银屑病患者表皮及真皮中Bcl-X、Bcl-2、Bax表达的免疫组化研究

目的 探讨银屑病患者细胞增殖与凋亡的调节。方法 用免疫组化ＳＰ法检测银屑病皮损及非皮损中Ｂｃｌ－Ｘ、Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ的表达情况。结果 银屑病皮损中,Ｂｃｌ－Ｘ在表皮各层、真皮炎症细胞及血管内皮的表达均较正常明显增高;Ｂａｘ在颗粒层与棘层的表达轻度增高。上述异常在非皮损中已经部分存在,且隍未完全恢复正常。而Ｂｃｌ－２表达与正常相似,局限于基底层黑素细胞,角质形成细胞未是性。结论 银屑病中角质形成细     

复发性尖锐湿疣患者T细胞亚群Fas及Bcl-2蛋白的表达

有研究表明，复发性尖锐湿疣（condylomaacuminatum，CA）患者外周血中CD４＋／CD８＋T淋巴细胞比值下降犤１犦。由于CD４＋和CD８＋T细胞是反映患者细胞免疫功能的两个重要指标，因此，目前普遍认为复发性CA患者存在细胞免疫功能缺陷。凋亡相关蛋白Fas及Bcl－２参与调控淋巴细胞的凋亡及生存，对维持免疫系统的平衡有重要作用犤２犦。为此，我们采用流式细胞仪检测了复发性CA患者外周血CD４＋和CD８＋T淋巴细胞的百分率，以及两者的Fas和Bcl－２蛋白表达情况，以探索这两个蛋白与CD４＋和CD８＋T细胞之间的关系，有助于了解CA…     

Fas、Bcl-2在银屑病皮损中的表达

为观察Fas、Bcl-2在银屑病患者表皮中的表达，探讨其与寻常型银屑病的相关性。采用免疫组织化学技术（IHC）对40例寻常型银屑病患者与20例正常人表皮中Fas、Bcl-2的表达进行了检测。结果：免疫组织化学染色显示寻常副银屑病组Fas、Bcl-2阳性细胞数密度较正常对照组明显增多，有显著统计学意义（P〈0．01）。进行期银屑病皮肤组织中Fas、Bcl-2的表达高于静止期银屑病组（P〈0．01）。由此可知：（1）Fas的高表达引起银屑病角质形成细胞的异常凋亡，且对维持银屑病的良性增生有一定的作用；（2）高表达的Bcl-2可通过抑制凋亡而促进银屑病患者角质形成细胞的增生。     

尖锐湿疣上皮细胞Fas与Bcl-2的表达

目的：检测尖锐湿疣(CA)上皮细胞Fas和Bcl—2的表达，探讨它们在CA发病中的作用。方法：对51例CA上皮和18例正常上皮分别采用免疫组化ABC况法检测Fas、Bcl—2及PCNA的表达。结果：CA上皮Fas和Bcl—2指数显高于正常上皮，Fas表达与Bcl—2表达呈正相关。结论：CA上皮细胞存在Fas、Bcl—2的过表达，且二呈正相关；CA角质形成细胞的这些变化可能与CA的发病有关。     

尖锐湿疣细胞凋亡与Fas、bcl—2的表达

为探讨尖锐湿疣（CA）细胞凋亡与Fas、bcl-2表达的意义,对28例CA用TUNEL法原位检测角质形成细胞凋亡;用免疫组化法,观察Fas及bcl-2的阳性表达。24例（85.7%）有凋亡细胞,28例（100%）Fas阳性,bcl-2仅8例（28.6%）有中低度的表达。其凋亡指数（AI）、Fas及bcl-2阳性细胞指数与病情严重无显著性差异（P＞0.05)。AI与Fas呈显著正相关（r=0.8491,P＜0.001),与bcl-2呈显著负相关r=-0.4304,P＜0.01)。结果提示CA中角质形成细胞的凋亡可能在限制病毒的繁殖上起重要作用,Fas对凋亡具有调作用,bcl-2有抑制作用。     

Fas、Bcl-2、Ki-67在尖锐湿疣皮损中的表达

目的;探讨尖锐湿疣（ＣＡ）细胞Ｆａｓ,Ｂｃｌ－２,Ｋｉ－６７表达的意义。方法：对２８例ＣＡ用免疫组化法,观察Ｆａｓ,Ｂｃｌ－２及Ｋｉ－６７的阳性表达。     

Bcl-2、Bcl-xl在皮肤增生性疾病中的表达及意义

bcl-2、bcl-xl是细胞凋亡调控基因，它们的异常表达与肿瘤的发生、耐药关系密切。着重介绍bcl-2、bcl-xl在皮肤良恶性增生性疾病中的表达及意义。虽然在恶性角质形成细胞疾病中多以Bcl-2的高表达为主，而在良性增生性疾病中主要表现为Bcl-xl的表达增强，但并不能以此区别细胞的良恶性增生。     

白塞病皮损中淋巴细胞凋亡和 Fas、 bcl-2的表达

为探讨白塞病Fas、bcl-2和细胞凋亡在皮损中的表达及其在发病机理中的作用，对19例白塞病（活动期12例，非活动期7例），用TUNEL原位检测皮损淋巴细胞凋亡；用免疫组化法观察Fas、bcl-2阳性表达。结果表明活动期白塞病 巴细胞凋亡及Fas有弱的表达，bcl-2有较强表达，。非活动期Fas及凋亡表达增强；bcl-2仅有弱的表达，两组Fas、bcl-2及凋亡指数（AI）的表达有显著差异（P＝0．001，P＝0．002，P＝0．009）。两组淋巴细胞的AI与Fas表达呈正相关（r=0.772,P=0.000);与bcl-2表达呈负相关（r=-0.899,P=0.000).Fas介导的淋巴细胞凋亡的缺陷可能是白塞病发病的的重要原因，bcl-2有抑制凋亡的作用。     

银屑病患者皮损中Bcl－2、Bax及p21WAF1的表达

正常细胞增殖由细胞标记、细胞周期受抑、分化或凋亡、细胞死亡几个环节控制 [1],对其中部分或全部的蛋白进行分析将有助于进一步阐明银屑病的发病机理。我们采用免疫组化方法检测了银屑病患者皮损,经卡泊三醇治疗后皮损消退部位 Bcl－ 2、 Bax、 p21WAF1及 K17的表达。 一、资料与方法 1.病例：进行期银屑病患者 20例,取材前至少 2个月内未经系统治疗,切取新发典型皮损。 5例经外用卡泊三醇治疗 8周后的患者,取皮损消退部位皮肤。 10例正常人皮肤取自外科手术标本。组织块经 4％多聚甲醛固定,石蜡包埋、切片, HE染色,并经组织病…     

银屑病角朊细胞Fas、Ice、Bax及bcl-2基因的表达

凋亡(apoptosis)或程序化细胞死亡(programmedcelldeath)是一种不同于坏死且受基因控制的主动性自我消亡过程。迄今,细胞凋亡系统在银屑病发病机理中的作用国内外尚无定论。我们采用免疫组化及图像分析技术研究促凋亡基因(Fas、Ice、Bax)及抗凋亡基因(bcl-2)在银屑病角朊细胞中的表达,以进一步探讨银屑病的发病机理。一、资料和方法病例:15例银屑病及5例正常成人皮肤取自本科及美容科。组织块均常规石蜡包埋、切片,HE染色并经病理证实。试剂及染色方法:促凋亡基因Fas、Ice、Bax及抗凋亡基因bcl-2之多克隆或单克隆抗体均购自SantaCruz公…     

尖锐湿疣患者PBLC Fas、Bcl-2的表达与血清IFN-γ、IL-4的相关性研究

目的　研究尖锐湿疣 (CA)患者外周血淋巴细胞 (PBLC)凋亡调控蛋白表达和血清IFN γ、IL 4水平的相关性。方法　采用流式细胞仪的间接免疫荧光素标记法和双抗体夹心ELISA法 ,分别检测了 60例CA患者PBLC凋亡调控蛋白Fas、Bcl 2的表达水平和血清IFN γ、IL 4水平。结果　CA患者PBLC的Fas表达水平明显高于健康对照组 ,Bcl 2则明显低于健康对照组 (P均 <0 .0 1) ;CA患者血清IFN γ水平明显低于健康对照组 ,IL 4水平明显高于健康对照组 (P均 <0 .0 1) ;CA患者PBLCFas表达水平与血清IFN γ水平呈负相关 ,而与血清IL 4水平呈正相关 ;Bcl 2表达水平与血清IFN γ水平呈正相关 ,而与血清IL 4水平呈负相关。相关系数经t检验差异均有极显著性 (P <0 .0 1)。结论　CA患者PBLC有凋亡异常 ,凋亡异常与TH1型细胞因子分泌低下及TH2 型细胞因子分泌增加之间有一定的相关性 ,在CA的免疫发病机制中可能起重要作用。     

Fas、bcl-2和细胞凋亡在皮肌炎患者受累肌肉中的表达

越来越多的研究表明某些调控细胞凋亡的自身基因如 Fas和 bcl-2在免疫性疾病发病机理中有重要意义。皮肌炎是一种自身免疫性疾病,其病变部位可能存在细胞凋亡和 Fas、 bcl-2的异常。为此,我们对 30例皮肌炎患者进行了细胞凋亡和 Fas、 bcl-2的研究。 一、材料和方法 1.研究对象： 30例住院患者,男 18例,女 12例;年龄 31～ 66岁,平均 42.13岁;病程 2～ 9个月,平均 4.6个月。根据患者使用皮质类固醇的情况 (以泼尼松为标准计算 )进行分组： A组 13例,泼尼松 30～ 80 mg/d,平均 55.8 mg/d; B组 17例,未用皮质类固醇。活检肌肉标…     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞bcl-2的表达及临床意义

目的 为了探讨ｂｃｌ－２基因在系统红斑狼疮（ＳＬＥ）发病机制中的作用及临床意义。方法 应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测３１例ＳＬＥ患者外周血单一核细胞（ＰＢＭＣ）ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平和流式细胞仪双标记法分析其Ｔ、Ｂ细胞ｂｃｌ－２蛋白表达。结果 活动期ＳＬＥ患者ＰＢＭＣｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平明显升高,占５５．６％,且活动期ＳＬＥ患者ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋Ｔ细胞亚群Ｐ     

Bcl-2、Bax及M30在Bowen病中的表达

为了研究细胞凋亡与Bowen病发病的关系,我们采用免疫组化方法检测了28例Bowen病皮损中Bcl-2、Bax及M30的表达。结果发现M30及Bax染色阳性分别见于4例和8例表皮角质形成细胞,Bcl-2在10例表皮角质形成细胞和12例真皮淋巴细胞呈阳性表达;Bcl-2表达阳性率高于Bax,但无统计学差异(χ2=2.1053,P>0.05);M30与Bax表达显著正相关(r=0.6455,P<0.01);M30与Bcl-2表达微弱负相关(r=-0.2932,P>0.05)。提示Bowen病发病可能与表皮角质形成细胞凋亡降低有关。     

银屑病患者皮损中细胞凋亡情况的评价

目的 探讨细胞恨与银屑病的关系。方法 用免疫组化ＳＰ法检测银屑病皮损与非皮损中Ｂａｘ、Ｆａｓ、Ｆａｓ－１的表达,并用ＴＵＮＥＬ（末端脱氧核苷酰转移介导的ｄ－ＵＴＰ－生物素缺口本端标记）技术检测细胞凋亡情况。结果 与正常人相比,银屑病表皮角质形成细胞,真皮炎症细胞及炎症细胞及血管内皮均存在不同程度的上述蛋白的过度表达,伴细胞凋亡增多,部分在治疗后末完全恢复正常。结论 推测银屑病皮损中角质形成对细胞过     

抗凋亡基因Bcl-2在皮肤良恶性肿瘤中的表达

为探讨Ｂｃｌ－２蛋白与皮肤肿瘤的关系,作者用流式细胞免疫荧光技术,检测了３３例皮肤良恶性病变。结果显示：Ｂｃｌ－２蛋白的相对含量ＦＩ（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ ｉｎｄｅｘ）在恶性肿瘤蝇的表达明显高于良性肿瘤,Ｐ〈０．００１。提示细胞恨抑止作用在肿瘤的发生、发展中也起着重要的作用,同时研究下调Ｂｃｌ－２的机制,可能成为Ｂｃｌ－蛋白过度表达肿瘤治疗的一种途径。     

银屑病中细胞凋亡相关基因bcl-2、Fas、bax的检测

为了细胞凋亡相关基因ｂｃｌ－２、Ｆａｓ、ｂａｘ在银屑病发病中的意义,采用免疫组化ＡＢＣ法、ＳＡＢＣ法检测了这几种基因在１５例银屑病中的表达。结果发现银屑病的角质形成细胞中抑凋亡基因ｂｃｌ－２几乎不表达,促凋亡基因Ｆａｓ、ｂａｘ阳性表达。揭示促凋亡基因Ｆａｓ、ｂａｘ在银屑病中发病起重要作用,而抑凋亡基因ｂｃｌ－２作用可能不大。     

Fas、FasL表达在银屑病发病机理中的作用

目的 探讨Ｆａｓ,ＦａｓＬ介导的细胞凋亡引发的免疫调节在银屑病发病机理中的作用及意义。方法 采用免疫组化方法和原位末端标记方法研究银屑病患者不同期皮损中Ｆａｓ,ＦａｓＬ表达与细胞凋亡,局部单一核细胞浸润程度之间的关系,结果 （１）角质形成细胞既可表达Ｆａｓ,又可表达ＦａｓＬ二者分布基本一致,Ｆａｓ,ＦａｓＬ表达强的部位角质形成细胞凋亡明显,而局部单一核细胞浸润减少,（２）患者进行期斑块型皮损中Ｆａ     

γ—干扰素诱导角质形成细胞凋亡及其Fas抗原表达研究

目的：探讨γ－干扰素在银屑病发病中的作用。方法：流式细胞仪测定亚二倍体含量、片段化DNA分析、Annexin V凋亡检测法、免疫组织化学、间接免疫荧光流式细胞仪测定Fas抗原表达。结果：γ－干扰素上调角质形成细胞Fas抗原表达（P＜0．01）,诱导角质形成细胞凋亡（P＜0．01）,结论：γ－干扰素可能通过上调角质形成细胞Fas抗原表达,进而诱导角质形成细胞凋亡而参与银屑病发病。     

银屑病患者血清可溶性APO/Fas的表达

银屑病的发病机制的现代概念认为其与免疫.炎症网络和免疫活性细胞凋亡密切相关.为了进一步探讨银屑病发病与细胞凋亡和免疫应答调控的关系,我们对银屑病患者血清中的可溶性APO/Fas(sAPO/Fas)进行了检测.