镉的肝脏毒性研究进展

正重金属镉是一类分布广泛、毒性持久的环境污染物,其污染及危害已成为严重的环境医学问题。机体急性或慢性镉中毒能够引起各种组织器官功能的紊乱,特别是肝脏和肾脏。我们对镉的理化性质、生物学影响以及对肝脏的毒性作用进行了归纳和总结,并探讨了其可能的作用机制。     

镉对细胞钙稳态与相关酶活性影响的研究进展

镉作为一种有毒的环境污染物,可对机体的多种器官和组织造成损伤。镉的毒作用机制十分复杂,其中镉引起的细胞钙稳态失调是镉造成机体损伤的一个重要方面,也是当今镉毒作用机制研究的热点。本文就镉影响细胞内钙稳态调节机制,引起细胞钙超载后激活蛋白激酶C,干扰细胞内与钙相关的信息传递系统作一综述。     

姜黄素激活Nrf2-ARE通路抑制镉肾毒性的研究进展

长期暴露于镉可造成机体肾脏的慢性氧化损伤。姜黄素作为一种天然抗氧化物,能上调多种细胞核转录相关因子2(Nrf2)核转位,保护机体免受氧化应激的损伤。应用姜黄素激活Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)信号通路、拮抗镉所致肾毒性可能为镉中毒的防治提供新的手段。该文就Nrf2信号通路在镉致肾脏损伤中的拮抗作用及姜黄素诱导Nrf2-ARE信号通路活化对机体的保护作用进行综述。     

镉肾脏毒性生物标志物的研究进展

镉暴露会导致人体肾脏、肝脏、肺脏和心血管等多种器官毒性,其中,肾脏是镉毒性的主要靶器官。随着镉暴露人群的增加,镉毒性的早期监测愈显重要。镉效应生物标志物是一类可供客观测定的生理、生化指标。在镉暴露过程中,镉效应生物标志物的改变能敏感地反映出镉对机体损伤的程度及部位。该文就镉肾脏毒性监测中常用的效应生物标志物的优缺点作一...     

石墨炉原子吸收光谱法测定紫菜中的镉

镉(cadmminm,Cd)是蓄积性的毒物,机体摄入很微量的镉将会导致贫血,肝损伤和肾小管重吸收功能损伤。镉在工业上应用广泛,由于含镉工业废水排入水体,水生生物能在水中浓集镉,监测紫菜中镉含量是控制人体镉摄入量的重要预防措施,为此本文建立了石墨炉原子吸收光谱测定紫菜中微量镉的方法。1 材料与方法1.1 试剂 混合酸HNO3 HClO4(4 1),磷酸二氢铵(20g/L)和硝酸镁(5g/L)镉标准储备液(1mg/ml)购买于江苏省疾病预防控制中心,GBW(E)080383镉标准使用液临用时将镉标准储备液稀释成100μg/L。     

花粉枸杞对亚急性镉中毒拮抗作用

镉为己知半哀期长,易在人体内蓄积造成毒性损伤的重金属,肝肾是其重要的毒作用靶器官。一般认为镉的过氧化损伤是其毒作用机制之一,镉所致的肾损伤是不可逆的,目前尚无有效的治疗方法。枸杞是我国传统保健良药,具有滋补肝肾等多方面的药理作用和生物活性功能;花粉则是近来引起广泛关注的药食兼用的滋补品,富含维生素C、E,并可提高机体超氧化物歧化酶(SOD)含量,可拮抗脂质过氧化损伤。本实验采用大鼠亚急性镉暴露损伤模型,观察花粉与枸杞联合使用对镉性损伤的拮抗作用。     

硒的功能及其相关疾病

硒是人体必需的微量元素之一,在机体有广泛而重要的生理功能其最主要功能是抗氧化功能,此外还可以促进机体免疫功能、调控基因表达、促进机体基础代谢、减弱微量元素的毒性。参与多种疾病的发生发展,尤其与心血管疾病、糖尿病、肿瘤及艾滋病等密切相关。因此硒在人类健康中的重要地位开始被人们所重视。     

重金属胸腺毒性及其作用机制的研究进展

胸腺是重要的内分泌器官和免疫中枢,对维持机体内分泌和免疫功能具有重要作用。胸腺对外界刺激敏感,化学毒物、微生物感染和电离辐射等多种因素均能导致胸腺损伤,进而引发胸腺病理性萎缩。随着工业的快速发展,重金属已成为重要的环境污染物之一,对健康的危害受到广泛关注。本文对具有明显胸腺毒性的镉、铅、汞、锡、铜、镍和六价铬等重金属或其化合物引起胸腺损伤的表现形式及作用机制研究进行综述,为重金属免疫毒性的防治提供参考。     

南通市市售家畜肾脏镉污染调查及原因分析

镉既是一种用途广泛的金属,又是一种十分有毒的元素,具有较高的移动性和较低的中毒浓度,其主要通过消化道和呼吸道进入机体。镉进入机体后与金属硫蛋白结合,由血液带到各个脏器中,最后经肾小球滤过肾小管而排出体外,或被重新吸收,造成镉在肾脏中的蓄积,占全身镉蓄积量的1／3。人体直接吸收或通过食用食物间接吸收,而危害人体健康。     

镉诱导HL-7702细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3的表达

镉是一种有毒的重金属元素，易在体内蓄积，镉对机体毒性效应十分复杂。肝脏是镉损伤的主要靶器官之一，目前对镉致肝细胞损伤机制尚不十分清楚。镉可诱导多种细胞发生凋亡，如大鼠肝细胞、人肝癌细胞株和原代培养的鼠肺上皮细胞等。我们就镉诱导人正常肝细胞系HL-7702细胞凋亡作用进行研究，并对其凋亡机制进行了初步探讨。     

氯化镉致胸腺病理及酶活性改变

镉对人体及动物的毒性作用已经进行了广泛的研究。急性和慢性氯化镉中毒所致肝、肾、睾丸等脏器的组织病理改变已有大量文献报道。但镉的胸腺毒性研究较少。早在60年代,胸腺在免疫学中的地位得以肯定。胸腺是T淋巴细胞分化、成熟的场所,亦是分泌胸腺激素的内分泌器官,于青春期后,开始生理性萎缩,但这并不意味着功能的丧失。近年来,免疫学研究表明,在成年期,即使在高龄期,胸腺一直保持着功能,并能产生新的T细胞。所以,胸腺对维持成年机体的正常免疫功能,保持健康长寿仍然是必需的,研究镉对胸腺毒性具有一定实际意义。     

镉对大鼠肝、肾微粒体脂质过氧化反应的影响

镉是一种重要的工业毒物,其进入机体后,可对人体产生多种损害作用,其中,肝和肾是镉作用的主要靶器官。有文献报道镉能明显抑制肝、肾微粒体生物转化酶的活性,从而使毒物在体内的代谢过程受到干扰。因此,为了进一步探讨镉对肝、肾生物转化过程抑制的机理,本文在体内和体外试验中,较为系统地研究了镉对肝、肾微粒体脂质过氧化(LPO)反应的影响。     

食源性镉暴露的肠道菌群毒性及维生素D对镉毒性保护作用研究进展

肠道菌群是定植在人体肠道内并长期与人体相互依存的细菌群的总称,影响机体免疫功能、脂肪及能量代谢、内分泌功能等多方面进程。肠道菌群失衡会产生一系列潜在健康危害,并与多种慢性疾病的发生密切相关。外源物质包括有害污染物和营养成分,能通过肠道菌群影响健康。已有研究证明重金属镉暴露能明显扰乱小鼠肠道菌群的结构和组成,显著降低其中有益菌的数量;而维生素D能调节小鼠肠道菌群稳态,增加益生菌的数量,并能够影响小鼠对结肠炎的易感性。本文综述了镉、维生素D对肠道菌群的影响,探讨维生素D补充对预防和降低镉暴露所造成的肠道危害的可行性。     

细胞铁死亡在镉毒性中的研究进展

铁死亡是近年新鉴定的一种程序性细胞死亡方式，具体机制主要涉及铁代谢、脂质代谢、线粒体及内质网功能紊乱等，进而参与多种疾病的发生发展。镉是一种广泛存在于自然环境中的有毒无机金属，也是公认的I类致癌物、表观遗传毒物和环境内分泌干扰物。目前有研究显示，镉能通过铁代谢紊乱、脂质代谢异常以及线粒体和内质网等细胞器功能失衡等诱导细胞发生铁死亡。本文归纳总结近年关于铁死亡参与镉毒性的最新研究进展，为镉毒性的机制探讨及防治策略的研究提供新的思路和方向。     

机体镉负荷与尿镉排出量的关系

用大白鼠进行亚慢性镉毒性试验,观察经腹腔注射镉后,镉在机体内的贮留和排出动态,研究机体镉负荷与尿镉排出量之间的关系。结果表明:镉负荷与尿镉排出量之间关系密切,相关系数r=0.797,拟合曲线方程Y=0.074e^{0.357x<⁄sup>。可通过尿镉排出量估计机体的镉负荷。}     

镉急性染毒各器官含量及致死机制研究

目的研究镉急性染毒时，机体重要器官镉分布及致死机制。方法通过静脉分别注射1．0．1．5mg氯化镉后，同步测定重要器官镉含量和功能。结果心、肝、肾、脑、血有一稳定的镉浓度，但镉对肝、肾功能的损害作用低于心功能的损害。结论镉急性染毒镉主要分布在肝和肾，但动物死亡原因不是肝、肾损害引起。而是由于心功能衰竭。     

镉对钙代谢的影响及相关机制研究进展

镉作用于机体的肾脏、骨骼等部位可产生一系列毒性作用。钙代谢紊乱是镉毒性的一个重要方面,主要表现为肠钙吸收减少,尿钙排泄增加,机体处于负钙平衡,骨软化和骨质疏松。镉影响钙代谢有两种可能机制：一是直接机制,即镉通过与钙竞争直接抑制细胞对钙的主动转运;二是问接机制,镉通过损伤肾脏功能导致1,25(OH)2D3合成下降而间接影响钙代谢。进一步揭示镉如何直接抑制钙离子进入细胞和钙结合蛋白对钙的转运,明确低水平镉暴露人群肾脏1,25(OH)2D3的合成是否受影响。从分子生物学水平阐明镉影响钙代谢的机制,应是今后的研究方向。     

吉林地区健康成人唾液溶菌酶正常值调查

溶菌酶是一种具有溶解细菌作用的碱性低分子蛋白,它广泛存在于人和动物体内许多组织和体液中,如唾液、血清等。它能溶解多种革兰氏阳性细菌及某些革兰氏阴性细菌,构成机体非特异性免疫功能因素之一。测定体液和分泌物中溶菌酶的含量,可以反映机体的免疫功能。     

硒镉联合注射染毒法的方法学研究

目的观察大鼠经腹腔注射硒、镉染毒,硒镉在腹腔内发生前置化学反应而改变染毒物化学性质及对机体作用.方法利用不同染毒组中硒对镉毒性的不同拮抗效果,结合体外化学反应及体内腹腔混合的定性试验,确定毒物在腹腔中混合及反应的情况.结果左右腹腔同时注射染毒液在大鼠腹腔中能够快速混合,并发生化学反应,形成亚硒酸镉沉淀,从而大大降低了机体对镉的吸收,硒对镉毒性显示出很好的假性拮抗效果.结论在多种毒物联合染毒试验中,要充分避免染毒物在体内混合后发生前置化学反应的可能.     

非编码RNA在镉毒性调控中的研究进展

镉是常见的环境重金属污染物,进入机体后可长期蓄积并引发多种疾病。人们从多方面对镉的毒性机制进行了探讨,其中非编码RNA中的微小RNA和长链非编码RNA在镉毒性中的作用是镉毒性研究领域的前沿内容。越来越多的研究表明,微小RNA和长链非编码RNA与镉所致的多器官损伤、生殖毒性、细胞恶性转化、DNA损伤修复异常等密切相关。本文依据最新研究成果,对微小RNA和长链非编码RNA在镉毒性中的作用机制进行综述,旨在为镉相关疾病的预防和治疗提供新的研究方向和思路。