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相似文献
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1.
目的 比较首诊强迫症患者与对照组脑脊液(CSF)和血浆5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚-酸(5-HIAA)、高香草酸(HVA)等物质的含量,探讨单胺类神经递质在强迫症发病机制中的作用.方法 对首次诊断为强迫症的患者和正常对照组分别采用库仑阵列电化学高效液相色谱检测法测定,比较CSF以及血浆中5-HT、5-HIAA、HVA等物质的含量.结果 强迫症患者CSF中5-HT的含量[(37.03±9.32)μg/L]、血浆中5-HIAA的含量[(8.99±1.21)μg/L]显著低于对照组(P<0.05);强迫症患者的耶鲁-布朗强迫量表评分与其CSF中HVA的含量呈显著正相关(r=0.421,P<0.05).结论 强迫症患者CSF中5-HT、血浆中5-HIAA的含量显著性低于对照组OCD存在5-HT功能不足;症状的严重程度与CSF中HVA的含量呈正相关.  相似文献   

2.
目的对抑郁障碍(DD)患者进行平均4.5年的随访,测定其血小板5-HT浓度.方法采用高效液相色谱法(HPLC)测定22例DD患者治疗前和随访时血小板5-羟色胺(5-HT)浓度,通过自身前后对照,分析DD患者前后2次血小板5-HT浓度改变与不同预后组之间的关系.结果在随访样本中,随访时测血小板5-HT浓度为(301.14±64.20)μg/L,较基线(214.29±45.69)μg/L有所升高,但无显著性差异(P>O.05).但依据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)两项联合评估法分组和HAMD、HAMA、社会功能程序缺隐筛选量表(SDSS)三项联合评估法分组,预后良好组血小板5-HT升高有显著性差异(P<0.05).结论 DD患者存在5-HT系统代谢异常,血小板5-HT是DD的一个状态指标,可以尝试用来预测疾病的预后.  相似文献   

3.
目的 探讨颅脑外伤患者脑损害程度与血清S100B蛋白和一氧化氮浓度的关系.方法 用双抗体夹心ELISA法和硝酸还原法检测30名健康人和108例颅脑损伤患者血清S100B蛋白和一氧化氮水平(男65例,女43例,年龄为16~65岁;格拉斯哥昏迷分级(GCS)评分为3~5分,平均10.4分.其中重型颅脑外伤38例,中型颅脑外伤患者组36例,轻型颅脑外伤患者组34例.结果 108例颅脑外伤患者在伤后12 h重型、中型和轻型血清S100B水平分别是[(1.67±0.21)μg/L、(1.22±0.37)μg/L及(0.84±0.25)μg/L],与对照组[(0.38±0.12)μg/L]相比,差异有统计学意义,P<0.01.而重型患者伤后12 h血清S100B蛋白水平比轻、中型患者也明显增高,P<0.01.重型颅脑外伤患者的血清一氧化氮浓度[(72±19)μmol/L]均明显高于对照组[(50±7)μmol/L],P<0.01;重型颅脑外伤患者与轻型、中型组比较差异有统计学意义(P<0.05);而轻、中型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清S100B可作为诊断早期脑损伤的指标.  相似文献   

4.
目的探讨原发性失眠患者的血清5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)与心理功能损害的关系.方法采用高效液相色谱检测法,检测了63例原发性失眠患者和30例正常对照者的血浆5-HT、儿茶酚胺类神经递质及其代谢产物水平,并与部分心理功能指标进行相关分析.结果病例组血浆5-HT[(71.34±41.66)μg/L]及代谢产物5-羟吲哚乙酸[(74.54±52.91)μg/L]水平均显著低于正常对照组[(138.94±136.60)μg/L;(137.96±90.30)μg/L,P <0.05];去甲肾上腺素水平[(57.22±26.48)μg/L]显著高于正常对照组[(13.94±11.50)μg/L,P <0.05];5-HT和NE水平与睡眠结构紊乱指数、SCL-90总因子分、记忆商数总净分等显著相关(r>0.3, P <0.05).结论 5-HT和NE与原发性失眠的病理生化改变及部分心理功能异常有关.  相似文献   

5.
目的 探讨精神分裂症患者的血浆5-羟色胺(5-HT)水平与攻击行为的关系.方法 对47名精神分裂症患者给予攻击行为量表(OAS)评定并分组,分别在入院次日和第4周给予OAS量表、PANSS量表评分,测定血浆5-HT的浓度.结果 治疗前攻击组患者血浆5-HT的平均浓度为[(214.29±45.17)ng/ml],而非攻击组平均浓度为[(277.22±63.16)ng/ml],2组差异有显著性.治疗后患者攻击行为消失(OAS量表最高分均<5),攻击组患者血浆5-HT的平均浓度为[(224.34±73.11)ng/ml],非攻击组平均浓度为[(237.85±48.72)ng/ml],2组差异无显著性.结论 研究提示精神分裂症患者的攻击行为与血浆5-HT水平有关.  相似文献   

6.
目的:通过检测热带地区黎族与汉族创伤后应激障碍患者血小板5-羟色胺(5-HT)的浓度,探讨血小板5-HT在创伤后应激障碍发病中的作用.方法:采用高效液相色谱法分别检测30例黎族创伤后应激障碍患者和30例汉族创伤后应激障碍患者血小板5-HT的浓度,并与30名正常人进行比较.结果:黎族创伤后应激障碍患者血小板5-HT的浓度为(120.56±118.05) ng/109,低于汉族创伤后应激障碍患者浓度(271.43±181.66) ng/109,正常人浓度(350.58±169.19) ng/109,差异具有统计学意义(P<0.001).结论:黎族创伤后应激障碍患者和汉族创伤后应激障碍患者及正常人回避、闯入、高警觉中存在着症状学差异,创伤后应激障碍患者5-HT功能低下可能与生化机制有关,创伤后应激障碍患者的民族差异与热带地区民族习惯、地位和文化有关.  相似文献   

7.
目的:测定创伤性颅脑损伤患者脑脊液硫化氢的浓度,探讨该浓度与损伤程度的关系及其临床意义。方法选择颅脑外伤患者60例,根据GCS评分分为轻、中、重3组。分别留取创伤后12~24 h之内的脑脊液标本,采用分光光度法测定脑脊液中H2S浓度。另取6例健康者作为对照组。结果60例颅脑外伤患者脑脊液中H2S浓度[(32.17±6.67)μmmol/L]明显高于对照组[(11.32±3.58)μmmol/L],差异有统计学意义(<0.05),23例重伤组脑脊液H2S浓度[(55.15±4.05)μmmol/L]明显高于中度组[(27.06±9.63)μmmol/L]、轻度组[(11.98±3.26)μmmol/L],差异有统计学意义(<0.05),中度组浓度高轻度组,差异有统计学意义(<0.05),轻度组与对照组比较差异无统计学意义(>0.05)。结论颅脑外伤患者脑脊液H2S浓度升高;损伤程度越重,H2S浓度含量越高,可作为预测颅脑损伤严重程度的指标。  相似文献   

8.
目的 探讨五羟色胺转运体启动子区(5-HTTLPR)基因多态性与强迫症临床症状严重程度及认知功能之间的关系.方法 对91例强迫症采用聚合酶链反应扩增片断长度多态技术测定基因型,依此将强迫症分为S/S、S/L和L/L 3组基因型,并分别采用耶鲁-布朗强迫量表(YBOCS)、韦氏记忆量表(WMS)、数字划销测验、威斯康星卡片分类测验(WCST)评估强迫症状严重程度、记忆∽⒁狻⒅葱泄δ?结果不同5-HTTLPR基因型强迫症的强迫思维分、强迫行为分、YBOCS总分差异无显著性(P >0.05)除S/S基因型[(9.60±2.51)分]和L/L基因型[(9.58±2.07)分]的再生分显著性较S/L基因型[(7.13±2.80)分]高外,3组的瞬时记忆、短时记忆、长时记忆和记忆商数等差异无显著性(P >0.05);3组强迫症的各阶段的净分、失误率、划对数、划错数和划漏数等差异无显著性(P >0.05);S/S基因型的总错误数(29.67±18.44)次、持续错误(12.00±14.89)次、非持续错误(17.67±8.34)次和总测次数(93.58±19.35)次较L/L基因型好, S/S基因型总错误数和非持续错误的成绩显著性较S/L基因型好;S/L基因型的持续错误的成绩较L/L基因型好.S/S基因型和S/L基因型强迫症的执行功能显著性较L/L基因型好.结论 不同5-HTTLPR基因型强迫症的临床症状严重程度、记忆和注意差异无显著性,而S/S基因型组和S/L基因型强迫症的执行功能显著性较L/L基因型组好.  相似文献   

9.
目的 探讨吗啡依赖大鼠催促戒断模型与条件性位置偏爱模型大鼠脑内单胺类递质的变化以及中药活性成分青藤碱对其的影响.方法 采用剂量递增法复制吗啡依赖大鼠模型,经纳洛酮催促,引发躯体戒断症状.连续给予吗啡(5 mg/kg,sc)6d,采用倾向性训练程序训练大鼠,建立大鼠条件性位置偏爱模型.两个模型分别给予青藤碱低、高两个剂量(30 mg/kg,60 mg/kg,im)治疗.下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量采用荧光分光光度法测定.结果 1.吗啡依赖大鼠经纳洛酮催促后,戒断评分值明显升高,同时伴有下丘脑NE和5-HT水平升高[分别为(7.07±1.41)μg/g脑组织和(1.15±0.35)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅰ[分别为(3.34±0.97)μg/g脑组织和(0.49±0.21)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).大鼠脑内DA水平下降[(0.28±0.12)μg/g脑组织],与空白对照组1[(0.39±0.14)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.05).2.在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱模型,大鼠脑内DA和5-HT水平升高[分别为(1.13±0.36)μg/g脑组织和(1.23±0.34)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[分别为(0.43±0.11)μg/g脑组织和(0.47±0.18)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).NE则无明显改变[(3.28±1.10)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[(3.57±1.17)μg/g脑组织]比较,差异无显著性(P>0.05).青藤碱连续用药可显著抑制催促戒断症状和吗啡引起的位置偏爱的形成,对脑内单胺神经递质水平有明显的降低作用.结论 吗啡依赖的形成和戒断与脑内单胺神经递质有密切关系,吗啡的躯体戒断症状与NE和5-HT升高的关,而位置偏爱效应主要与DA水平升高有关.青藤碱能抑制纳洛酮催促戒断症状,消除吗啡诱导的大鼠位置偏爱的形成,对脑组织单胺类神经递质水平的紊乱具有调节作用.  相似文献   

10.
目的探讨上海地区汉族人口中5羟色胺2A受体(5-HT2A)基因多态性同强迫症的关系.方法采用PCR-RFLP技术测定124例强迫症患者和104例健康对照的基因型;根据SCID-Ⅱ评定结果对强迫症患者进行亚组划分.结果强迫症患者5-HT2A的3种基因型(A1/A1、A1/A2和A2/A2)频率分别为25.0%、54.8%和20.2%,健康对照组分别为28.8%、45.2%和26.0%,两组之间无显著差异(P>0.05).不伴有强迫人格的患者5-HT2A基因型与对照组存在显著性差异(P<0.05),而伴有强迫人格的患者基因型分布与健康对照之间无显著性差异(P>0.05).结论在上海汉族人群中5-HT2A基因可能与无强迫型人格障碍的强迫症存在关联,有强迫人格和无强迫人格的患者可能有不同的发病机制.  相似文献   

11.
目的 探讨北方汉族人群中多巴胺2受体(DRD2)和多巴胺3受体(DRD3)基因与强迫症的关系.方法 采用聚合酶链反应扩增片段长度多态技术测定164例强迫症患者与175名正常对照的DRD2与DRD3多态性的基因型.结果 在DRD2和DRD3两个位点上强迫症组与对照组的基因型和等位基因频数分布差异无显著性(P>0.05),按性别分组后比较结果在DRD3位点基因型和等位基因频率女性与对照组之间差异存在显著性(P=0.016,P=0.021).比较共病组与对照组两个位点均差异有显著性(P<0.05),病例组三种基因型分别为(I/I:52例,I/D:7例;S/S:21例,S/G:31例,G/G:9例),对照组三种基因型分别为(I/I:102例,I/D:65例,D/D:8例,S/S:98例,S/G:67例,G/G:10例);无共病组与对照组在两个位点上差异无显著性(P>0.05).早发组在DRD:位点与对照组差异有显著性(P<0.05),病例组三种基因型分别为(I/I:67例,I/D:18例,D/D:1例),对照组三种基因型分别为(I/I:102例,I/D:65例,D/D:8例);不同临床表型比较发现,DRD2位点在既有强迫思维又有强迫行为这个亚型与对照组差异有显著性(x2=7.671,P=0.022;x2=6.197,P=0.013),DRD2位点在既有强迫思维又有强迫行为和仅有强迫行为和仅有强迫行为这两个亚型与对照组差异有显著性(P=0.005,P=0.001).既有强迫思维又有强迫行为组的等位基因与对照组比较差异有显著性(P=0.019).结论 DRD2多态性与强迫思维合并强迫行为的OCD亚型、早发型OCD的发病及OCD共病存在关联;DRD3基因多态性与OCD共病、女性OCD发病及既有强迫思维又有强迫行为和仅有强迫行为这两个亚型有关联.  相似文献   

12.
目的探讨上海地区汉族人口中5羟色胺2A受体(5HT2A)基因多态性同强迫症的关系。方法采用PCRRFLP技术测定124例强迫症患者和104例健康对照的基因型;根据SCIDII评定结果对强迫症患者进行亚组划分。结果强迫症患者5HT2A的3种基因型(A1/A1、A1/A2和A2/A2)频率分别为25.0%、54.8%和20.2%,健康对照组分别为28.8%、45.2%和26.0%,两组之间无显著差异(P>0.05)。不伴有强迫人格的患者5HT2A基因型与对照组存在显著性差异(P<0.05),而伴有强迫人格的患者基因型分布与健康对照之间无显著性差异(P>0.05)。结论在上海汉族人群中5HT2A基因可能与无强迫型人格障碍的强迫症存在关联,有强迫人格和无强迫人格的患者可能有不同的发病机制。  相似文献   

13.
5-羟色胺转运体基因多态与强迫症的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探索上海地区汉族人口中5-羟色胺转运体基因(SLC6A4)多态与有/无强迫人格的强迫症的关系。方法 采用聚合酶链反应扩增片段长度多态(PCR—AmFLP)技术,测定120例强迫症(OCD)患者和130例健康对照者的基因型;根据SCID—Ⅱ对强迫症患者与人格障碍共病情况的评定结果进行亚组划分。结果 强迫症患者5-HTTLPR、5HTT—VNTR基因型分布与健康对照者之间存在显著差异(P〈0.05);不伴有强迫型人格者5-HTTLPR、5HTT-VNTR基因型和等位基因分布与对照者之间存在非常显著性差异(P〈0.01)。结论 在上海汉族人群中SLC6A4基因可能与无强迫型人格障碍的强迫症存在关联;第二内含子的等位基因10和12/10基因型、启动子的L/L基因型可能是此型强迫症的风险因子;有/无强迫人格的强迫症患者可能有着不同的发病机制。  相似文献   

14.
强迫症患者防御方式的对照研究   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的探讨强迫症防御方式的特征及防御机制因子与焦虑、抑郁和强迫症状的相关性。方法对 3 6名强迫症患者和 3 6名健康对照进行防御方式问卷 (DSQ)、Zung抑郁自评量表 (SDS)、Zung焦虑自评量表 (SAS)及耶鲁 布朗强迫量表 (Y BOCS)测查。结果强迫症患者不成熟防御机制因子分及中间型防御机制因子分 (F14 .69± 1.0 3 ,F2 4.93± 0 .95 ,F3 4.92± 0 .86,F45 .3 0± 1.2 3 )高于对照组 (F13 .67± 1.0 8,F2 5 .68±1.0 3 ,F3 3 .63± 0 .71,F45 .63± 1.3 9) ( P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,而成熟防御机制因子分则低于对照组 ( P <0 .0 5或P <0 .0 1)。不成熟防御机制与焦虑、抑郁、强迫思维、强迫总分存在正相关 ,中间型防御机制与抑郁、焦虑有正相关。结论强迫症患者更多使用不成熟和中间型防御机制 ,并与焦虑、抑郁、强迫症状密切相关。  相似文献   

15.
目的:通过测定血清Semaphorin 3A(Sema3A)的水平,分析Sema3A与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)血小板减少的相关性。方法: 应用酶联免疫吸附法检测170例SLE患者、50例干燥综合征(Sjögren’s syndrome,SS)患者、19例脾功能亢进(hypersplenism,HS)患者及150例健康对照(healthy controls,HC)血清中Sema3A的水平,收集患者及健康对照的临床资料及实验室检查,实验室检查主要为患者的血常规及骨髓穿刺活检结果。根据是否合并血小板减少及血小板减少是否缓解,将SLE患者分为SLE合并血小板减少组(41例)、SLE合并血小板减少缓解组(28例)及SLE未合并血小板减少组(101例)。根据是否合并血小板减少,将SS患者分为SS合并血小板减少组(18例)及SS未合并血小板减少组(32例)。将28例进行骨髓穿刺活检的SLE患者,根据骨髓象结果从骨髓增生情况方面将其分为骨髓增生正常组(19例)和增生减低组(9例),从巨核细胞成熟方面将其分为有巨核细胞成熟障碍组(8)和无巨核细胞成熟障碍组(20例)。比较各组Sema3A水平差异,并分析各组患者血清Sema3A水平与血小板的相关性及不同骨髓象间血清Sema3A的水平。结果: (1)SLE患者血清Sema3A水平较HC显著降低[(3.84±2.76) μg /L vs. (6.96±2.62) μg/L,P<0.001],SS患者血清Sema3A水平亦较HC显著降低[(4.35±3.57) μg/L vs. (6.96±2.62) μg/L,P<0.001],HS患者血清Sema3A水平较HC也明显降低[(5.67±2.26) μg/L vs. (6.96±2.62) μg/L,P=0.041]。(2)SLE患者血清Sema3A水平较SS患者降低,但差异无统计学意义[(3.84±2.76) μg/L vs. (4.35±3.57) μg/L,P=0.282],SLE患者血清Sema3A水平与HS患者相比显著降低,差异有统计学意义[(3.84±2.76) μg/L vs. (5.67±2.26) μg/L,P=0.006]。(3)SLE合并血小板减少组Sema3A水平显著低于SLE合并血小板减少缓解组[(1.28±1.06) μg/L vs. (3.83±2.65) μg/L,P<0.001]和SLE未合并血小板减少组[(1.28±1.06) μg/L vs. (4.87±2.60) μg/L,P<0.001],而SLE合并血小板减少缓解组与SLE未合并血小板减少组相比,差异无统计学意义[(3.83±2.65) μg/L vs. (4.87±2.60) μg/L,P=0.123]。SLE合并血小板减少组患者Sema3A水平与SS合并血小板减少组患者相比降低,但差异无统计学意义[(1.28±1.06) μg/L vs. (1.68±1.11) μg/L,P=0.189]。(4)相关性分析显示SLE患者的Sema3A水平与血小板显著相关(r=0.600,P<0.001), SS患者的Sema3A水平与血小板亦呈明显的正相关(r=0.573,P<0.001),但HS患者与Sema3A却没有表现出明显的相关性(P=0.393)。(5)血清Sema3A在骨髓增生正常和减低的SLE患者,及有和无巨核细胞成熟障碍的SLE患者中的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清Sema3A在多种合并血小板减少的疾病中水平普遍下降,SLE患者血清Sema3A水平显著降低,并与血小板呈明显正相关,在SS患者中亦可得出类似结论,提示Sema3A与结缔组织病的血小板减少相关。  相似文献   

16.
目的研究马来酸曲美布汀片对腹泻型肠易激综合征患者血清五羟色胺(5-HT)及炎症因子(IL-8、IL-1β)水平的影响。方法收集2011年1月~2012年8月在浙江省金华市中心医院腹泻型肠易激综合征患者60例,随机分成观察组和对照组,每组各30例。对照组采用双歧杆菌三联活菌胶囊治疗。观察组采用双歧杆菌三联活菌胶囊联合马来酸曲美布汀片治疗。观察两组疗效。结果治疗2周后,观察组患者的总有效率80.00%高于对照组总有效率53.33%,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗2周后,观察组患者的血清5-HT水平[(21.9±8.2)nmol/L]小于对照组患者的血清5-HT水平[(27.6±9.7)nmol/L],差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗2周后,观察组患者的血清IL-8及IL-1β水平分别为(3.12±1.29)ng/L、(0.53±0.13)μg/L,均小于对照组患者的血清IL-8及IL-1β水平[(3.81±1.27)ng/L、(0.65±0.22)μg/L],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论马来酸曲美布汀片用于治疗腹泻型肠易激综合征患者疗效较好,不但可以改善患者的血清5-HT水平,还可明显改善患者的血清IL-8及IL-1β水平。  相似文献   

17.
目的: 评价定量检测血清心型脂肪酸结合蛋白(heart type-fatty acid binding protein,H-FABP)对心房颤动患者检测的临床价值。方法: 采用酶联免疫吸附试验一步夹心法检测196名健康体检者、196例心房颤动患者的血清H-FABP,同时测定心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶-MB (creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB),并作比较。结果: 房颤组治疗前、治疗后及对照组的H-FABP值分别为(2.8±1.3)μg/L,(2.3±1.4)μg/L和(1.6±1.1)μg/L;cTnI值分别为(0.26±0.05)μg/L,(0.23±0.06)μg/L和(0.05±0.02)μg/L;CK-MB值分别为(12.8±3.6) U/L,(13.6±3.1)U/L和(12.1±2.7) U/L。血浆H-FABP水平房颤组治疗前、治疗后及与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);血浆cTnI水平在房颤治疗前、治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);血浆CK-MB水平房颤组治疗前、治疗后及与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: 检测血清H-FABP对心房颤动患者有较重要的临床价值。  相似文献   

18.
目的 探讨中国汉族人5-羟色胺受体4个候选基因(5-HT2A受体基因、5-HT2C受体基因、5-HT1Dβ受体基因、5-HT6受体基因)与单相抑郁症的遗传关联性.方法 应用聚合酶链式反应扩增技术与限制性片断长度多态性技术(PCR-RFLP)分析5-羟色胺受体4个候选基因多态性,对132例抑郁症患者和180名正常对照者进行关联分析;采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定病例组症状表型.结果 (1)5-HT2A、5-HT1Dβ日和5-HT6的基因型和等位基因频率在病例组和对照组中差异无显著性(P>0.05).(2)5-HT2C基因型在2组中分布差异有显著性(x2=7.0887,P<0.05),但进一步按性别分层分布差异无显著性(P>0.05).(3)5-HT2A、5-HT2C和5-HT6病例组中HAMD各因子评分在三种基因型间分布差异无显著性(P>0.05);5-HT1Dβ病例组HAMD各因子评分,其中日夜变化症状G/G基因型[(1.74±1.25)分]和T/G基因型[(1.61±1.06)分]分值均低于T/T基因型[(2.44±1.19)分],在绝望感症状群中T/G基因型[(7.09±1.93)分]分值为低于G/G基因型[(7.82±1.85)分]和T/T基因型[(8.33±2.22)分].结论 5-HT2C受体基因可能与中国汉族人单相抑郁症有关联,5-HT1Dβ受体基因T/T基因型可能是单相抑郁症患者日夜变化症状的危险因子,T/G基因型可能是绝望感症状群的保护性因素.  相似文献   

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