红苓肝宝对小鼠酒精性肝损害的保护作用

目的 观察中药复方红苓肝宝对小鼠酒精性肝损害的保护作用.方法 采用酒精灌胃的方法造成小鼠肝损害,不同剂量红苓肝宝预防用药10周后,观察与肝损伤相关的各项血液生化指标,肝脏病理切片观察及评分,并与西药(秋水仙碱)组进行比较.结果 模型对照组与正常对照组比较,小鼠血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、乙醇脱氢酶(ADH)、肝重指数和肝ADH均升高(P<0.05),镜下肝细胞广泛变性,有少量坏死.红苓肝宝高剂量组相关血清酶降低,肝脏病理改变好转或恢复,与模型时照组比较差异有显著性(P<0.05),但没有完全恢复至正常水平.结论 红苓肝宝对酒精造成的小鼠肝损害有一定的降酶护肝作用.     

红苓肝宝对小鼠酒精性肝损害的保护作用研究

[摘 要] 目的 观察中药复方红苓肝宝对小鼠酒精性肝损害的保护作用。方法 采用酒精灌胃的方法造成小鼠肝损害，红苓肝宝预防用药10w后，观察与肝损伤相关的各项血液生化指标，肝脏病理切片观察及评分，并与西药组进行比较。结果 酒精组小鼠血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)和乙醇脱氢酶(ADH)明显升高（P<0.05），肝重指数和肝ADH也升高（P<0.05），镜下肝细胞广泛变性，有少量坏死。红苓肝宝高剂量组相关血清酶降低，肝脏病理改变好转或恢复，与酒精组比较有差异（P<0.05），但没有完全恢复至正常水平。结论 红苓肝宝对酒精造成的小鼠肝损害有一定的降酶护肝作用。     

锌与酒精性肝损害的相关性研究

锌(Zinc,Zn)是重要的抗细胞凋亡因子,在抵御细胞中毒性损伤的感应性方面发挥着重要的生理作用。实验和临床酒精性疾病普遍存在酒精诱导的肝细胞凋亡,多种途径参与酒精诱导的肝细胞凋亡及肝损害。在酒精应激情况下,Zn可以保护肝细胞,拮抗肝细胞凋亡,抵御酒精性肝损害。补Zn可以缓解酒精性肝损害的某些临床表现和肝性脑病的病情。     

悦肝胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的 ]探讨悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用 .[方法 ]采用酒精诱导方法制备小鼠肝细胞损伤模型 ,观察悦肝胶囊对其肝细胞形态结构和琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酶活性的影响 ,同时采用油红O法观察中性脂肪 .[结果 ]悦肝胶囊减轻酒精所致小鼠肝细胞的损伤 ,增强琥珀酸脱氢酶的活性 ,降低酸性磷酸酶的活性 ,减少肝细胞中脂肪滴空泡 .[结论 ]悦肝胶囊对酒精所致小鼠肝细胞的损伤具有保护作用 .     

大豆磷脂对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的]研究大豆磷脂对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[方法]建立小鼠酒精性肝损伤模型,设空白对照组、肝损伤模型组和大豆磷脂小、中、大剂量(0.12,0.24,0.48 g/kg)组,给予相应处理7 d后测定血清中ALT,AST含量和肝匀浆液中MDA,GSH含量.[结果]大豆磷脂大剂量组小鼠血清中ALT含量及中、大剂量大豆磷脂组小鼠血清中AST含量均较肝损伤模型组低,大豆磷脂各剂量组小鼠肝组织内MDA含量显著低于肝损伤模型组,大豆磷脂大剂量组小鼠肝组织内GSH含量明显高于肝损伤模型组.[结论]大豆磷脂对酒精性肝损伤具有保护作用.     

金线莲提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等病型。酒精性肝病患病率在我国呈不断上升趋势，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，目前尚缺乏治疗酒精性肝病的有效药物。     

银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物对酒精性肝损伤的保护作用．[方法]采用昆明种雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组,银杏叶提取物大、小剂量（93．52,46．76mg／kg）组及阳性对照组．除正常对照组正常饲养外,其余各组分别灌胃给予相应药物或等量生理盐水1h后,灌胃给予乙醇．连续灌胃给予药物及乙醇5d建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及肝脏中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、丙二醛（MDA）含量．[结果]模型对照组血清中ALT,AST水平及肝脏中TNF-α,MDA含量与正常对照组比较均明显增高（P〈0．01）．与模型对照组比较,银杏叶提取物大、小剂量组小鼠血清ALT,AST水平及肝组织TNF—α,MDA水平均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）．[结论]银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制炎症介质的产生有关．     

泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.[方法]将昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组、泥鳅粉小(0.39g/kg)、中(0.78g/kg)、大(1.56g/kg)剂量组,连续灌胃给药3周,正常对照组及模型对照组给予等量蒸馏水,末日除正常对照组外均灌胃给予50度白酒(0.012mL/g),禁食不禁水12h后取血、肝组织,测定生物化学指标水平.[结果]与模型对照组比较,泥鳅粉小、中、大剂量组血清中丙氨酸氨基转移酶活性明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织谷胱甘肽过氧化物酶水平显著提高,三酰甘油及丙二醛含量均明显降低(P<0.05).[结论]泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用.     

酒精性肝损害发病机制和防治的新概念

近几年来我国饮酒的人群在不断扩大 ,酒的消耗量也在逐年增加 ,目前已成为世界酒消耗量最多的国家。随着酒消耗量的增多 ,每天饮酒精 2 0ｇ以上诱发的各种疾病也在增加 ,其中以酒精性肝脏损害最多且后果严重。最近欧美、日本等国对酒精性肝损害进行了系统的研究并取得新进展[1] 。本文参考有关文献将酒精性肝脏损害发病机制和防治的新概念简述如下。1　发病机制1.1酒精在肝脏代谢异常与肝损害　饮酒后约有 80 %的酒精由十二指肠和空肠吸收。吸收后的酒精约有 90 %在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醛 ,并经三羧酸循环进一步氧化成二氧…     

悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

[目的]探讨悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用.[方法]将50只KM种小鼠随机分为正常组、酒精损伤组、悦肝胶囊大、中及小剂量组,给予各组小鼠连续灌胃生理盐水或不同剂量悦肝胶囊5周,眼球采血,测定血清丙氨酸转氨酶及超氧化物歧化酶活性和甘油三酯及丙二醛含量.[结果]悦肝胶囊可明显抑制血清丙氨酸转氨酶活性,降低血清甘油三酯及丙二醛含量,提高血清超氧化物歧化酶活性.[结论]悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏具有一定的保护作用.     

白藜芦醇对小鼠酒精性肝损伤的抑制作用

①目的观察白藜芦醇对乙醇所致酒精性肝损伤的抑制作用,探讨可能机制。②方法用50％乙醇灌胃造成肝损伤模型,同时用高（0．08g /kg）、中（0．04g /kg）、低（0．02g /kg）剂量白藜芦醇灌胃干预,设正常和模型对照组,连续灌胃10天。检测指标：小鼠一般状态,测定体质量,肝重与肝指数;血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性;肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;小鼠肝组织病理变化。③结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和肝指数降低,血清 ALT及 AST活性显著升高,肝匀浆 MDA含量明显升高,SOD含量降低;与模型组比较,白藜芦醇组小鼠体质量和肝指数有所升高,血清ALT及AST活性显著降低,肝匀浆 MDA明显降低,SOD含量升高,并呈明显量效关系;模型组小鼠肝细胞明显气球样变性、坏死和明显炎细胞浸润,白藜芦醇能明显改善肝细胞坏死病变程度。④结论白藜芦醇对酒精所致小鼠肝损伤有一定的抑制作用,对肝细胞起保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤有关。     

苦李根对乙醇诱导肝损害的保护作用研究

目的研究苦李根提取物对乙醇诱导肝损害的保护作用.方法建立乙醇诱导的小鼠实验性肝损害模型,分为生理盐水组、乙醇组、苦李根提取物 乙醇组、苦李根提取物组四组,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝内丙二醛(MDA)含量.结果苦李根提取物可显著降低乙醇诱导的ALT、AST、MDA升高.结论苦李根提取物对乙醇诱导的肝损害有保护作用.     

葡萄胶囊对化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨葡萄胶囊对CCl4所致小鼠化学性肝损伤的保护作用。方珐：采用Alize自动生化仪测定四氯化碳(CCl4)所致小鼠化学性肝损伤动物模型的血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)含量及白／球蛋白比例(A／G)；镜检观察肝脏病理组织学变化。结果：葡萄胶囊能明显降低四氯化碳(CCl4)所致肝损伤动物模型的血清GPT和GOT含量，并缓解肝损伤病理症状，对动物体重变化无影响。结论：葡萄胶囊对CCl4所致小鼠化学性肝损伤具有明显的保护作用。     

S-腺苷蛋氨酸对原发性肝癌介入化疗栓塞后急性肝功能损害的保护作用

目的探讨S-腺苷蛋氨酸对原发性肝癌介入化疗栓塞后急性肝功能损害的保护作用。方法将我院2009年2月～2011年7月收治的52例原发性肝癌行介入化疗栓塞患者随机分为两组。对照组给予常规临床治疗,实验组在对照组的基础上给予S～腺苷蛋氨酸治疗,每日1次,每次1000mg。比较两组治疗前、治疗后第3天、第7天的肝脏功能。结果两组患者治疗前肝脏功能无明显差异（P〉0．05）;两组患者手术后第3天肝功能各指标均有不同程度的升高,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;实验组治疗第7天各指标有明显改善,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用S-腺苷蛋氨酸能够对原发性肝癌介入化疗栓塞后急性肝功能损害有较好的保护作用。     

白藜芦醇对小鼠辐射氧化损伤的保护性研究

目的:研究白藜芦醇(Rev)对辐射所致的小鼠氧化损伤的防护作用,探讨其可能作用机制。方法:使小鼠接受亚致死剂量(6Gy)的全身照射(TBI),制备辐射损伤模型。检测辐射损伤小鼠血浆中SOD,Mn-SOD和CAT的活性和骨髓单个核细胞中CAT的活性。结果:①在血浆中,单独给药组Mn-SOD水平低于对照组(P<0.05),总SOD变化不明显;照射给药组与照射组相比,总SOD水平显著上升(P<0.05),说明单独给予白藜芦醇后可以降低Mn-SOD水平,但对总SOD无影响。②骨髓单个核细胞和血浆中,单独给予白藜芦醇后可以显著提高CAT活性(P<0.05);照射给药组与照射组相比CAT活性明显提高(P<0.05)。结论:白藜芦醇对由辐射引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与提高相应组织过氧化物酶活性有关。     

齐墩果酸对雄性小鼠化学性肝损伤的作用研究

目的：探讨齐墩果酸对雄性小鼠化学性肝损伤的抑制作用。方法30只健康雄性小鼠按体重随机分成3组,分别为对照组、模型组和同时给药组。同时给药组注射四氯化碳( CCl4)的同时给予齐墩果酸灌胃,模型组注射CCl4的同时给予豆油灌胃,对照组注射生理盐水的同时给予豆油灌胃。检测脏器系数、血液和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛( MDA)的含量。结果 CCl4腹腔注射以后主要引起肝脏的化学性损伤,齐墩果酸未能有效抑制CCl4引起的血液和肝组织匀浆中SOD及MDA含量的改变。结论腹腔注射CCl4的同时给予齐墩果酸灌胃,不能有效抑制CCl4引起的雄性小鼠肝损伤。     

黄连解毒汤对小鼠酒精性脂肪肝的预防作用

目的 研究黄连解毒汤(HLJDT)对小鼠酒精性肝损伤的预防作用,为黄连解毒汤临床防治酒精性肝病提供实验依据。方法 选取60只C57小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和HLJDT低、中、高剂量(0.61、1.22、2.44 g/kg/d)模型组,每组各12只。模型组用50%乙醇灌胃,同时采用HLJDT进行实验干预,6周后,对各组小鼠的体质量、肝指数、血清生化指标以及肝脏和结肠的病理学改变进行综合对比分析。结果 HLJDT各剂量模型组小鼠的体重增长量均显著增加(P<0.05),肝指数明显降低(P<0.05),同时HLJDT各剂量模型组能显著降低血清ALT、AST和TG的含量(P<0.05)。病理结果显示HLJDT各剂量均对酒精性肝损伤有显著的改善作用,且从低剂量到高剂量组对肠粘膜通透性具有递增的改善作用。结论 黄连解毒汤可显著降低肠粘膜的通透性,对小鼠酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。     

黄芪多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用

黄芪多糖（ＡＳＧ）５０、１００ｍｇ·ｋｇ－１×６ｄｉｍ可明显对抗四氯化碳（ＣＣｌ４，０．０１５％花生油溶液，１０ｍｌ·ｋｇ－１，ｉｐ），扑热息痛（ＡＡＰ，５５０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）和无水乙醇（０．５ｇ．ｋｇ－１，ｉｇ）引起的小鼠血清谷丙转氨酸和谷草转氨酶的升高，对ＣＣｌ４，及ＡＡＰ引起的小鼠病理组织改变有明显保护作用。