Effect of Maxing Shigan Decoction on Leukotriene B4 and C4 Expression of Rats with Asthma

目的:观察麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、G4表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法:将30只大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘模型组及麻杏石甘汤治疗组,用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中白三烯B4、C4表达水平,并对BALF进行白细胞计数.结果:模型组白细胞计数高于正常组和治疗组(P＜0.05);模型组白三烯B4、C4表达明显高于正常组(P＜0.01),治疗组明显低于模型组(P＜0.01).结论:麻杏石甘汤可抑制哮喘大鼠白三烯B4、C4的表达.     

清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病加重期(痰热郁肺)大鼠白三烯B4、白三烯C4及肺组织病理形态的影响

目的:清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病加重期(痰热郁肺)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)白三烯B4、白三烯C4及肺组织病理形态的影响。方法:采用脂多糖(LPS)加烟雾染毒制备COPD痰热郁肺证大鼠模型(正常组除外),随机分为正常组、模型组、罗红霉素组(0.0315 g·kg-1)、清金化痰颗粒低、高剂量组(9.40,37.6 g·kg-1),每日灌胃给药1次,分别于给药后p第7天、第14天每组分别处死8只大鼠,酶联免疫法(ELISA)测定血清及(BALF)白三烯B4、白三烯C4的含量及HE染色观察肺组织病理变化情况。结果:给药至第7天、第14天模型组大鼠血清及BALF中LTB4、LTC4含量较正常组明显升高(P<0.01),罗红霉素组、清金化痰颗粒低剂量组及高剂量组较模型组均显著下降(P<0.01)。第7天和第14天罗红霉素组与清金化痰颗粒高剂量组血清和BALF中LTB4和LTC4含量均明显下降,两者无明显差异(P>0.05),清金化痰颗粒低剂组血清和BALF中LTB4和LTC4含量降低低于罗红霉素组与清金化痰颗粒高剂量组血清和BALF中LTB4和LTC4含量(P<0.05)。与第7天比较,第14天罗红霉素组、清金化痰颗粒高剂量及低剂量组血清和BALF中LTB4和LTC4含量均明显下降(P<0.01)。结论:清金化痰颗粒可明显减轻COPD肺组织损伤,其作用机制与抑制LTB4和LTC4的释放有关。     

麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠气道损伤及EGFR表达的影响

目的:探讨麻杏石甘汤调节表皮生长因子受体(EGFR)表达、减轻大鼠气道损伤的作用,并找出其治疗哮喘较优的配伍比例.方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(5×10-4g·kg-1)及麻杏石甘汤1∶0.5、1∶1、1∶2组(中药A、B、C组,剂量均为10 g·kg-1),每组8只,除正常组外,其余各组用2％...     

麻杏石甘汤煎煮方式对哮喘模型小鼠气道黏液分泌和急性低氧环境的影响

目的:观察麻杏石甘汤不同煎煮法对哮喘模型小鼠气道黏蛋白MUC5AC及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的影响。方法:将小鼠随机分为5组(正常对照组,哮喘模型组,麻杏石甘汤分煎组,麻杏石甘汤同煎A组,麻杏石甘汤同煎B组),每组10只,除正常对照组外,其他各组均用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏小鼠,并以低浓度OVA雾化吸入激发制作哮喘模型。麻杏石甘汤先煎组、麻杏石甘汤同煎A组、麻杏石甘汤同煎B组从激发开始连续7 d灌胃给药,测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液MUC5AC及肺组织匀浆HIF-1α浓度。结果:麻杏石甘汤先煎组降低小鼠支气管肺泡灌洗液MUC5AC及肺组织匀浆HIF-1α浓度优于麻杏石甘汤同煎B组和麻杏石甘汤同煎A组(P<0.01)。结论:麻杏石甘汤除去麻黄上沫的煎煮法最理想,其降低支气管哮喘气道黏液高分泌和改善急性低氧环境的效果最佳。     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-4表达的影响

目的探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-4(IL-4)表达的变化以及黄芪注射液对其影响。方法应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型。随机分成3组:正常对照组,哮喘模型组和黄芪干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4含量、肺组织IL-4 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化。结果哮喘模型组大鼠肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平及BALF中IL-4含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与IL-4 mRNA表达、IL-4含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.71,0.73,0.65,P<0.01)。结论 p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达和炎症介质IL-4产生有关。     

麻杏石甘汤及拆方对RSV加重型哮喘气道炎症的保护作用及调控TRPV1的机制研究北大核心CSCD

探讨麻杏石甘汤及拆方干预呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)加重型哮喘气道炎症的效应及对瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid-1, TRPV1)的调控作用。采用卵清蛋白复合RSV复制加重型哮喘小鼠模型(雌性C57BL/6小鼠),麻杏石甘汤及拆方进行干预。观察各组外周血嗜酸性粒细胞(eosinophil, EOS)和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中炎细胞水平、呼吸间歇(Penh)值变化、肺病理损伤,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法测定BALF中白细胞介素(interleukin, IL)-4、IL-13、P物质(substance P,SP)、前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)等水平变化,定量实时聚合酶连锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织中TRPV1 mRNA和蛋白表达。体外以IL-4联合RSV刺激16HBE细胞,观察麻杏石甘汤及拆方含药血清干预后TRPV1表达及经TRPV1激动剂刺激后的胞内Ca2+水平变化。结果显示,与空白组相比,模型组小鼠出现明显的哮喘表型,外周血和BALF中各类炎细胞水平、Penh值显著升高(P<0.05,P<0.01),肺组织损伤严重。与模型组相比,全方组、石膏组及麻杏草组外周血和BALF中EOS水平显著下降(P<0.01,P<0.05);全方组和石膏组可显著降低BALF中白细胞、中性粒细胞水平(P<0.01),麻杏草组可下降中性粒细胞水平(P<0.05);全方对外周血和BALF中炎细胞水平的改善作用优于拆方组(P<0.05,P<0.01);50 mg·mL-1氯化乙酰胆碱激发后,全方组和麻杏草组Penh值显著降低(P<0.01),石膏组Penh值下降(P<0.05);麻杏石甘汤及拆方可不同程度减轻肺组织病理损伤;全方组可显著降低BLAF中IL-4、IL-13、PGE2、SP水平(P<0.05,P<0.01),石膏组可下降BLAF中IL-13、PGE2、SP水平(P<0.05,P<0.01),麻杏草组可下降BALF中IL-13、PGE2水平(P<0.05,P<0.01);全方可下调肺组织中TRPV1的蛋白和mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。麻杏石甘汤及拆方含药血清干预可下调经IL-4联合RSV刺激的16HBE细胞中TRPV1表达,抑制TRPV1激动剂引起的Ca2+内流,全方组显著优于拆方组(P<0.05)。体内、外实验结果表明,麻杏石甘汤及拆方对RSV加重型哮喘气道炎症具有保护作用,全方药物协同增效,干预作用优于拆方部分,不同组方部分在改善气道高反应性、抗过敏、抗炎方面各有贡献,其机制与调控TRPV1通道和相关炎症介质水平有关。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性支气管炎大鼠模型LTB4、IL-8表达的影响

目的：探讨脂多糖（LPS）烟雾诱导慢性支气管炎大鼠模型血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化及爱罗咳喘宁口服液对其的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。造成慢性支气管炎大鼠模型后给予对应处理,测定各组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8含量。结果：慢性支气管炎模型组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8显著高于正常对照组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清及BALF中LTB4、IL-8明显下降,与模型组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：爱罗咳喘宁口服液治疗慢性支气管炎的作用机理可能与抑制LTB4、IL-8表达有关。     

麻杏石甘汤对A型流感病毒感染小鼠IL-2、IL-4蛋白表达水平的影响

目的:观察麻杏石甘汤对A型流感病毒感染小鼠IL-2、IL-4蛋白表达水平的影响。方法:采用鼻腔接种法建立A型流感病毒小鼠肺适应株动物感染模型。实验设正常对照组、模型对照组、抗病毒颗粒组、利巴韦林组和麻杏石甘汤(MSXGD)临床等效剂量组、2倍临床等效剂量组。经灌胃给药或给生理盐水7天后,用ELISA法检测小鼠血清中IL-2、IL-4的含量水平,用免疫组织化学法定位与半定量检测小鼠肺组织中IL-2、IL-4的蛋白表达水平。结果:流感病毒感染小鼠后,IL-2、IL-4的血清含量水平和肺组织蛋白表达水平降低,与正常对照组比较,差异显著(P<0.01)。MXSGD临床等效剂量组、2倍临床等效剂量组小鼠IL-2、IL-4的血清含量水平和肺组织蛋白表达水平升高,与模型对照组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:麻杏石甘汤通过调节一些IL-2、IL-4的蛋白表达水平,对机体抗感染免疫发挥一定调节作用。     

当归饮子治疗慢性荨麻疹的疗效及对患者血清白三烯B4的抑制作用研究

目的:研究当归饮子对慢性荨麻疹的疗效及对迟发相阶段重要的炎症介质白三烯B4的抑制作用。方法:采用单盲随机对照法,将合格病例随机分为当归饮子、咪唑斯汀、孟鲁司特、氯雷他定四组。比较各组治疗慢性荨麻疹的近期疗效、复发率,及各组患者治疗前后血清中白三烯B4的水平。结果:当归饮子组、咪唑斯汀组、氯雷他定组均有很好的近期疗效,三组近期疗效均明显高于孟鲁司特组(P<0.05)。当归饮子组、咪唑斯汀组、孟鲁司特组治疗结束后4周及8周时的复发率明显低于氯雷他定组(P<0.05)。各组患者治疗前血清白三烯B4水平均明显高于正常对照组(P<0.01)。经4周治疗后,当归饮子、咪唑斯汀均能显著降低患者血清白三烯B4水平(P<0.01),两组治疗后LTB4降至与正常对照组无显著性差异(P>0.25);孟鲁司特也能降低患者血清LTB4水平(P<0.05),但下降幅度小于当归饮子组和咪唑斯汀组(P<0.05);氯雷他定组患者治疗前后血清LTB4水平无明显变化(P>0.50)。结论:当归饮子治疗慢性荨麻疹的疗效显著,复发率低。对迟发相重要的炎症介质白三烯B4的抑制作用是其药效学基础之一。     

麻杏石甘汤对哮喘大鼠肺组织中Sec14l3表达的影响

[目的] 研究麻杏石甘汤及其主要成分对哮喘模型大鼠肺组织中Sec14l3表达的影响。[方法] 70只大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、麻杏石甘汤组、麻黄组、杏仁组、甘草组,每组10只,第0、7天腹腔注射卵蛋白致敏,第14天开始雾化并给予药物,连续两周。最后一次雾化24 h后测肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数、病理观察气道炎症变化、实时定量聚合酶链反应（PCR）检测大鼠肺组织中Sec14l3 mRNA的水平。[结果] 与正常组相比,模型组BALF中白细胞总数、嗜酸细胞、中性粒细胞数明显升高,肺组织中可见大量炎性细胞浸润及气道上皮细胞损伤,Sec14l3 mRNA表达量明显减少,有统计学意义差异;与模型组相比,麻杏石甘汤组、地塞米松组、甘草组BALF中白细胞总数、嗜酸细胞、中性粒细胞数目明显减少,肺组织中未见大量炎性细胞浸润及上皮细胞损伤,Sec14l3 mRNA量明显增加,差异有统计学意义,而麻黄组、杏仁组的上述各项指标与模型组相比无统计学意义差异。[结论] 麻杏石甘汤及甘草能够有效减轻哮喘大鼠气道炎症的程度,其机制可能与调控Sec14l3在肺组织的表达水平,增强气道保护作用有关。     

麻杏石甘汤对放射性肺炎急性期的干预作用

目的:观察麻杏石甘汤对放射性肺炎症状的干预作用。方法:将50只SD大鼠中10只分为阴性对照组,40只复制放射性肺炎模型,依据不同的给药方式将40只模型大鼠分为模型组、麻杏石甘汤高剂量组、麻杏石甘汤中剂量组、麻杏石甘汤低剂量组,连续给药8周。分别于第2周、第4周、第8周随机各处死3、3、4只大鼠,取标本备用。观察大鼠的整体状况及肺组织病理改变。结果:将50只SD大鼠中10只分为阴性对照组,40只复制放射性肺炎模型,依据不同的给药方式将40只模型大鼠分为模型组、麻杏石甘汤高剂量组、麻杏石甘汤中剂量组、麻杏石甘汤低剂量组,连续给药8周。分别于第2周、第4周、第8周随机各处死3、3、4只大鼠,取标本备用。观察大鼠的整体状况及肺组织病理改变。结论:麻杏石甘汤对放射性肺炎急性期有干预作用,可改善放射性肺损伤。     

麻杏石甘汤加减灌肠治疗婴幼儿肺炎疗效观察

目的:观察麻杏石甘汤加减灌肠治疗婴幼儿肺炎的临床疗效。方法:选取2012年6月—2012年12月62例婴幼儿肺炎患儿,中医辨证属风热或痰热闭肺范畴,随机分为两组。A组常规+麻杏石甘汤加减内服;B组常规+麻杏石甘汤加减灌肠。结果:治疗组A和治疗组B对治疗肺炎的总有效率虽无显著性差异,但治疗组B在体温下降时间、依从性方面与治疗组A比较,有显著性差异。结论:中药麻杏石甘汤加减保留灌肠治疗肺炎安全有效,且优于口服。     

麻杏石甘汤对LPS诱导的大鼠发热模型的影响

目的:建立静脉注射内毒素的大鼠发热模型,观察麻杏石甘汤的解热作用.方法:大鼠尾静脉注射多个浓度(5,10,20,40,60,80μg·kg-1)的内毒素,观察各组大鼠的体温变化,建立适宜的尾静脉注射脂多糖(LPS)发热模型;将大鼠随机分为空白组,模型组,给药组(低、中、高剂量分别为1.33,4.5,15.2 g·kg-1),实验当天灌胃给药后立即造模,观察麻杏石甘汤对该发热模型动物体温变化的影响.结果:静脉注射内毒素可引起SD大鼠显著升温(P＜0.01),结果表明静脉注射内毒素致SD大鼠发热模型最佳造模剂量为20 μg·kg-1.灌服低、中、高剂量麻杏石甘汤的大鼠的体温均较模型组明显降低(P＜0.05).比较各组的体温反应指数TRI值,发现各组的解热效应有明显的剂量效应关系.结论:麻杏石甘汤对静脉注射LPS诱导的大鼠发热模型具有较好的解热作用,且呈剂量依赖性.     

麻杏石甘汤加减结合中医定向透药疗法治疗风热犯肺证小儿肺炎

目的:评价麻杏石甘汤加减结合中医定向透药疗法治疗风热犯肺证小儿肺炎喘嗽治疗的有效性及安全性。方法:将120例肺炎喘嗽风热犯肺证患儿作为研究对象,随机分为麻杏石甘汤组,阿奇霉素、利巴韦林联合治疗组以及麻杏石甘汤结合中医定向透药组,每组40例。麻杏石甘汤组采用麻杏石甘汤加减进行治疗,阿奇霉素、利巴韦林联合治疗组采用阿奇霉素和利巴韦林注射液联合治疗,麻杏石甘汤结合中医定向透药组采用麻杏石甘汤加减结合中医定向透药疗法进行治疗,3组的疗程均为10 d,治疗后,观察3组的临床疗效以及3组在热退时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间以及全胸片治疗前后的差异。结果:麻杏石甘汤结合中医定向透药组患儿治疗的总有效率为95.0%,明显高于阿奇霉素、利巴韦林联合治疗组的77.5%(P0.05);麻杏石甘汤结合中医定向透药组治疗后主、次要症状及体征积分分别为(3.90±2.06),(1.88±0.85)分,显著低于其他两组(P0.01);中药结合中医定向透药组热退时间为(2.30±0.76)d,与麻杏石甘汤组以及阿奇霉素、利巴韦林联合治疗组比较明显下降(P0.05,P0.01);中药加中医定向透药组以及麻杏石甘汤组咳嗽消失时间分别为(6.15±1.30),(6.25±1.11)d,与阿奇霉素、利巴韦林联合治疗组比较显著缩短(P0.01);中药结合中医定向透药组肺啰音消失时间为(5.20±1.08)d,与其他两组比较时间显著缩短(P0.01)。结论:麻杏石甘汤加减结合中医定向透药疗法治疗小儿肺炎喘嗽风热闭肺证疗效显著,使用安全。     

中医药对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB和γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠核因子κB和γ-谷氨酰丰胱氨酸合酶（γ-GCS）水平的变化，探讨中医药治疗COPD的机理。方法 采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型，以免疫组化法检测核因子κB和γ-GCS水平：二次造模后，各治疗组分别灌服相应证型的中药合剂，连续14天。寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂，痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂，肺气虚治疗组灌服王屏风散煎剂，脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂，肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂，模型组大鼠每天给与2mL.生理盐水灌胃。空白对照组不做任何干预。结果与空白对照组相比，各模型组γ-GCS、NF-κB在支气管和肺泡上皮等都为高表达；经过中药治疗后，阳性表达率有明显降低，其差异均有显著性（P〈0．05），结论 通过辨证论治各中药方剂能纠正COPD大鼠的氧化／抗氧化失衡，减少炎性反应，从而有效治疗COPD。     

麻杏二三汤对COPD大鼠气道黏液高分泌MUC5AC、MUC5B表达的影响

目的观察麻杏二三汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的影响。方法36只SD大鼠随机分为正常组,模型组,阿奇霉素组,麻杏二三汤低、中、高剂量组,各6只。采用烟熏加气管内脂多糖滴入制备COPD模型。分别予以阿奇霉素及低、中、高剂量麻杏二三汤连续14 d灌胃干预,模型组予以等量0.9%氯化钠注射液。观察大鼠一般行为学表现;小动物肺功能仪检测大鼠肺功能指标;HE染色观察肺组织病理;酚红排痰实验检测气道黏液分泌;RT-PCR检测黏蛋白MUC5AC、MUC5B基因表达;Western blotting检测黏蛋白MUC5AC、MUC5B蛋白相对含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织HE染色符合COPD病理改变,肺阻力明显增加、肺顺应性明显下降(P<0.05),气道酚红排泌量及肺组织MUC5AC、MUC5B基因与蛋白明显增多(P<0.05)。与模型组比较,阿奇霉素组及麻杏二三汤中、高剂量组大鼠肺阻力明显减低(P<0.05),气道酚红排泌量及肺组织MUC5AC、MUC5B基因与蛋白明显减少(P<0.05)。结论下调MUC5AC、MUC5B基因与蛋白表达可能是麻杏二三汤治疗COPD气道黏液高分泌的作用机制之一。     

石膏剂量变化对麻杏石甘汤解热效应的量效关系研究

目的: 探讨麻杏石甘汤中石膏剂量与解热作用的量效关系。 方法: 以麻杏石甘汤原方用量为基础,维持方中麻黄、苦杏仁和炙甘草药量不变,仅改变方中石膏用量,另设麻杏石甘汤去石膏方。采用尾静脉注射脂多糖（LPS）造模,造模后每0.5 h记录1次体温,统计结果并计算出体温反应指数（TRI）;测定造模后6.0 h血浆前列腺素E₂（PGE₂）含量。 结果: 石膏用量变化的麻杏石甘汤及其去石膏方均能够降低LPS致热大鼠体温,同时降低血浆PGE₂水平。与无石膏方比较,石膏加入方中后,各组在降低大鼠体温、降低血浆PGE₂水平方面均有显著性意义（P<0.05,P<0.01）。半数有效量EC₅₀ 2.785 g·kg^-1;治疗窗为[D]₂₀~ [D]₈₀ 2.218~3.497 g·kg^-1;阈剂量 2.218 g·kg^-1。 结论: 麻杏石甘汤去石膏方具有弱的解热作用可能与汤剂中含有的甘草甜素、苦杏仁苷及麻黄的作用有关。当石膏加入方中,解热效应迅速增强,并在一定的剂量范围内达到最大效应,即使再增大石膏用量,解热效应持续维持在最大效应。     

虎杖中白藜芦醇诱导肝癌细胞HepG-2凋亡及其对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-6（IL-6）及肺组织病理形态的影响。方法：采用脂多糖（LPS）加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机被分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水（10 mL·kg^-1·d^-1）,爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液（5,10,20 g·kg^-1·d^-1）,连续7 d。酶联免疫法（ELISA）测定各组大鼠血浆和BALF 中LTB4,IL-6的含量。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆和 BALF 中LTB4,IL-6水平均显著高于正常组（均P<0.05）,与模型组相比,爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组LTB4和IL-6含量均显著降低（均P<0.05）。结论：爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制LTB4,IL-6的释放有关。     

当归饮子含药血清对致敏小鼠脾淋巴细胞释放白三烯B4的影响研究

目的:观察当归饮子含药血清对致敏小鼠脾淋巴细胞释放白三烯B4(LTB4)的影响。方法:BALB/c小鼠(SPF级)80只,其中10只用于制备致敏小鼠脾淋巴细胞悬液。其余随机分为空白对照组、当归饮子高剂量组、当归饮子低剂量组、咪唑斯汀组、孟鲁司特组、氯雷他定组、地塞米松组。分离致敏后小鼠的脾淋巴细胞,置于细胞培养板中。分别加入各组含药血清作预处理,再加入致敏原进行刺激。以ELISA法检测上清液白三烯B4含量。进行各组间比较。结果:与空白对照组比较,当归饮子高剂量组、当归饮子低剂量组、咪唑斯汀组、地塞米松组均可显著抑制小鼠脾淋巴细胞释放LTB4(P<0.01);当归饮子高剂量组、当归饮子低剂量组、咪唑斯汀组的抑制作用明显低于地塞米松组(P<0.05);同时当归饮子高剂量组的抑制作用强于当归饮子低剂量组、咪唑斯汀组(P<0.05)。结论:当归饮子含药血清对致敏小鼠脾淋巴细胞释放白三烯B4具有抑制作用,其抑制作用表现出一定的剂量依赖性。