盐酸纳洛酮对颅脑手术病人血浆和脑脊液β-内啡肽的影响

目的:通过观察在颅脑手术中盐酸纳洛酮对血浆和脑脊液中β-内啡肽(β-EP)的影响,探讨盐酸纳洛酮的脑保护作用.方法:32例择期颅脑手术病人ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为纳洛酮组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组).采用放射免疫分析法检测血浆及脑脊液中β-EP的含量.结果:纳洛酮组在给药后1 h( T2期)、给药后2 h(T3期)和给药后3 h(T4期)血浆β-EP含量分别为(187.76±81.37)、(109.56±45.92)和(69.37±21.66) ng*L-1,脑脊液中含量分别为(2 169.61±416.37)、(1 369.85±433.55)和(987.62±278.19) ng*L-1,均较给药前(T1期)即开始切硬膜时低(P<0.05),纳洛酮组血浆和脑脊液中的β-EP均低于对照组同期值(P<0.05).结论:颅脑手术围术期应用纳洛酮可以使脑脊液和血浆中β-EP含量降低,从而说明应用纳洛酮可以减轻脑水肿和损伤,保护脑细胞.     

盐酸纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤疗效观察

目的观察盐酸纳洛酮治疗急性重型颅脑伤的疗效.方法120例患者分为纳洛酮组70例和对照组50例,对照组给予常规治疗,在对照组治疗基础纳洛酮组加用纳洛酮.观察两组治疗后GCS评分、血浆中β-内啡呔(β-EP)及意识觉醒时间等变化.结果治疗组在GCS评分恢复程度上明显优于对照组,血浆β-EP水平下降程度及速度明显快于对照组,生命体征(主要是呼吸循环指标)稳定性优于对照组,意识觉醒时间明显早于对照组,均有显著性差异(P<0.01或P<0.05).结论重度颅脑损伤患者的基础上加用盐酸纳洛酮,降低了病死率和致残率,值得临床推广应用.     

纳络酮用于心肺复苏21例疗效观察

纳洛酮作为β-内啡呔(β-EP)拮抗剂已在临床广泛应用,尤其在乙醇及安眠药中毒中应用较多.在心肺复苏中应用临床报道较少,设置对照组观察纳洛酮在心肺复苏中的作用,现报告如下.     

检测昏迷患者在纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的含量

目的:为了探讨昏迷患者在纳洛酮治疗前后的血浆β-内啡肽(β-EP)的含量。方法:将45例Glasgow-Pittsburgh昏迷量表(G-Pcs)评分小于等于20分的昏迷患者随机分为治疗组和对照组,其中对照组21例给予常规治疗,24例治疗组在常规治疗基础上,给予纳洛酮1.6mg加入0.9％生理盐水100mL,静滴,每日2次,疗程10d;同时观察两组患者治疗前后血浆β-内啡肽(β-EP)含量变化。结果:治疗组治疗后血浆β-EP水平较治疗前明显下降P<0.05,与对照组比较有显著差异P<0.05。结论:β-EP的放射免疫检测为临床提供治疗昏迷方案具有重要价值。     

纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制探讨

目的探讨纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝的作用及其可能机制。方法48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为酒精性脂肪肝模型组、低剂量药物组、高剂量药物组和正常对照组。第4周末,处死所有大鼠,分别检测血液和组织中超氧化物歧化酶（SODJ、丙二醛（MDA）和β-内啡肽（β-EP）含量,同时用免疫组织化学方法检测β-EP和肿瘤坏死因子α（（TNF—α）在肝组织中的分布,并行肝脏病理组织学检查。结果与模型组相比,其他3组MDA和β-EP含量明显降低（均P〈0．01）,β-EP阳性细胞数和TNF—α阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）,SOD含量明显上升（均P〈0．01）,且3组比较,差异也有统计学意义（均P〈0.01）;病理检查发现处理组肝脏脂肪变程度明显减轻。免疫组织化学染色发现β-EP阳性细胞和TNF-α阳性细胞在肝内的数量和分布与脂肪变性程度和区域一致。结论纳洛酮可通过降低血浆和组织中β-EP水平,升高血浆和组织中SOD含量,抗脂质过氧化而有效防治酒精性脂肪肝形成,且呈量效关系。     

葛根素注射液对急性酒精中毒大鼠β-内啡肽、丙二醛、P-选择素影响的实验研究

目的：研究急性酒精中毒时大鼠β-内啡肽（β-EP）、丙二醛（MDA）、P-选择素（P-selectin）的变化及葛根素注射液的作用.方法：将大鼠分为对照组、酒精中毒组、葛根素组、纳络酮组、葛根素＋纳络酮组;观察大鼠睡眠潜伏时间,测定各组血浆β-EP、血清MDA、P-selectin水平.结果：与对照组比较,酒精中毒组大鼠β-EP、MDA、P-selectin水平显著升高（P＜0.01）;葛根素组较酒精中毒组大鼠睡眠的潜伏时间延长（P＜0.05）,β-EP、MDA、P-selectin水平显著降低;葛根素与纳洛酮降低β-EP、MDA作用无显著差异,纳洛酮对P-selectin无影响.结论：急性酒精中毒可使β-EP释放增加,MDA、P-selectin升高.葛根素注射液通过抑制β-EP、自由基的释放、血小板积聚,对急性酒精中毒大鼠起保护作用.     

纳洛酮在心肺脑复苏中临床应用研究及对患者血β-内啡肽含量的影响

目的研究心搏骤停患者血中β-内啡肽(β-EP)与正常人的差异;探讨心肺脑复苏中纳洛酮的作用,患者血β-EP含量的变化及纳洛酮对血β-EP含量的影响。方法选择急诊抢救和住院、留观的心搏骤停患者62例作为观察组,随机分为纳洛酮组与常规复苏组,前者以常规复苏为基础,再给予纳洛酮2.0mg,并可间隔30m in多次重复使用。常规复苏仅行常规心肺脑复苏(CPCR)。选取健康体检者30例为正常健康组与观察组对照。在经CPCR自主循环恢复后的纳洛酮组中选择13例为动态纳洛酮组;在经CPCR自主循环恢复后的常规复苏组中选取14例为动态常规组,动态观察血β-EP的变化。观察组和正常健康组均抽静脉血5m l入专用抗凝管离心取血清存放于冰箱,测定血中β-EP含量。分别测定不同时间(CPCR开始即刻应用纳洛酮前、CPCR应用纳洛酮后第2、24、48、72小时)患者血中β-EP含量。结果①心搏骤停患者血中β-EP含量较正常人明显增高。②纳洛酮组复苏成功率41.93%,常规组复苏成功率12.90%,纳洛酮组复苏成功率显著高于常规复苏组(P<0.05)。③动态纳洛酮组血β-EP含量比动态常规组高(P<0.05)。结论纳洛酮作为阿片受体拮抗剂,能逆转β-EP所介导的心、肺、脑功能抑制,从多个环节中促进心、肺、脑诸器官复苏,因此临床应用纳洛酮可明显提高心肺复苏成功率。     

急性脑血管病患者血浆及脑脊液中β─内啡肽和强啡肽A含量变化的研究

利用放免法测定了10例基底节出血、8例蛛网膜下腔出血和15例急性脑梗塞患者血浆和脑脊液（CSF）中β-内啡肽（β-EP）和强啡肽A（DynA）的含量．结果：脑出血患者血浆及CSF中β-EP，DunA含量明显增高，蛛网膜下腔出血患者血浆β-EP，CSFβ-EP和DyuA含量增高，脑梗塞患者血浆和CSFβ-EP增高，而CSF中DyuA含量下降；出血部位与β-EP和DynA含量变化无关；血浆β-EP和DynA含量水平与CSF中β-EP、DynA含量呈正相关。表明β-EP和DynA参与了急性脑血管病的病理生理过程。血浆中这两种阿片肽含量的水平能客观反映CSF中的含量变化。     

缺血性中风患者脑脊液中β-内啡肽含量变化

应用放射免疫法检测50例缺血性中风患者脑脊液(CSF)中β-内啡肽(B-EP)的含量。结果表明,患者 CSF 中β-EP 明显高于对照组,且重症组的β-EP 值高于轻症组(P<0.01),发病≤4天患者的β-EP 值高于发病>4天者(P<0.05).     

盐酸纳洛酮在重度颅脑损伤亚低温治疗中的协同作用

目的：探讨盐酸洛纳酮药物在重度颅脑损伤亚低温治疗中的协同治疗作用。方法对58例重度颅脑损伤患者(GCS≤8)随机分成常规治疗组，亚低温治疗组及亚低温加纳络酮药物组，对比觉醒时间，治疗第3天腰穿颅内压及脑脊液中β-内啡呔(β-EP)含量。结果：三组对比，纳络酮药物组觉醒时间明显缩短，颅内压在第3天明显降低，β-EP含量明显低于亚低温组及常规治疗组。结论：盐酸纳络酮能有效抑制重度颅脑损伤后β-EP的生成，从而减轻了继发颅脑损伤，是救治颅脑损伤的有效药物。     

不同针法镇痛后效应与下丘脑β-内啡呔机制研究

目的探求不同针法镇痛后效应的下丘脑作用机制.方法以急性佐剂性关节炎(AA)大鼠为疼痛模型,比较手针组、水针组、电针组和刺血组AA大鼠下丘脑β-内啡呔(β-EP)的含量.结果不同针法治疗后,在0.5小时内,都使β-EP的含量进一步升高,其中电针和手针组的效应还持续到30min.结论不同针法的镇痛后效应与其调节中枢镇痛物质β-EP的含量有关.     

新生儿窒息低体温与β-EP之间关系及临床治疗的探讨

目的 探讨β-内啡肽(β-EP)与新生儿窒息时低体温之间的关系及临床治疗用纳洛酮的指针。方法 对轻度窒息、重度窒息和正常对照组新生儿在分娩时采脐带血和母静脉血测定β-EP含量，分娩半小时测新生儿肛温。结果 胎儿体内β-EP含量明显高于母亲，窒息新生儿脐血清β-EP含量高于对照组；窒息新生儿的体温比正常新生儿低。结论 胎儿体内β-EP释放增加，β-EP与窒息新生儿低体温有关，对新生儿窒息使用纳洛酮要慎重，否则会引起不利影响。     

生大黄、清半夏、常山对大鼠脑-肠轴β-EP的影响及与升降浮沉的相关性

目的：探讨生大黄、清半夏、常山对正常大鼠胃肠功能和脑-肠轴β-内啡肽（β-EP）含量的影响,并分析与中药升降浮沉的相关性。方法：将64只Wistar大鼠分为两大组,每组随机分为4组,连续给药后,一组测定大鼠的结肠推进率和胃排空能力,另一组测定大鼠血浆、下丘脑、胃窦、小肠中β-内啡肽含量。结果：与对照组比较,生大黄能明显促进大鼠的胃肠蠕动功能,使大鼠下丘脑、胃窦β-EP含量降低日月显（P〈0．05）,小肠中β-EP降低更明显（P〈0．01）,血浆中β-EP含量有上升的趋势;清半夏促进胃肠功能也比较明显,使大鼠胃窦、小肠中β-EP含量降低较明显（P〈0．05）,下丘脑和血浆中含量变化不大;常山可明显抑制大鼠的胃肠功能,使血浆中β-EP含量下降趋势明显（P〈0．05）,其他位点含量变化不明显（P〉0．05）。结论：具有沉降趋势的生大黄与清半夏以及具有升浮药性的常山通过影响脑-肠轴中β-EP含量,改变胃肠的运动从而发挥其升浮或者沉降之药性。     

盐酸纳洛酮对大鼠DBI合并SBI后c-fos基因表达及β-EP的影响

目的：通过应用纳洛酮干预后,观察DBI合并SBI后血浆β-EP与c-fos基因表达的变化,进一步探讨血浆β-EP与c-fos基因在SBI中的作用。方法：70只雄性SD大鼠随机分为DBI合并SBI组（A组）,DBI合并SBI后盐酸纳洛酮治疗组（B组）,DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组（C组）;分别采用免疫组化及放免分析测定大鼠脑内c-fos蛋白与血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理显微结构的观察。结果：B、C两组在各时间点的各项检测指标之间,均无显著性差异。B、C两组脑组织含水量在3h及24h时,均较A组明显升高（P〈0．05）;神经元损伤数量在24h及48h均较A组明显减少（P〈0．05）;伤后3h、24h及48h,B、C两组的c-fos基因表达均明显高于A组;伤后3h、24h,B、C两组的血浆β-EP含量也明显高于A组（P〈0．05）。结论：盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠c-fos基因表达及血浆β-EP含量,降低死亡率及神经损伤程度,具有一定神经保护作用;DBI合并SBI后使用盐酸纳洛酮与DBI后预处理使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿。     

复方戒毒片对吗啡成瘾动物模型的影响

目的观察复方戒毒片对动物吗啡依赖性及纳洛酮催促戒断症状的作用。方法采用明暗箱建立小鼠条件性位置偏爱模型,考察药物对吗啡成瘾小鼠药物依赖性的影响;注射吗啡成瘾及纳洛酮催促戒断的方法制作大小鼠成瘾戒断模型,研究药物对消除戒断症状的改善作用。结果条件性位置偏爱模型组小鼠在白箱停留时间延长;纳洛酮催促戒断模型组小鼠的焦虑症状明显加剧（P〈0.01）;模型组大鼠戒断症状明显,其总平均分明显增加（P〈0.01）,大鼠额叶皮质内的去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）含量明显增加,β-内啡肽（β-EP）的含量明显降低（P〈0.01）。经复方戒毒片治疗后,NE、5-HT含量下降,戒断症状减轻,β-EP含量明显上升（P〈0.01）。结论复方戒毒片有减轻吗啡依赖的作用。     

蛛网膜下腔麻醉对糖尿病患者周围神经病变的影响

目的 探讨糖尿病患者应用局部麻醉药布比卡因实施蛛网膜下腔麻醉,是否增加糖尿病患者周围神经功能损伤风险。方法 选择18例2型糖尿病患者（糖尿病组）及16例非糖尿病患者（非糖组）,择期行蛛网膜下腔手术麻醉。麻醉前检测最小感知阈值(current perception threshold, CPT)、留取静脉血和脑脊液用0.75%重比重布比卡因行蛛网膜下腔阻滞麻醉,麻醉10、20min,1、2、4h后测定痛觉平面,4、6、24h行左下肢CPT检测。ELISA法测定血清及脑脊液中脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)、β-内啡肽（β-EP）表达水平。结果 与非糖组比较,糖尿病组脑脊液葡萄糖含量明显升高(P<0.01);脑脊液渗透压明显降低（P<0.01）;血清与脑脊液中β-EP明显降低(P<0.01,P<0.05);血清中BDNF浓度降低（P<0.05）;其中两组患者自身血清与脑脊液β-EP呈正相关,β-EP的变化与术前左下肢CPT呈负相关。与非糖组比较,糖尿病组麻醉2、4h后阻滞平面升高;糖尿病组麻醉24h后时间点CPT值明显高于麻醉前（P<0.05）。结论 用重比重布比卡因对糖尿病患者实施蛛网膜下腔麻醉,增加了糖尿病患者周围神经损伤风险。     

脑梗死病人脑脊液中β-内啡肽含量变化

近年来发现急性脑缺血性脑血管病病人脑脊液(CSF)中β-内啡肽(β-EP)含量明显增高，并在动物实验中得以证实。而阿片肽受体拮抗药——纳洛酮可逆转脑梗死病人及动物的部分神经系统缺损症状。因此认为β-EP参与缺血性脑血管急性期有害的病理生理过程。我们测定了43例急性脑梗死病人CSF中β-EP含量，报告如下。     

海洛因依赖和戒断大鼠血液及下丘脑中β-EP含量变化研究

目的了解海洛因依赖和戒断大鼠β-内啡肽（β-endorphin,β-EP）含量变化,初步探讨海洛因成瘾的神经生物学机制。方法按剂量递增原则,给SD大鼠皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型,确定成瘾后放射免疫法测定依赖租成断大鼠血浆、下丘脑内β-EP含量。结果海洛因依赖大鼠血液和下丘脑β-EP含量显著低于对照组（P〈0．05）;海洛因戒断大鼠血液和下丘脑β-EP含量较依赖组升高（P〈0．05）,与对照组比较无差异（P〉0．05）。结论海洛因依赖和戒断时大鼠血液及下丘脑β-EP含量发生了改变。     

纳络酮用于心肺脑复苏24例疗效观察

心跳呼吸骤停是临床常见急症.据文献报道,心脑肺功能急性衰竭时,患者体内β-内啡呔(β-EP)含量明显升高,加剧心脑肺功能障碍.本文作者观察了β-EP拮抗剂纳络酮在心肺脑复苏(CPC)中的作用,报道如下.     

纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构改变的干预和对血浆β-内啡肽（B-EP）及内皮素-1（ET-1）的影响。方法 新西兰兔20只，随机分成两组，缺血再灌注组、纳洛酮治疗组，每组10只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型，并抽取不同时间点的静脉血，采用放射免疫法分别测定β-EP及ET-1的含量；缺血后6h取缺血部位的心肌标本，用电镜观察心肌超微结构的变化。结果 缺血再灌注后各时段β-EP含量明显高于缺血前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异（P〉0．05）。缺血再灌注损伤后0．5～1h ET-1含量明显高于结扎前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组除结扎后0．5h高于结扎前外，其余各时间段与结扎前比较均无显著性差异（P〉0．05）。超微结构改变：缺血再灌注组，大部分心肌纤维呈收缩状态，大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂，核周水肿；纳洛酮治疗组，肌原纤维结构较清晰，排列整齐，未见明显断裂，肌原纤维收缩状态缓解。线粒体水肿减轻，胞质轻度水肿。结论纳洛酮可有效降低心肌缺血再灌注损伤时血浆β-EP水平；从而减轻β-EP对血管和心肌组织的损伤作用；可有效防止心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌，降低不可逆损伤。对心肌超微结构的损伤性改变有明显减轻。