帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

[目的]探讨帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用.[方法] Sprague-Dawley雄性大鼠36只,随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布组（PA组）.电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60min以制备脑缺血再灌注模型,再灌注72h时行神经功能缺失评分、2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色并计算脑梗死容积百分比、Western blot检测缺血侧半影区高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达.[结果] I/R组神经功能缺失评分、梗死容积百分比明显高于PA组（P〈0.05）;与SH组相比,I/R组缺血侧半影区HMGB1表达减少,而PA组较I/R组HMGB1表达减少（P〈0.05）.[结论] 帕瑞昔布可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能是通过抑制炎症介质表达而发挥神经保护作用.     

黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。     

当归注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(VEGF)在不同时间点的表达及当归注射液对其表达的影响.方法线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺血损伤组和当归治疗组,采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察VEGF表达变化.结果免疫组织化学显示缺血损伤组和当归治疗组大鼠VEGF蛋白表达均在24 h达到高峰后减弱;RT-PCR显示缺血损伤组VEGF mRNA在3 h开始表达增强,6 h达到高峰,后很快降低,至第7天恢复到基线水平;当归治疗组VEGF mRNA在3 d达到高峰后缓慢降低,至第7天仍有大量表达,且各时间点VEGF的表达比缺血损伤组明显增加.结论当归可促进局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达.     

亚低温处理脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达变化

目的观察亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)的表达变化,探讨与损伤神经细胞凋亡的关系。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h,再灌注损伤12h,用原位缺口末端标记(TUNEL)法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和斑点印迹杂交(Dotblotting)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织凋亡细胞百分率、ICAM-1mRNA和ICAM-1蛋白表达水平。结果对照组缺血侧脑组织ICAM-1mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率明显高于假手术组;亚低温组缺血侧脑组织ICAM-1mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率较对照组明显降低。结论亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其下调缺血侧脑组织ICAM-1表达有关。     

七氟烷预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织热休克蛋白70和27表达的影响

【目的】观察七氟烷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时脑组织热休克蛋白（HSP）70和27表达的影响,以探讨其脑保护的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。30只雄性SD大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和七氟烷组（S组）,每组10只。大鼠脑缺血60min,然后进行再灌注。S组在脑缺血前30min吸入氧气＋2．4％七氟烷60rain。Sham组和I-R组吸入氧气。缺血60min,再灌注24h后处死大鼠,取缺血侧顶叶皮层脑组织,采用Western-blot法检测HSP_70和HSP-27蛋白的表达水平。【结果】局灶性脑缺血再灌注后,HSP-70和HSP-27蛋白的表达增加（P〈o．01）,应用七氟烷预处理能显著地促进脑缺血-再灌注后脑组织中HSP-70和HSP-27蛋白的表达（P〈0．01）。【结论】七氟炕能上调大鼠局灶性脑缺血-再灌注时HSP70和HsPL27的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制。     

P-选择素在大鼠脑缺血-再灌注损伤中表达的实验研究

目的研究P-选择素在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达规律,探讨P-选择素在脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血2h再灌注组(3h,6h,12h,24h,48h),采用尼龙线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组化方法检测脑组织缺血再灌注不同时间点P-选择素的表达.结果假手术组未见P-选择素的表达,P-选择素在脑缺血再灌注后3h出现少量表达,12h达高峰,48h仍有表达.结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中,P-选择素的表达明显上调,根据炎症反应的机理,说明其介导了白细胞、脑微血管内皮细胞的粘附,参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程.     

葛根素对大鼠脑复苏后海马CA1区神经细胞凋亡相关基因的影响

背景:Fas及 P53是重要的促进凋亡的调控基因,属于肿瘤坏死因子 /神经生长因子受体家族,其表达产物具有传递凋亡信号的作用,可调控脑缺血再灌注损伤时细胞的凋亡,而葛根素则能够减轻细胞的凋亡程度。目的:观察葛根素对大鼠脑复苏后海马 CA1区神经细胞凋亡相关基因Fas及 P53的影响。设计:随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料:实验于 2001-09/2002-02在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选取清洁级 3个月龄 W istar大鼠 45只,随机分为假手术组、模型对照组、葛根素治疗组,15只 /组。方法:葛根素治疗组及模型对照组建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型。假手术组只分离第一颈椎两侧翼小孔,但不电凝两侧椎动脉,只分离两侧颈总动脉,但不夹闭之。葛根素治疗组于缺血前 1h 给予葛根素注射液 100m g/kg,模型对照组给予等量生理盐水,假手术组不给药。各组大鼠分别于脑缺血再灌注后 3,6,12,24,48h 即速处死,每次每组 3只。分离海马组织,制备组织切片,利用免疫组化法、原位末端标记法检测各组大鼠脑缺血再灌注后不同时间点 Fas及 P53蛋白表达的水平及凋亡细胞数的变化。主要观察指标:①各组脑缺血再灌注后不同时间点海马 CA1区 Fas及P53蛋白表达的阳性细胞数。②各组脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区凋亡细胞数的比较。结果:实验纳入大鼠 45只,全部进入结果分析。①各组脑缺血再灌注后不同时间点海马 CA1区 Fas蛋白表达的阳性细胞数:假手术组未见明显Fas 基因表达。与模型对照组比较,葛根素治疗组于脑缺血再灌注后各时间点均明显降低,6,12,24,48h 时差异显著 [(15.0±4.3),(13.5±4.9);(40.7±3.4),(27.2±3.1);(37.0±4.8),(22.0±2.1);(24.7±4.1),(18.9±5.3)个 /m m ;P <0.05,P <0.01]。②各组脑缺血再灌注后不同时间点海马 CA1区P53蛋白表达的阳性细胞数:假手术组未见明显 P53基因表达。与模型对照组比较,葛根素治疗组于脑缺血再灌注后 24,48h 均明显降低[(25.3±4.4),(12.8±2.7);(24.3±3.6),(10.9±3.0)个 /m m ;P <0.01]。③各组脑缺血再灌注后不同时间点海马 CA1区凋亡细胞数的比较:与模型对照组比较,葛根素治疗组于脑缺血再灌注后 12,24,48h 均明显降低[(34.0±3.7),(21.0±3.7);(41.0±4.2),(33.0±4.8);(71.0±5.5),(41.0±3.4)个 /m m ;P <0.01]。结论:给予葛根素治疗的大鼠缺血再灌注 6～48h 时 Fas的表达显著降低,缺血再灌注 24～48h 时 P53的表达亦明显减少,且凋亡细胞数也呈下降趋势,进一步证实葛根素的脑保护作用,提示葛根素抑制脑复苏后的细胞凋亡可能与其减少促凋亡基因 Fas及 P53蛋白表达有关。     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的：探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法：应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型，用HBO(2.0ATA)治疗后，观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果：HBO组与缺血组相比72h～120h梗死灶体积百分比减小，缺血24-48h小胶质细胞减少，缺血48h和120h MMP-9蛋白表达减少。结论：HBO能减小脑缺血梗死灶体积，其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。     

丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及机制

目的探讨丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法 160只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(IR组,n=50)、丁苯酞高剂量后处理组(高剂量组,n=50)、丁苯酞中剂量后处理组(中剂量组,n=25)和丁苯酞低剂量后处理组(低剂量组,n=25)。后4组线栓法制作缺血2 h再灌注模型。Sham组术后24 h处死,其他各组分别于再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h处死,5只用于应用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组织化学染色法观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的表达。Sham组、IR组及高剂量组另5只用实时荧光定量PCR检测SIRT1及PGC-1α的表达。结果与IR组比较,丁苯酞各剂量组各时间点凋亡细胞数均显著减少(F160.60,P0.001),SIRT1、PGC-1α阳性细胞数显著增多(F87.20,P0.001)。与低、中剂量组比较,高剂量组各时间点凋亡细胞数更少(P0.05),SIRT1、PGC-1α阳性细胞数更多(P0.05),低、中剂量组之间除再灌注6 h外,也有显著性差异(P0.05)。与IR组比较,高剂量组各时间点SIRT1及PGC-1αm RNA表达均明显增多(t4.13,P0.01)。结论丁苯酞能抑制大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡,可能与上调SIRT1及PGC-1α的表达有关。     

亚低温处理脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子—l的表达变化

目的 观察亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织细胸间黏附分子-1(intercellular ahesion molecule-1,ICAM-1)的表达变化,探讨与损伤神经细胞凋亡的关系.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h,再灌注损伤12h,用原位缺口末端标记(TUNEL)法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和斑点印迹杂交(Dot blotting)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织凋亡细胞百分率、ICAM、1 mRNA和ICAM-1蛋白表达水平。结果 对照组缺血侧脑组织ICAM-1 mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率明显高于假手术组；亚低温组缺血侧脑组织ICAM-1 mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率较对照组明显降低。结论 亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其下调缺血侧脑组织ICAM-1表达有关。     

高压氧对急性损伤期缺血再灌注大鼠脑内水通道蛋白-4表达的影响

【目的】研究水通道蛋白－4（AQP4）在缺血／再灌注脑损伤大鼠脑内的表达,及高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对其表达的影响。【方法】将135只SD大鼠分为假手术对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和高压氧处理组（HBO组）,以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。I／R组和HBO组按再灌注的时间不同分为四个亚组,每组15只,即动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、3d和5d,HBO各亚组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学技术检测AQP4的表达。同时观察HB0对脑水肿和AQP4表达的影响。【结果]Sham组AQP4表达较低,在缺血损伤后表达升高,脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加,给予HB0后AQP4的表达和脑组织含水量降低。【结论】缺血／再灌注脑损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,给予HB0可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿。     

大鼠前脑缺血再灌注后海马神经元细胞凋亡及 Bcl-2表达研究

目的：观察Bcl-2蛋白在前脑缺血再灌注后细胞凋亡中的变化,探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡的分子机制。方法：21只雄性SD大鼠随机分为7组,即对照组,脑缺血再灌注后1、3、6、12、24、48h组。大鼠断头处死后,解剖取材,固定、包埋、切片。用原位末端标记法（TUNEL）检测前脑缺血再灌注模型海马的细胞凋亡情况,用免疫组化方法检测相关基因Bcl-2表达的变化。结果：前脑缺血再灌注1、3h海马区未见凋亡细胞出现,6h开始出现,24h 达高峰,之后开始下降。Bcl-2阳性表达在前脑缺血再灌注1h即出现,12h达高峰,之后下降至低水平。结论：Bcl-2蛋白表达在海马神经元凋亡过程中起重要作用。[著者文摘]     

黄芪注射液加等容血液稀释疗法对老年脑梗死血瘀证患者血液流变学的干预效应

背景:脑梗死多与血瘀证密切相关,血液流变学异常改变常表现为血黏度和红细胞压积增高。等容血液稀释疗法通过放血并移走一定量的红细胞,同时补充等容量的稀释剂,可降低全血黏度。目的:观察补气中药黄芪注射液和等容血液稀释疗法对脑梗死血瘀证患者血液流变学的改善作用。设计:随机对照实验,病例-对照分析。对象:脑梗死组为2002-03/2004-03华中科技大学附属协和医院收治的老年缺血性脑血管病住院患者64例,所有患者年龄>60岁,同时符合血瘀证诊断标准,按随机数字表法分为常规治疗组和中西医治疗组两组各32例。以正常体检的47名年龄相似的健康人为正常对照组。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院。方法:常规治疗组采用脑梗死常规方法治疗,包括扩容、降黏、抗凝、阻滞血小板凝聚、脱水及一般对症支持治疗。中西医治疗组在常规对症治疗基础上加用等容血液稀释和益气中药黄芪注射液治疗:从患者静脉抽取总血量的10%(450～650mL),继之静脉注射等量胶体液,每隔5d治疗1次,连续治疗3次;黄芪注射液50mL加入生理盐水250mL静脉滴注,1次/d,连用3周。主要观察指标:①常规治疗组和中西医治疗组治疗前后血液流变学各指标比较。②脑梗死组和正常对照组血液流变学各指标比较。结果:按意向处理分析,64例患者和47名正常人均进入结果分析。①脑梗死组和正常对照组比较:脑梗死组全血比黏度、红细胞压积和纤维蛋白原高于正常对照组[(3.90±0.73),(3.40±0.28)mPa·s;(46.39±6.03)%,(42.61±2.91)%;(3.25±0.75),(3.08±0.46)g/L,P<0.01,0.05],红细胞变形指数低于正常对照组(0.958±0.006,0.961±0.004,P<0.05)②常规治疗组和中西医治疗组比较:治疗前无差异,治疗后中西医治疗组全血黏度、红细胞压积和纤维蛋白原均低于常规治疗组[(3.90±0.52),(4.21±0.68)mPa·s;(43.80±3.29)%,(48.47±4.50)%;(3.31±0.60),(3.68±0.67)g/L,P<0.01,0.05]。结论:对血瘀证的老年脑梗死患者用等容血液稀释疗法加益气中药黄芪注射液治疗,有较好的降低血黏度、改善血液流变学、减轻症状的作用。     

骨形态发生蛋白-7对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨骨形态发生蛋白-7（bone morphogenetic protein-7,BMP-7）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法：采用线栓法建立大脑局灶性脑缺血再罐注损伤模型,按照随机数字表法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMP-7治疗组.在缺血2h再灌注24 h后对各组进行神经功能评分.采用原位末端标记法（TUNEL法）检测皮质区神经细胞凋亡,采用实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blotting）分别检测皮层区凋亡活化因子-1（apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1）和Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3（Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3,BNIP3）的mRNA及蛋白的表达.结果：与模型组相比,BMP-7治疗组大鼠神经功能评分明显降低,TUNEL阳性细胞数减少,缺血侧皮层Apaf-1和BNIP3的mRNA和蛋白表达均降低.结论：BMP-7可能通过下调Apaf-1和BNIP3的表达抑制神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤.     

低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响

目的：探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制。方法：24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I／R）组。用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型。脑缺血前12h将HP＋I／R组大鼠放在8％低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡，并进行神经体征观察。结果：缺血3h再灌注24h后HP＋I／R组神经行为缺陷计分明显低于I／R组（P〈0．05）；HP＋I／R组凋亡细胞数明显少于I／R组（P〈0．05）；HP＋I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I／R组（P〈0．05）。结论：低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡。下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一。     

P-选择素和L-选择素在大鼠脑缺血/再灌注损伤中表达的实验研究

目的研究P-选择素和L-选择素在大鼠局灶性脑缺血／再灌注后的表达规律，探讨它们在脑缺血／再灌注损伤中的作用。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、P-选择素组、L-选择素组和持续缺血组，采用尼龙线栓法建立大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型，用免疫组化方法检测脑组织缺血／再灌注不同时间点P-选择素和L-选择素的表达。结果假手术组未见P-选择素和L-选择素的表达，P-选择素在脑缺血／再灌注后3h出现少量表达，12h达高峰，48h仍有表达；L-选择素在脑缺血／再灌注后2h出现少量表达，6h达高峰，24h仍有表达。结论大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤中，P-选择素和L-选择素的表达明显上调，两者介导了白细胞、脑微血管内皮细胞的黏附，参与了脑缺血／再灌注损伤的病理过程。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注（MCAO）模型大鼠缺血脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：选用雄性SD大鼠140只,随机分为正常组、假手术组各10只,剩余的120只大鼠采用改良Longa动脉线栓法制作MCAO大鼠模型,将造模成功的108只大鼠随机分为模型组和电针组各54只。电针组大鼠于造模后1 h开始电针百会、水沟及双侧后三里穴,30 min。正常组及假手术组10只大鼠及模型组、电针组各取9只大鼠于3、6、12、24、48及96 h各时点断头取缺血区脑组织行免疫组织化学S-P法检测Bcl-2及Bax蛋白阳性表达。结果：①正常组和假手术组大鼠脑组织中有少量Bcl-2及Bax蛋白阳性表达;与正常组及假手术组比较,模型组及电针组6、12、24、48及96 h点均阳性表达明显增多（P〈0.05）,于24 h达高峰,之后逐渐下降。电针组Bcl-2蛋白各时点均高于模型组,Bax明显低于模型组（P〈0.05）。结论：电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤有保护作用,其作用机制可能与上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达有关。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内Bax、Fas、caspase-3的影响

目的：观察头针对脑缺血再灌注后大鼠脑神经元损伤的保护作用,探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法：90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只,模型组和头针组各40只。采用大脑中动脉线栓法将模型组和头针组大鼠制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,头针组大鼠给予头针治疗。观察治疗6、24、48及72h各时相点各组大鼠神经功能缺损（NSS）评分,脑组织Bax、Fas及caspase-3的表达。结果：①NSS评分：造模后各时相上点组间比较,头针组与模型组NSS评分显著高于假手术组（P〈0.01）;在第72h时相点头针组NSS评分显著低于模型组（P〈0.01）。②Western bloting检测：造模后6、24、48和72h时相点头针组及模型组Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24h达高峰,随着时间推移,模型组的Bax蛋白相对光密度比值较头针组减少缓慢（P〈0.01）。③RT-PCR检测：头针组与模型组Fas、caspase-3mRNA在梗死边缘区的内侧诱导表达,头针组明显少于模型组。结论：脑缺血损伤诱导Bax、caspase-3、Fas基因表达增强,Bax、caspase-3、Fas在介导神经细胞凋亡和缺血性脑损害中起关键作用。使用头针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑组织有保护作用。     

远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制研究

目的探讨远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法将36只雄性SD大鼠随机数字表法分为3组—对照组(缺血再灌注损伤组)、实验1组(缺血预适应+缺血再灌注损伤组)与实验2组(远隔缺血后适应+缺血再灌注损伤组),每组各12只大鼠。在实验后3 d观察大鼠的一般状况,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织凋亡与Caspase-3蛋白表达水平。结果3组大鼠在建模过程中有6只因建模失败而死亡,3组建模后3 d存活大鼠的体温、体重等比较,差异无统计学意义(P>0.05);而实验后3 d,实验1组与实验2组的脑组织凋亡指数、脑梗死面积、脑组织Caspase-3蛋白表达水平和血清SOD活力均显著低于对照组,体重均显著高于对照组(P<0.05),实验1组与实验2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后适应后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积显著减小,其原因可能与远隔缺血后适应可抑制Caspase-3蛋白表达以及脑组织细胞凋亡,并降低SOD活性有关,而缺血预适应与远隔缺血后适应对脑缺血再灌注影响无显著差异。