热辐射法(热痛觉过敏)和累积疼痛评分法观察疼痛的行为学变化,以分光光度法测定脊髓NOS活性和NO含量。【结果】与假手术组比较,在术后2h时对照组大鼠的vonFrey纤毛刺激缩爪阈值明显降低(P<0. 01),热刺激缩爪潜伏期明显缩短(P<0. 01),累积疼痛评分明显升高(P<0. 01 );与对照组比较,术后/术前吗啡治疗组和术后/术前吗啡加氯胺酮治疗组大鼠的vonFrey纤毛刺激缩爪阈值均明显增加(P<0. 01),热刺激缩爪潜伏期均明显延长(P<0. 01),累积疼痛评分均明显降低(P<0. 01);与假手术组比较, 对照组大鼠脊髓NOS活性和NO含量明显增加(P<0. 01);与对照组比较,术前氯胺酮治疗组、术前吗啡治疗组和术前氯胺酮加吗啡治疗组能使脊髓的NOS活性明显降低, NO含量明显减少(P<0. 01或P<0. 05)。【结论】在大鼠切口痛模型中,术前it吗啡和氯胺酮加     

妊娠高血压综合征绒毛合体滋养细胞一氧化氮合酶活性的定量研究

目的探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )、正常妊娠合体滋养细胞一氧化氮合酶 (NOS)的活性变化及合体滋养细胞源性的一氧化氮 (NO)在妊高征发病中的作用。方法采用NADPH D组织化学方法显示 2 1例正常妊娠、15例重度妊高征 ,15例中度妊高征、14例轻度妊高征胎盘绒毛合体滋养细胞NOS活性 ,运用显微图像分析技术计算出每例胎盘绒毛合体滋养细胞NOS活性反应产物甲月替灰度值。结果中度妊高征 (79.9± 8.8)、重度妊高征 (78.7± 8.4 )胎盘绒毛合体滋养细胞NOS活性反应产物甲月替灰度值比轻度妊高征 (85 .6± 8.4 )及正常足月妊娠 (86 .8± 11.5 )低 (P <0 .0 5 )。结论妊高征病人胎盘绒毛合体滋养细胞NOS活性降低 ,导致其NO生成减少 ,在妊高症发病中起重要作用。     

雌、孕激素对去势雌大鼠血清NO、心肌NOS活性的影响

目的通过观测单纯补充雌激素、孕激素和雌孕激素联合治疗对去卵巢雌大鼠 (去势大鼠 )血清一氧化氮 (NO)和心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响 ,探讨雌激素保护绝经后妇女心血管系统的作用机制。方法采用放射免疫法检测各组血清雌二醇 (E2 )和孕酮 (P)水平 ,用化学比色法测定血清NO和心肌NOS活性。结果血清E2 水平和E2 /P比值与血清NO水平和心肌NOS活性正相关。去势雌鼠16周后 ,随着血清E2 /P水平和E2 /P比值的下降 ,血清NO水平和心肌NOS活性降低 ;单纯补充孕激素和联合使用雌孕激素时 ,E2 /P比值低 ,血清NO水平和心肌NOS活性低 ;单纯补充雌激素可提高血清NO水平和心肌NOS活性。结论雌激素保护女性心血管系统的作用机制可能与提高NOS活性 ,增加NO释放量或合成量的作用有关 ,孕激素可能削弱雌激素的作用 ;雌激素水平下降和雌孕激素比例失衡可能都是绝经后妇女冠心病发病率升高的原因。     

一氧化氮合酶和微血管形成与原发性肝癌发生发展的关系

【目的】研究诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在人原发性肝癌组织中的表达及其与肝癌微血管形成的关系。【方法】采用免疫组化S P法检测 4 5例原发性肝癌患者肝癌组织、癌旁组织及非癌组织中iNOS的表达 ,同时以抗CD34标记血管内皮细胞 ,检测微血管密度 (MVD) ,并分析其与肿瘤行为之间的关系。【结果】肝癌组织中iNOS阳性表达率为 77.8% ,MVD均值为 2 2 .9± 4 .8,显著高于癌周组织和正常肝组织。肝癌组织中iNOS的表达与MVD呈正相关。iNOS阳性表达组及高MVD值 (≥ 2 2 .9)组的 3年生存率均显著低于iN OS阴性表达组及低MVD值 (<2 2 .9)组 ,且差异有显著性 (P<0 .0 5 )。【结论】肝癌组织中iNOS高阳性表达及MVD值增加 ,两者呈正相关。iNOS的表达及MVD值可作为判断肝癌预后的重要指标。     

冠心病患者血小板参数的变化及临床意义

【目的】分析冠心病患者血小板参数的变化及临床意义。【方法】对100例冠心病患者[61例急性心肌梗死（AMI）和39例心绞痛（AP）]及50例健康人（正常对照组）的血小板四项参数：血小板比容（PCT）、血小板数量（PLT）、血小板体积分布宽度（PDW）、血小板平均体积（MPV）、血小板最大聚集率（PAGM）及血小板活化（CD62p）进行测定,分析其与冠心病之间的联系。【结果】三组间PCT差异无显著性。冠心病患者PLT明显要低于对照组（P〈0．01）,而PDW、MPV、PAGM明显高于对照组（P〈0．05）。AMI患者的PDW、MPV、PAGM相对AP组明显偏高（P〈0．05）,PLT明显降低（P〈0．05）。CD62p在冠心病患者中的阳性表达明显高于对照组（P〈0．05）,AMI患者的CD62p阳性表达明显高于AP组（P〈0．05）,Pearson,s相关分析结果显示冠心病患者的CD62p与PAGM、MPV之间具有正相关的关系（r=0．602、0．487,P〈0．05）。【结论】临床上监测血小板参数的变化对冠心痛患者的诊治及预防具有重要意义。