血清胆红素水平与胆红素脑病MRI表现的相关性分析

【目的】探讨MRI信号改变与高胆红素血症的严重程度的相关性,为胆红素脑病的早期诊断提供客观依据。【方法】432例重度高胆红素血症新生儿[血清总胆红素（TSB）≥342μmol／L）]在黄疸高峰期后接受头部MRI检查,根据TSB峰值将高胆红素血症患儿分为轻度组（342～427．5μmol／L）,中度组（427．5～513μmol／L）和重度组（≥513μmol／L）,分析MRI T1WI苍白球高信号阳性率与TSB水平的关系,并进行统计学分析。【结果】432例重度高胆红素血症患儿中338例苍白球T1WI呈对称性高信号改变（78．2％）,重度组阳性率最高（94．4％,34／36）,中度组和轻度组阳性率分别为80．5％（95／118）,75．2％（209／278）,黄疸程度与苍白球信号改变有密切关系（X2=7．438,P=0．024）;早期新生儿组苍白球信号改变（82．5％,222／269）明显高于晚期新生儿组（71．2%,116／163）,差异有统计学意义（X2=7．697,P〈0．01）。【结论】MRI T1WI苍白球对称性高信号与高胆红素血症的严重程度及日龄密切相关,是新生儿急性胆红素脑病的重要表现特征。     

242例新生儿高胆红素血症的临床分析

【目的】探讨新生儿高胆红素血症的病因构成,为其防治提供依据.【方法】分析本院242例新生儿高胆红素血症的病因,比较胆红素脑病组与无胆红素脑病组血清胆红素值及间接胆红素/白蛋白（B/A）比值.【结果】①病因以感染因素占首位（51.00%）,其次是围产因素（26.63 %）及溶血因素（9.30%）.②胆红素脑病21例,溶血、感染为主要病因,各占8例.胆红素脑病组与无胆红素脑病组血清胆红素值及B/A比值比较差异均有显著性（P＜0.01）.【结论】加强围产期保健,减少孕期、产时并发症及产后感染的发生是减少新生儿高胆红素血症的关键.     

新生儿不明原因高胆红素血症与UGT1A1基因多态性的研究进展

新生儿高胆红素血症是新生儿期常见的临床症状,重度黄疸可引起新生儿胆红素脑病。临床上引起重度高胆红素血症的病因较多,病因以溶血及感染为多见,其中不明原因也占一定比例。尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)是胆红素代谢的关键酶,不明原因黄疸与UGT1A1基因突变引起的UGT1A1酶活性不同程度减低有关,导致新生儿迁延性黄疸。文章对新生儿不明原因高胆红素血症与UGT1A1基因多态性之间的关系作综述。     

缺氧缺血性脑病新生儿胆红素与血红素加氧酶1的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病发生过程中胆红素与血红素加氧酶1活性的变化，探讨两者在缺氧缺血性脑病发生发展中的作用。方法：选择1998-01／2003-12西安交通大学第一医院产科出生并收住新生儿病房的患儿200例。纳入标准：①窒息儿根据新生儿生后Apgar评分0-3分为重度窒息，4～7分为轻度窒息。②缺氧缺血性脑病患儿临床诊断符合新生儿缺氧缺血性脑病标准。③高胆红素血症的诊断标准符合足月儿胆红素&;gt;205μmol／L。④新生儿黄疸诊断标准血清胆红素&;gt;85μmol／L时，临床出现肉眼黄疸。依据缺氧缺血程度分为2组，窒息组和缺氧缺血性脑病组。窒息组分为轻度、重度2个亚组，缺氧缺血性脑病组分为轻度，中度，重度3个亚组，每个亚组40例．对照组选择同期出生的健康新生儿40例．与窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胎龄和出生体质量差异无显著性。取患儿股静脉血4mL，采用生化分析仪测定窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胆红素值，并在急性期(3d内)和恢复期(10d内)用464nm和530nm双波长分光光度法测定样品反应物中胆红素生成量代表血红素加氧酶1活性，以每秒每升血清生成胆红素量为单位(μkat／L)。同时测定正常对照组新生儿的胆红素值和血红素加氧酶1活性。对样本均数比较采用方差分析。结果：①胆红素水平：轻度窒息组明显高于重度窒息组和对照[(325．62&;#177;39．1)，(243．64&;#177;37．6)，(305．70&;#177;51.3)μmol／L，F=10．89，P&;lt;0．01]。轻度、重度缺氧缺血性脑病组胆红素水平接近[(89．4&;#177;8．1)，(86．7&;#177;3．9)μmol／L]。②胆血红素加氧酶1活性：重度窒息组急性期血红素加氧酶l活性值明显高于轻度窒息组急性期和恢复期，重度窒息组恢复期和对照组(F=38．63，P&;lt;0．01)；重度缺氧缺血性脑病组急性期血红素加氧酶1活性明显高于恢复期，也明显高于轻度和中度缺氧缺血性脑病组(急性期和恢复期)(F=8．93，P&;lt;0．01)。③黄疸发生率：轻度窒息组发生高胆红素血症22例，生理性黄疸12例，黄疸发生率85％；重度窒息组发生高胆红素血症6例，生理性黄疸3例，黄疸发生率23％。对照组发生高胆红素血症20例，生理性黄疸12例，黄疸发生率80％。缺氧缺血性脑病组无高胆红素血症发生，轻度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸6例，黄疸发生率15％；重度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸5例，黄疸发生率13％。结论：当不同程度缺氧缺血使新生儿脑损伤时，血红素加氧酶1活性增加致胆红素的抗氧化作用途径开放，胆红素水平降低。提示胆红素水平、血红素加氧酶1活性能反映缺氧缺血性脑病患儿的病情严重程度，对缺氧缺血性脑病的诊断及预测预后具有一定的参考价值。     

新生儿重度高胆红素血症病因及预后分析

目的探讨新生儿重度高胆红素血症的病因及近远期预后。方法对2008年6月至2012年6月在本院治疗的132例重度高胆红素血症患儿(总胆红素>342μmol/L)进行临床资料回顾性分析,通过随访1⁵年后患儿听力、智力、神经系统发育情况,了解重度高胆红素血症的病因及近远期预后。结果感染占新生儿重度高胆红素血症病因的第一位(38.64%),其次是不明原因黄疸(31.06%)和新生儿溶血病(21.21%);132例患儿出院时,127例治愈,3例好转,2例死亡。经15年后患儿听力、智力、神经系统发育情况,了解重度高胆红素血症的病因及近远期预后。结果感染占新生儿重度高胆红素血症病因的第一位(38.64%),其次是不明原因黄疸(31.06%)和新生儿溶血病(21.21%);132例患儿出院时,127例治愈,3例好转,2例死亡。经1⁵年后随访96例患儿,8例有听力损害,2例有神经系统改变,4例有不同程度智力损害,其他患儿预后良好。且其预后与血清胆红素峰值无显著相关性。结论感染为该地区新生儿重度高胆红素血症病因的第一位;胆红素对脑干听觉通路的毒性作用可能是暂时的,若治疗及时,后期可恢复;对新生儿重度高胆红素血症,单凭血清胆红素峰值并不能确切预测远期预后,及早发现和治疗,其近远期预后良好。     

新生儿游泳对黄疸影响的研究

黄疸为新生儿早期最常见的症状，健康足月儿均可发生。一般出生后2d或3d血清胆红素〉85μmol／L时皮肤出现黄染；〉136．8μmol／L时可有轻度嗜睡或食欲不振，4d或5d为高峰，7d-10d消退，但正常足月新生儿血清胆红素不超过205．2μmol／L〉220．5μmol／L称为高胆红素血症。由于新生儿血-脑脊液屏障不成熟，通透性较大，胆红素易于透过而易发生胆红素脑病，     

血清酸性钙结合蛋白S-100对胆红素脑病早期诊断的意义

目的通过检测新生儿高胆红素血症患儿血清酸性钙结合蛋白S-100的变化,探讨其在该病诊断和预后判断中的作用。方法选择于2009年1月-2011年2月在我科住院的足月新生儿黄疸患者46例为观察对象,其中26例诊断为生理性黄疸（胆红素〈256μmol/L,根据实用新生儿学诊断标准）为B组,20例重度高胆红素血症（胆红素≥342μmol/L）为C组。临床诊断为胆红素脑病患儿11例为D组;同期正常无黄疸足月新生儿20例为对照组A组.各组病例均除外新生儿缺氧缺血性脑病,颅内出血等疾病。清晨留取静脉血4 ml,取血清标本,测血清总胆红素和-间接胆红素值,并采用双抗体夹心ELISA方法检测S-100蛋白浓度。结果对照组（A组）与生理性黄疸组（B组）血清S-100蛋白浓度分别为0.285±0.116和0.315±0.121μg/L,两组间比较P〉0.05,无明显差异;重度高胆红素血症组（C组）血清S-100蛋白浓度为0.493±0.212μg/L,胆红素脑病组（D组）为0.865±0.392μg/L,两组之间比较结果具有显著差异,P〈0.05。而B组和C组比较血清S-100浓度也有显著差异,P〈0.05。结论血清S-100蛋白浓度作为神经系统损伤的特异生化指标,可提示新生儿胆红素脑病的发生,并能反映其严重程度,提示预后判断。     

新生儿G6PD缺乏症并发高胆红素血症的临床分析

目的：回顾性分析新生儿GBPD缺乏症并发新生儿高胆红素血症的临床特点,探讨G6PD缺乏症在新生儿期发病的诱因、临床进程及诊治效果。方法：2007—10—201206收治的12例新生儿G6PD缺乏症并发高胆红素血症患儿,对其病因、临床表现及转归进行分析。结果：黄疸高峰出现在生后第2～7天,血清总胆红素（STB）峰值为（417．38±154．73）μmol／L,STB〉342μmol／L占66．7％。血红蛋白（Hb）为52～164g／L,平均为（123．37±34．54）g／L,Hb〈140g／L占66．7％;血网织红细胞（Ret）为1．31％～4．22％,均值（2．50±0．94）％。G6PD／6PGD比值平均为（0．44±0．18）。回归分析显示STB与G6PD／6PGD比值、HB和Ret均无明显相关性（r=-0．175,-0．180,0．272;P=0．587,0．576,0．393）。合并疾病及并发症：感染4例,窒息缺氧1例,ABO溶血病2例,核黄疸2例。结论：G6PD缺乏所致新生儿高胆红素血症发病早,黄疸进展快而严重,大多数患儿无明显诱因;G6PD活性和Hb水平不能完全反映黄疸的严重性或溶血程度。对新生儿早期重度黄疸应提高对本病的认识,常规行G6PD活性的检查,并给予积极治疗能有效预防胆红素脑病的发生。     

新生儿急性胆红素脑病危险因素分析

【目的】探讨重度高胆红素血症新生儿发生急性胆红素脑病（acute bilirubin encephalopathy,ABE）的危险因素。【方法】选择2012年10月至2015年9月本院收治的103例重度高胆红素血症患儿,其中61例患儿符合ABE诊断标准设为观察组,其余42例设为对照组,比较两组患儿的临床资料,包括一般资料、母孕期情况、围生期情况、黄疸的发生发展过程、合并症等,行单因素和Logistic多因素回归分析。【结果】单因素分析显示观察组出生后体重下降程度、平均每日血清总胆红素（TSB）增加值、TSB峰值、TSB与白蛋白比值（B／A）均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组间其他因素差异无统计学意义（P〉0．05）。Logistic多因素回归分析结果显示,严重黄疸诊断日龄、围生期缺氧史及酸中毒是ABE的独立影响因素（P〈0．05）,其中严重黄疸诊断日龄大为保护因素,围生期缺氧史及酸中毒为危险因素。【结论】对严重高胆红素血症新生儿,严重黄疸诊断日龄越小,有围生期缺氧史和（或）合并酸中毒,发生ABE风险越高;对发生严重高胆红素血症患儿,积极纠正酸中毒,改善血脑屏障功能,有助于预防其发展为ABE。     

新生儿高间接胆红素血症病因及临床特征探讨

新生儿高间接胆红素血症常见的病因中 ,围产因素占病因之首位 ,感染因素占第 2位 ,母乳性黄疸占第 3位。近年来临床上溶血性黄疸病儿增加 ,原因不明的黄疸比例也有所增加。分析其临床特征 ,围产因素引起的黄疸偏多 ;溶血因素引起的黄疸出现早 ,重度黄染较多 ,但其黄疸下降快 ,病程短 ;感染所致的黄疸出现时间和下降速度不等 ,与感染早晚、程度轻重和治疗早晚有关 ;母乳性黄疸发病时间相对较晚 ,持续时间长 ;还有部分为原因不明的黄疸。严重高胆红素血症可导致胆红素脑病[1] ,故对胆红素脑病的高危因素进行了分析。1　临床资料1.1　病例来源…     

缺氧缺血性脑病新生儿胆红素与血红素加氧酶1的变化

目的:观察新生儿缺氧缺血性脑病发生过程中胆红素与血红素加氧酶1活性的变化,探讨两者在缺氧缺血性脑病发生发展中的作用。方法:选择1998-01/2003-12西安交通大学第一医院产科出生并收住新生儿病房的患儿200例。纳入标准:①窒息儿根据新生儿生后Apgar评分0-3分为重度窒息,4～7分为轻度窒息。②缺氧缺血性脑病患儿临床诊断符合新生儿缺氧缺血性脑病标准。③高胆红素血症的诊断标准符合足月儿胆红素>205μmol/L。④新生儿黄疸诊断标准血清胆红素>85μmol/L时,临床出现肉眼黄疸。依据缺氧缺血程度分为2组,窒息组和缺氧缺血性脑病组。窒息组分为轻度、重度2个亚组,缺氧缺血性脑病组分为轻度,中度,重度3个亚组,每个亚组40例,对照组选择同期出生的健康新生儿40例,与窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胎龄和出生体质量差异无显著性。取患儿股静脉血4mL,采用生化分析仪测定窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胆红素值,并在急性期(3d内)和恢复期(10d内)用464nm和530nm双波长分光光度法测定样品反应物中胆红素生成量代表血红素加氧酶1活性,以每秒每升血清生成胆红素量为单位(μkat/L)。同时测定正常对照组新生儿的胆红素值和血红素加氧酶1活性。对样本均数比较采用方差分析。结果:①胆红素水平:轻度窒息组明显高于重度窒息组和对照[(325.62±39.1),(243.64±37.6),(305.70±51.3)μmol/L,F=10.89,P<0.01]。轻度、重度缺氧缺血性脑病组胆红素水平接近[(89.4±8.1),(86.7±3.9)μmol/L]。②胆血红素加氧酶1活性:重度窒息组急性期血红素加氧酶1活性值明显高于轻度窒息组急性期和恢复期,重度窒息组恢复期和对照组(F=38.63,P<0.01);重度缺氧缺血性脑病组急性期血红素加氧酶1活性明显高于恢复期,也明显高于轻度和中度缺氧缺血性脑病组(急性期和恢复期)(F=8.93,P<0.01)。③黄疸发生率:轻度窒息组发生高胆红素血症22例,生理性黄疸12例,黄疸发生率85%;重度窒息组发生高胆红素血症6例,生理性黄疸3例,黄疸发生率23%。对照组发生高胆红素血症20例,生理性黄疸12例,黄疸发生率80%。缺氧缺血性脑病组无高胆红素血症发生,轻度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸6例,黄疸发生率15%;重度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸5例,黄疸发生率13%。结论:当不同程度缺氧缺血使新生儿脑损伤时,血红素加氧酶1活性增加致胆红素的抗氧化作用途径开放,胆红素水平降低。提示胆红素水平、血红素加氧酶1活性能反映缺氧缺血性脑病患儿的病情严重程度,对缺氧缺血性脑病的诊断及预测预后具有一定的参考价值。     

新生儿窒息缺氧与高胆红素血症变化关系探讨

目的 探讨新生儿窒息缺氧与高胆红素血症变化的关系。方法 对我院2001年12月至2006年12月196例新生儿窒息缺氧中高胆红素血症的发生率及变化进行回顾性临床分析。分轻度窒息组与重度窒息组，采用微量血胆红素测定方法。结果 两组新生儿高胆红素血症发生率分别为42．2％（54／128）与17．6％（12／68）（x^2=9．98，P=0．002）；两组新生儿窒息缺氧中血清胆红素最高值分别为（12．78±4．68）mg／dl与（9．19±3．80）mg／dl（P=0．001）；高胆红素血症发生率及血清胆红素水平均与新生儿窒息缺氧程度呈负相关（P=0．001）。结论 新生儿重度窒息缺氧其高胆红素血症的发生率及血清胆红素值明显低于轻度窒息儿。     

脐血胆红素检测在新生儿黄疸中的应用

目的：探讨脐血胆红素与新生儿黄疸的关系。方法新生儿分娩后取脐血作胆红素测定并跟踪其后情况,结合临床资料进行分析。结果新生儿高胆血症发生率为28．0％。136例新生儿中,随脐血总胆红素浓度增加,新生儿高胆红素血症发生率也增高,且当脐血总胆红素大于或等于35μmol／L 时,新生儿黄疸发生率高达77．4％。黄疸组与非黄疸组间比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论新生儿黄疸发生率与脐血总胆红素浓度密切相关,通过检测脐血总胆红素浓度对预测新生儿黄疸有一定价值。     

茵栀黄辅助治疗新生儿高胆红素血症的疗效观察

新生儿高胆红素血症就是临床上以足月儿血清总胆红素超过205．2μmol/L(12mg／dL)，早产儿超过256．5μmol/L(15mg／dL)，一般临床治疗以针对性去除病因及酶诱导剂、白蛋白、光疗、中药及换血等方法，我科应用茵栀黄辅助治疗新生儿高胆红素血症疗效满意，现报告如下：     

新生儿高胆红素血症150例临床分析

目的探讨新生儿高胆红素血症的病因及相关因素,提高对新生儿高胆红素血症高危因素的认识,为临床提供早诊断早治疗的依据。方法对150例住院的新生儿高胆红素血症患儿临床资料进行分析。结果新生儿高胆红素血症的病因以围产因素为主,占43．3％,葡萄糖-6磷酸脱氢酶（G-6PD）缺乏占18．0％,ABO溶血病占15．3％,感染占14．0％,原因不明占9．4％。其中发病日龄在生后7d内占84．7％。结论加强围产期保健是防治高胆红素血症的关键;对高胆红素血症做出早期诊断,早期治疗,可减少胆红素脑病的发生。     

足月儿重度高胆红素血症不同治疗方法的预后及常见病因分析

目的探讨足月儿重度高胆红素血症不同治疗方法的预后及常见病因。方法回顾分析我院新生儿中心2011年6月—2013年6月收治的血清总胆红素(total serum bilirubin,TSB)≥342.2μmol/L的足月患儿113例,予常规治疗44例(常规组)及在此基础上予全血置换术治疗69例(换血组),比较两组病因及预后。结果本研究两组孕周、出生体重、生产方式及入院时TSB比较差异均无统计学意义(P0.05),具有可比性。病因以同族免疫性溶血占首位(51例,45.13%),其中换血组27例(52.94%),常规组24例(43.63%),差异有统计学意义(P0.05);换血组无母乳性黄疸及无原因健康足月黄疸儿,与常规组比较差异亦有统计学意义(P0.05);两组感染相关性黄疸儿及围产相关因素黄疸儿比例差异无统计学意义(P0.05)。平均日龄换血组与常规组比较差异有统计学意义(P0.05);对母乳喂养、健康足月无明显原因的重度黄疸儿予常规治疗并不增加胆红素脑病的发生率,而对溶血、感染等病因导致的重度高胆红素血症患儿积极的换血治疗则可防止或减少胆红素脑病的发生。结论接诊重度高胆红素血症患儿应尽早明确病因并积极对因治疗,对溶血、日龄7 d的患儿行换血治疗可减少胆红素脑病的发生,相反对母乳喂养及无明显病理因素的重度高胆红素血症患儿予常规治疗预后良好。     

新生儿黄疸163例临床分析

我院从2003年1月-2005年6月共出生新生儿4847例，其中出现新生儿黄疸163例占3．4％，现分析如下。 1临床资料 1．1新生儿黄疸诊断标准血清总胆红素≥205．2μmol／L者即作诊断。胆红素测定用日本产美能达Ⅰ型经皮胆红素测定仪。本组血清总胆红素在205．2-256．5gmol／L者116例（占71．2％），257～272μmol／L者47例（占28．8％）。     

早产儿黄疸早期干预87例

目的探讨早期干预早产儿黄疸的疗效。方法对168例早产儿分别按常规干预和早期干预分组。常规组：血清总胆红素（TSB）达干预推荐方案时光疗;早期组,于出现黄疸、但TSB未达干预标准即光疗。结果早期组和常规组高胆红素血症发生率分别为9．17％和50．62％,差异有统计学意义（P〈0．05）。早期组：血清胆红素峰值（206±39）μmol／L,显著低于常规组（265±37）μmol／L（P〈0．01）。结论早期干预可以使早产儿血清总胆红素峰值降低,黄疸持续时间缩短。     

266例新生儿高胆红素血症病因分析

目的分析2007年百色市人民医院新生儿高胆红素血症的常见病因,了解本地区该病的主要病因和各种病因引起的黄疸程度。方法统计百色市人民医院新生儿高胆红素血症常见病因的例数,各病因所占的比例及总胆红素值。结果百色市人民医院新生儿高胆红素血症发病因素的前8位是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏、地中海贫血、新生儿缺血缺氧性脑病及颅内出血、感染、母乳性、早产低体质量儿、原因不明、ABO溶血病,高胆红素血症最重的病因是G-6-PD缺乏。结论本院患儿G-6-PD缺乏是黄疸首要因素,也是病情最重的因素。     

对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏致新生儿黄疸进行早期干预的可行性分析

目的：探讨对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏导致黄疸的新生儿进行早期干预的可行性。方法运用酶动力法对新生儿脐血行 G-6-PD 活性测定,运用化学法对黄疸患儿进行总胆红素及直接胆红素测定,运用荧光免疫法对黄疸患儿进行同型半胱氨酸（Hcy）测定,对 G-6-PD 缺乏患儿进行早期口服苯巴比妥及肌肉注射维生素 E,对早期出现黄疸者,则给予清蛋白或光照等干预治疗,预防并纠正贫血;同时以未经干预的 G-6-PD 缺乏患儿195例作为对照组并进行相关数据比较。结果干预组的656例 G-6-PD 缺乏患儿中,出现新生儿病理性黄疸者530例,黄疸发生率80．8％,出现高胆红素血症者139例,高胆红素血症发生率21．2％。对照组的195例 G-6-PD 缺乏患儿中,出现新生儿病理性黄疸者190例,黄疸发生率97．4％,出现高胆红素血症者159例,高胆红素血症发生率81．5％。干预组与对照组之间的高胆红素血症发生率差异有统计学意义（P ＜0．05）。干预组 Hcy平均浓度为11．2μmol/L,与对照组（29．6μmol/L）比较,差异也有统计学意义（P ＜0．05）。结论对 G-6-PD 缺乏患儿进行科学、系统的早期干预,能有效减轻患儿黄疸发生率。