IL-1β在实验性增生性玻璃体视网膜病变胶原沉积中的作用

目的　检测实验性增生性玻璃体视网膜病变 (proliferative vitreoretinopathy,PVR)玻璃体内白介素 1β(interleukin1β,IL- 1β)和 型前胶原 (procollagen ,PC )的含量变化并分析二者的相关性。方法　用同种巨噬细胞诱发兔眼 PVR,在不同时间点收集玻璃体液 ,用双抗体夹心法酶联免疫吸附检测 (enzyme- linked im munosorbent assay,EL ISA)法测定 IL - 1β含量 ,用放射免疫法测量 PC 含量。做相关分析。结果　 IL - 1β的基线含量为4ng· L- 1 ,7d时明显增加 ,在 14～ 2 8d呈一较高水平 (171～ 175 ng· L- 1 ) ;2 1d达高峰值2 3 4ng· L- 1 。 PC 在对照眼中未能检出 ,在 7d时含量上升 (2 64 .73μg· L- 1 ) ,14d以后明显升高 (816.2 9～ 941.48μg· L- 1 ) ;2 1d达高峰 ,2 8d仍维持高水平。相关分析显示 IL- 1β与PC 有高度相关性 (r=0 .90 8,P=0 .0 46) ,并与 PVR病程的炎症期、增生期和瘢痕期相吻合。结论　实验性 PVR玻璃体中 IL- 1β和 PC 含量随病程明显增加。IL- 1β与 PC 的含量变化明显相关 ,提示 IL- 1β在 PVR胶原沉积中有调控作用     

巨噬细胞诱发的实验性PVR玻璃体中的IL—6

目的检测增殖性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＶＲ）发生过程中玻璃体内白细胞介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）的含量变化，探讨其在ＰＶＲ早期免疫反应中的作用。方法用同种巨噬细胞诱发兔眼ＰＶＲ，在不同时间点抽取玻璃体液，采用双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ试剂盒检测ＩＬ－６含量。结果ＩＬ－６含量１４ｄ达高峰９９８ｐｇ／ｍｌ，２８ｄ降至其基线水平；拟合二次曲线提示玻璃体中ＩＬ－６含量在１０～２１ｄ呈一高水平平台２５１ｐｇ／ｍｌ。结论ＩＬ－６在此ＰＶＲ模型中玻璃体含量在第２周明显升高，并持续至第３周，与ＰＶＲ形成中的第二阶段细胞增殖期相一致，提示ＩＬ－６对此ＰＶＲ模型细胞增殖、特别是对免疫活性细胞具有调控作用。     

巨噬细胞诱发的实验性PVR中玻璃体内四种早期炎源性细胞因子

目的 观察炎性ＰＶＲ模型中早期炎源性细胞因子的含量变化,及其与ＰＶＲ形成时相的关系。方法 采集由巨噬细胞诱发的兔眼ＰＶＲ模型的玻璃体液和静脉血,用双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ试剂盒,检测样本中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－１β、８和６（ＩＬ－１β）、ＩＬ－８和ＩＬ－６）的含量,并进行多元回归似合曲线分析。结果 玻璃体内ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β含量在巨噬细胞注入后７天上升,２１天达峰值３０９ｐ     

巨噬细胞诱发的实验性增殖性玻璃体视网膜病变中的IL—8

目的：检测增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）发生过程中白细胞介素ＩＬ－８的含量探讨其对早期炎性细胞的作用。方法：用同种巨噬细胞诱发兔眼ＰＶＲ，在不同时间点抽取玻璃体液、静脉血，采用双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ试剂盒检测其ＩＬ－８含量。结果：ＩＬ－８分泌量１４天达高峰１３２５ｐｇ／ｍｌ，是基线９５ｐｇ／ｍｌ的１４倍，随后迅速下降，２８天降至基线水平（４８ｐｇ／ｍｌ）。二次拟合曲线提示，ＩＬ－８分泌高峰为１３     

巨噬细胞诱发的增殖性玻璃体视网膜病变视网膜内的炎性细胞因子

目的检测增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）发生过程中炎性细胞因子在视网膜内的含量变化。方法用同种巨噬细胞诱发免眼PVR，在不同时间点对全层眼组织切片中的TNF－α、IL－1β、IL－8和IL－6进行间接免疫荧光染色，并对其含量变化进行半定量分析。结果此模型1周时，视网膜色素上皮（RPE）胞浆内见极弱荧光绿色（±）；2周时，RPE胞浆内弥散暗荧光绿（＋）；3周RPE胞浆亮绿荧光染色（＋＋），视网膜杆锥层外1／3亦是阳性反应；4周RPE、视杆视锥外2／3呈明亮绿荧光（＋＋＋）。结论四种炎性细胞因子在PVR模型的视网膜组织内含量随自然病程而改变，提示它们在局部病程可能有调控作用。     

巨噬细胞诱发的实验性增生性玻璃体视网膜病变中的几种早期炎 …

观察在增生性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＶＲ）模型中几种早期炎性细胞因子的含量变化及其与ＰＶＲ形成时相的关系。方法采集巨噬细胞诱发的兔眼ＰＶＲ模型的玻璃体液用双抗体夹心法酶联免疫吸际测试（ｅｎｚｙｍｅｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ,ＥＬＩＳＡ）试剂盒,检测样本中肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α,ＴＮ     

简述增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）

简述增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）谷万章哈尔滨二四二医院眼科（１５００６６）１对ＰＶＲ的认识ＰＶＲ是指在视网膜前、后面及玻璃体内形成的可以收缩的细胞性膜，主要为眼外伤或裂孔源性视网膜脱离后所形成〔１、２〕。自１９７５年Ｍａｃｋｍｅｒ首先提出ＰＶＲ是...     

生长因子和细胞外基质在PVR中的作用

增殖性玻璃体视网膜病变是裂孔性视网膜脱离手术失败的一个主要原因。本文对血小板源性生长因子,表皮生长因子,转化生长因子－β、成纤维细胞生长因子,白细胞介素等生长因子和胶原,纤维粘连蛋白等细胞外基质在ＰＶＲ中的作用一综述。     

玻璃体内应用抗PVR药物缓释制剂的研究进展

玻璃体内应用抗ＰＶＲ药物缓释制剂已成为近年研究的热点。本文依照有、无载体、制剂的释药方式等特点分别介绍玻璃体内各种抗ＰＶＲ药物缓释制剂及其优缺点。其依照有、无载体可分为两类：一类是以高分子聚合物为载体的缓释制剂,另一类是无载体的抗ＰＶＲ药物联合制剂。前者按照其释药方式又可分为延缓释放制剂和控释给药制剂,后者依据其剂型不同又可分为粉剂与联合片剂、注射用粉剂与植入用片剂。它们各有所长,但均有不足之处。理想的缓释制剂应是尽量具有持效时间长、释药恒速、位置固定、自行降解、容易消毒、使用方便及良好的生物相容性。     

家兔PVR模型中玻璃体IL-1和TNF-α质量浓度的变化

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）是由于视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞以及炎性细胞的增生在玻璃体和视网膜形成收缩膜,牵拉视网膜所致,是视网膜脱离手术失败的主要原因,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局。     

增生性玻璃体视网膜病变眼玻璃体中白细胞介素、肿瘤坏死因子含量变化及意义

目的探讨白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)在增生性玻璃体视网膜病变(prolifｅrative vitreoretinopathy,PVR)发病中的作用。方法PVR-18只眼于冷冻及玻璃体切割前经睫状体平坦部在显微镜直视下抽取玻璃体,单纯黄斑裂孔性视网膜脱离7只眼于玻璃体内注气前抽取玻璃体,对照眼4只于睫状体平坦部抽取玻璃体。玻璃体取出后－70 ℃冻存。用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测其IL-12、IL-2及TNF,其结果用t检验、线性回归进行比较。结果①PVR眼玻璃体 中IL-12、IL-2、TNF的浓度(分别为73.5±64.4、456.3±347.0、460.7±437.6)与病变程度呈正相关性;②PVR组中IL-12、IL-2、TNF的浓度比单纯黄斑裂孔性视网膜脱离组相应值(分别为19.4±12.9、92.9±71.4、44.2±42.2)高(P<0.01);③单纯黄斑裂孔性视网膜脱离组中IL-12、IL-2、TNF的浓度比对照组相应值（未检测出IL-12、IL-2、TNF,各值为0）高。结论细胞因子IL-12、IL-2、TNF在PVR的发病中有一定的作用。(中华眼底病杂志,1999,15:75-77)     

PVR玻璃体切割物的免疫组化研究

目的观察外伤性PVR玻璃体切割物的特点，探讨外伤性PVR的发生机制。方法观察玻切物标本的细胞构成并检测bFGF和巨噬细胞。结果PVR标本中以RPE为主要增殖细胞，神经胶质细胞在外伤性PVR玻璃体切割物中更多见。PVR组与外伤PVR组的bFGF和CD68阳性率不同。结论外伤性PVR也是一种细胞增殖性疾病，玻璃体内细胞增殖与生长因子水平密切相关，是外伤性PVR形成与发展的重要机制之一。     

玻璃体手术治疗严重PVR的人工晶体眼视网膜脱离

本文报告７例７只人工晶体眼合并严重ＰＶＲ视网膜脱离（ＰＶＲＣ２─Ｄ２），人工晶体植入时间最长１年，最短１０天；晶体后囊破裂３例，术前发现裂孔仅３例。手术选择扁平部玻璃体切割术，５例联合眼内硅油填充，３例有裂孔者加上常规复位术。结果：５例完全复位；１例不全复位；１例失败。术后视力明显提高。对本病的特点、发病率、发病原因及其治疗进行了讨论，认为常规复位术难以达到治疗的目的，玻璃体切割联合眼内填充应作为主要的手术方式。     

IL-1β在实验性视网膜脱离及复位状态下的表达

目的　探讨IL 1β在实验性视网膜脱离及复位状态下的表达改变及在实验性视网膜脱离中可能起到的作用。方法　应用HealonGV (14 g·L-1透明脂酸钠 )注入SD大鼠的视网膜下。放射免疫法检测脱离后不同时间点及复位后视网膜神经上皮的IL 1β蛋白含量。通过免疫组化定位IL 1β的表达。应用图像分析系统分析脱离区色素上皮、未脱离区及复位区色素上皮IL 1β表达的差异。 结果　在正常情况下 ,视网膜不表达IL 1β。视网膜脱离后表达于Muller细胞、胶质细胞、血管内皮细胞及色素上皮细胞的胞浆。IL 1β的表达在视网膜神经上皮于脱离后的第 7天达到高峰 ,然后下降。只要视网膜脱离存在 ,IL 1β的表达将维持在较低的水平上。视网膜复位后 ,视网膜神经上皮IL 1β的表达比未复位组下降。在色素上皮 ,IL 1β在脱离区的表达明显高于未脱离区及复位区。 结论　视网膜神经上皮与色素上皮之间的脱离导致视网膜表达IL 1β ,视网膜复位时表达下降。IL 1β是视网膜脱离过程中起关键因素的因子     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体白细胞介素6(IL-6)表达的研究

目的 :研究白细胞介素 6(IL 6)在增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)玻璃体中的表达水平 ,分析IL 6在PVR中的作用。方法 :对 3 7例增殖性玻璃体视网膜病变及 1 2例正常对照玻璃体IL 6进行定量测定 ,其中视网膜脱离PVR 2 2例 ,外伤性PVR 1 5例。IL 6的测定采用双抗夹心法 (ELISA)。结果 :3 7例PVR玻璃体IL 6水平为 2 64 87± 1 3 6 4 1 pg/ml,其中 2 2例视网膜脱离并发PVR者玻璃体IL 6水平为 2 61 4 2± 1 3 1 2 7pg/ml,外伤性PVR者玻璃体IL 6水平为 2 97 97± 1 4 1 53 pg/ml。正常对照玻璃体IL 6水平为 3 5 69± 2 0 64 pg/ml。PVR玻璃体IL 6水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1 )。IL 6水平在PVRC、D级最高。结论 :白细胞介素 6(IL 6)在PVR中呈上行性表达 ,参与PVR的发生发展。IL 6主要在PVR中晚期发挥作用。     

曲安奈德玻璃体腔注射的临床应用

糖皮质激素制剂曲安奈德玻璃体腔内注射对控制视网膜、葡萄膜和视神经的炎症，抑制增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)和视网膜、脉络膜 及虹膜的新生血管形成以及治疗各种病变所 致的黄斑水肿显示出良好的临床效果和较为广泛的应用前景。但对其眼科应用的适应证、剂 型和给药剂量、远期疗效以及副作用还需进一步总结研究，注意防止临床滥用现象的发生。（中华眼底病杂志，2003，19：201-268）     

IL-1ra及地塞米松对IL-1β诱导的人RPE增生的抑制

目的:观察IL-1ra及地塞米松对IL-1β诱导的RPE增生的抑制作用.方法:通过MTT比色实验观察IL-1ra及地塞米松对IL-1β促RPE增生的抑制作用.结果:IL-1ra(20～200 μ g/L)对加入IL-1β(2 μ g/L)培养的人RPE增生有明显的抑制作用,抑制率为9.4%～24.5%(P＜0.05);地塞米松在低浓度(10 mg/L)时刺激RPE增生,而在高浓度(35～70 mg/L)则表现为对IL-1β诱导RPE增生的抑制作用,抑制率为31.2%～43.9%(P＜0.05);IL-1ra(100 μg/L)联合地塞米松(35 mg/L)对IL-1β诱导RPE增生的抑制率40.6%,较两者单独使用的抑制率均高(P＜0.05).结论:IL-1β能促进培养的人RPE的增生,而IL-1ra及地塞米松可以抑制这种促增生作用.     

用免疫荧光方法检测PVR增生膜中的EGFR

目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的增生膜(PRM)中的表达，并判断EGFR阳性细胞可能的来源。方法 PVR增生膜43例，按病程分为3期，采用免疫荧光法检测其EGFR表达并做定量分析；采用免疫荧光双重标记技术判定EGFR阳性细胞来源。结果 早期膜中阳性荧光总量约为中期膜的2．06倍，12例晚期膜均表达阴性；EGFR表达阳性的细胞，细胞角蛋白(cytokeratinpan)和巨噬细胞标记抗体(HAM-56)呈阳性表达。结论 视网膜色素上皮细胞及巨噬细胞具有EGFR，在PVR早期的发生发展起重要作用。     

汉防己甲素联合5-FU聚乳酸微球对兔PVR IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合5-FU聚乳酸微球对兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferati vevitreoretinopathy,PVR)IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:随机分为A,B,C3组,建立兔眼外伤性PVR模型,向玻璃体中后部注入药物,A组注入含有Tet联合5-氟尿嘧啶(5-FU)聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,B组注入含有5-FU聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,C组注入25mg无药物聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,术后每天观察眼底变化,必要时行B超检查直到注药后第28d。分别于术后7,14,28d等3个时间点抽取各术眼玻璃体液0.2mL,酶联免疫吸附法(ELISA)检测玻璃体液中TNF-α,IL-2的含量。结果:Tet联合5-FU聚乳酸微球组与5-FU聚乳酸微球组及空白微球组相比,其玻璃体液中TNF-α,IL-2等炎性因子的含量也显著低于其他两组,方差分析P<0.01,差异有统计学意义。结论:Tet在眼内能够降低炎性因子TNF-α和IL-1β的表达,说明Tet可能通过在PVR炎症期发挥抗炎作用,抑制眼内炎症因子的释放,减弱炎症因子对炎性细胞的激活和趋化,从而起到降低PVR发生率的协同作用。