紫杉醇对人SMMC-7721肝癌细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长抑制作用

为研究紫杉醇对人SMMC-7721肝癌细胞增殖和对荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用，采用噻唑蓝(MTT)法观察紫杉醇对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用；并在裸小鼠人肝癌模型上观察紫杉醇对荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果表明，紫杉醇对SMMC-7721细胞具有明显的抑制作用并有剂量时间依赖关系；荷瘤裸小鼠动物实验表明，紫杉醇对裸小鼠的肿瘤生长也具有明显的抑制作用，治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ的抑瘤率为分别26．38％和39．04％。因此紫杉醇对SMMC-7721细胞的增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用。     

Celecoxib对非小细胞肺癌细胞株A549增殖与凋亡的研究

目的探讨选择性COX-2抑制剂Celecoxib对非小细胞肺癌细胞株A549增殖与凋亡方面的作用。方法对非小细胞肺癌细胞株A549使用MTT法测定细胞生长抑制率;Hoechest33258荧光染色观察细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期分布。结果Celecoxib对抑制A549细胞增殖的IC50值为14.7μmol/l;Celecoxib对A549细胞的毒性较大程度上是通过诱导NSCLC细胞的凋亡,Celecoxib5-40μmol/l作用12-48hr的凋亡比率为2.1￣44.3%。结论COX-2抑制剂Celecoxib在体外能诱导非小细胞肺癌细胞发生凋亡,抑制细胞增殖。     

海洋真菌多糖YCP对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的研究海洋真菌多糖(YCP)对荷瘤小鼠的抑瘤作用及对其免疫功能的影响。方法采用小鼠L ew is肺癌移植瘤和裸小鼠人肺癌A-549移植瘤模型,检测YCP对荷瘤小鼠的瘤质量、体重的影响及其相对肿瘤增殖率T/C。以M TT法检测YCP对L ew is肺癌细胞体外增殖的影响。以荷瘤小鼠的吞噬指数(k)及吞噬系数(α)值、自然杀伤细胞(NK)活性和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性为指标,观察YCP对免疫功能的影响。结果YCP(9、3 m g/kg)iv给药可显著抑制小鼠L ew is肺癌移植瘤的生长(P<0.01),但对裸小鼠人肺癌A-549移植瘤生长无抑制作用。YCP对L ew is肺癌细胞体外增殖无抑制作用。YCP(9、3 m g/kg)iv给药可显著提高S180荷瘤小鼠的k值(P<0.01、0.05)。YCP(9、3 m g/kg)iv给药可明显提高L ew is肺癌小鼠NK细胞和CTL细胞的杀伤活性(P<0.01、0.05)。结论YCP可显著提高荷瘤小鼠的免疫功能,对小鼠L ew is肺癌移植瘤的生长有显著抑制作用。     

羟基喜树碱诱导非小细胞肺癌细胞株凋亡实验研究

目的 应用流式细胞仪观察羟基喜树碱对非小细胞肺癌细胞株体外生长的影响,了解羟基喜树碱对非小细胞肺癌细胞株的效应,为临床治疗非小细胞肺癌提供理论依据.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,测定HCPT对非小细胞肺癌细胞株EBC-1和A-549的生长及集落形成的抑制作用,并绘制量-效曲线.流式细胞仪检测羟基喜树碱诱导非小细胞肺癌细胞株凋亡.结果 羟基喜树碱对非小细胞肺癌细胞株的集落形成抑制试验明显呈剂量依赖性,HCPT和DDP对EBC-1(鳞状上皮)和A549(腺癌)的24h的50%抑制浓度(IC50)分别为67ng/L和154ng/L;4 950ng/L和58 101ng/L,明显高于顺铂(P＜0.01),羟基喜树碱可诱导EBC-1和A549细胞株发生S G2/M期阻滞,HCPT引起凋亡,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 羟基喜树碱可显著诱导非小细胞肺癌细胞株发生凋亡,对EBC-1和A549细胞株体外增殖有明显抑制作用.     

20(S)-原人参二醇对人前列腺癌细胞凋亡的诱导作用

目的:研究20(S)-原人参二醇对人前列腺癌细胞凋亡的影响。方法:采用台盼蓝染色、噻唑蓝(MTT)法、Hochest33258染色和DNA Ladder方法分别测定20(S)-原人参二醇对DU145和PC3细胞凋亡诱导作用。结果:20(S)-原人参二醇可明显降低DU145和PC3细胞存活率和细胞活性,IC50分别为38.0μmol/L和28.6μmol/L。20(S)-原人参二醇处理后DU145和PC3细胞核出现典型的凋亡形态学改变,琼脂糖电泳呈现明显的DNA Ladder条带。结论:20(S)-原人参二醇可有效诱导人前列腺癌DU145和PC3细胞的凋亡并有剂量依赖关系。     

大麻受体激动剂对肺癌A549细胞凋亡和增殖的影响

目的研究大麻受体激动剂(delta9-tetrahydrocannabinol,THC)对肺癌A549细胞凋亡和增殖的影响。方法 MTT法测定THC对A549细胞增殖的影响;苏木精-伊红染色、扫描电镜观察细胞的形态学变化;Western blot法分析大麻受体CB1、CB2的蛋白表达;DNA梯度电泳检测A549细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞凋亡率变化。结果 THC预处理后,MTT检测表明THC对A549细胞增殖有明显抑制作用,随着药物浓度增大,抑制作用更加明显;苏木精-伊红染色、扫描电镜观察显示:肺癌A549细胞有典型的细胞凋亡形态;Western blot检测显示:A549细胞大麻受体CB1、CB2水平较正常气道上皮细胞株16HBE升高;DNA梯度电泳法及流式细胞仪检测显示:THC能抑制A549细胞生长,诱导其凋亡,并具有剂量依赖性。结论大麻受体激动剂THC能抑制肺癌细胞的增殖,并诱导肺癌细胞凋亡,此效应可能与大麻受体CB1、CB2作用有关。     

血管基膜衍生多功能肽选择性抑制人肺癌细胞增殖

目的:观察重组血管基膜衍生多功能肽(Vascular basement membrane derived multifunctional peptide,VBM-DMP)对人肺癌细胞增殖的选择性抑制作用。方法:体外培养人肺癌(A549)细胞、人胚肺二倍体成纤维细胞(KMB-17),采用MTT比色法测定重组VBMDMP对A549细胞增殖的选择性抑制作用;台盼蓝染色细胞计数法观察重组VBMDMP对A549细胞和KMB-17细胞生长曲线的影响;采用人肺癌(A549)细胞裸鼠异种移植瘤模型治疗实验,评价重组VBMDMP治疗人肺癌的有效性。结果:体外实验结果表明重组VBMDMP能选择性抑制人肺癌(A549)细胞的增殖和生长,呈剂量依赖性,而对KMB-17细胞的增殖活性影响小;重组VBMDMP显著抑制人肺癌(A549)细胞裸鼠异种移植瘤的生长,呈剂量依赖性趋势。1 mg/kg和5 mg/kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率分别是42%和74%,瘤重抑制率分别42%和77%,其中5mg/kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率和瘤重抑制率均高于环磷酰胺(CTX100 mg/kg)、血管生成抑制剂烟曲霉素衍生物TNP-470(20 mg/kg)。结论:重组VBMDMP对人肺癌细胞(A549)的增殖和生长具有显著抑制作用,是一种选择性高,抗肿瘤作用强的新型抗肿瘤基因工程候选药物。     

铁皮石斛通过GLUT4和HK2对肺癌及肺癌细胞糖酵解的影响机制

目的 研究铁皮石斛通过葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和己糖激酶2(HK2)对肺癌及肺癌细胞糖酵解的影响机制。方法 采用MTT法检测铁皮石斛提取物对人肺癌细胞A549活力的影响,并分析A549细胞中葡萄糖消耗量和乳酸生成量;建立LLC肺癌细胞荷瘤小鼠模型,设立对照组、灌胃铁皮石斛提取物低剂量组及高剂量组,观察各组小鼠体重变化和肿瘤生长,通过免疫印迹法(Western blot)检测铁皮石斛提取物对A549细胞、肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中GLUT4、HK2和PKM2蛋白表达水平的影响。结果 与空白对照组相比,25.0～800.0 mg/L铁皮石斛提取物作用于A549细胞的活力呈剂量依赖性降低(P<0.05),且能够明显降低A549细胞中葡萄糖消耗量和乳酸生成量(P<0.05);肺癌荷瘤小鼠体内实验结果表明,200.0 mg/kg和400.0 mg/kg铁皮石斛提取物能够抑制肺癌荷瘤小鼠体内肿瘤生长,并且不引起小鼠体重变化,表现出良好的药物安全性;铁皮石斛提取物能够下调A549细胞和肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中GLUT4和HK2蛋白表达,对PKM2表达影响不明显。结论 铁皮石斛提取物治疗肿...     

血卟啉衍生物介导的光动力疗法对人肺腺癌细胞杀伤效应的实验研究

目的研究血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivative,HpD)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对在体和离体人肺腺癌细胞A549的杀伤作用。方法以MTT法检测HpD-PDT对A549细胞增殖抑制的量效关系,应用流式细胞术分析其对细胞凋亡的影响。进一步构建A549细胞裸鼠移植瘤动物模型,通过绘制肿瘤生长曲线观察HpD-PDT对肺癌生长的抑制作用,并应用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡。结果HpD-PDT作用后,A549细胞增殖受抑,凋亡增加,显著高于对照组(P<0.05),且其抑制效率依赖于HpD浓度及激光剂量;裸鼠移植瘤动物模型肿瘤生长受抑、凋亡增加,也与对照组存在显著性差异(P<0.01)。结论HpD-PDT可有效杀伤肺腺癌细胞,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡有关。     

Bcl-2家族在阿司匹林诱导人小细胞肺癌A549细胞凋亡中的作用

摘要 目的: 研究阿司匹林对人小细胞肺癌A549细胞体外增殖抑制作用及凋亡的影响,探究Bcl-2在诱导凋亡机制中的作用。方法:运用体外细胞培养,阿司匹林以不同浓度（1,2.5,5,7.5,10mmol/L）作用于人小细胞肺癌A549细胞。采用噻唑蓝(MTT)法测定阿司匹林对细胞杀伤率;用流式细胞检测法测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder 现象;Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2等表达;荧光染色观察细胞线粒体膜电位的改变。结果：阿司匹林对人小细胞肺癌A549细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和剂量依赖性;可使A549细胞G0/G1期和G2/M期比例明显下降,S期比例升高;诱导细胞凋亡发生;阿司匹林作用A549细胞后,Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase3活化,线粒体膜电位改变。结论：阿司匹林在体外可有效抑制人小细胞肺癌A549细胞增殖,可能通过影响肿瘤细胞DNA合成,改变细胞周期时相分布、诱导凋亡发挥抑制细胞增殖作用,其凋亡机制与Bcl-2表达减少,线粒体膜跨膜电位下降相关。     

The Effects of Nimesulide Combined with Cisplatin on Lung Cancer

To study the effects of cyclooxygenase 2 selective inhibitor Nimesulide (NIM) combined with Cisplatin (DDP) on human lung cancer and the possible mechanisms, the proliferation and ap-optosis of human lung cancer cell line A549 were evaluated by MTT reduction assay and flow cy-tometry respectively. The inhibitory effect on neoplasia in vivo was tested on nude mice subcutane-ously implanted tumor. Our results showed that NIM and DDP could inhibit A549 cell proliferation in a concentration-dependent pattern; this action was enhanced when NIM (25 /μmol/L) was given in combination with DDP and they worked in a synergistic or additive pattern as DDP concentration≥1 μg/ml. NIM and DDP could induce A549 cells apoptosis and the action was augmented when used in combination (P＜0.01). NIM and DDP could inhibit the growth of subcutaneously implan-ted tumors on nude mice (P＜0.05,P＜0.01) and the inhibitory rate of NIM combined with DDP was significantly higher than that of NIM or DDP group (P＜0.01, P＜0.01). It is concluded that combined use of NIM and DDP has significant synergistic antitumor effects on lung cancer cell line A549 and in animals in vivo. The synergy may be achieved by growth inhibition and apoptosis in-duction.     

熊果酸体内抗肺癌作用机制探讨

目的：探讨熊果酸对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制。方法:采用人肺腺癌A549细胞株进行裸鼠移植瘤实验。通过移植瘤生长曲线、终末瘤重计算抑制率观察熊果酸对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用,采用免疫组化法检测VEGF蛋白表达、微血管密度,TUNEL检测凋亡指数,探讨其作用机制。结果:实验组用药后移植瘤生长缓慢,实验结束时,实验组瘤重及瘤体积明显低于对照组（P＜0.05）,抑瘤率为51.35％。实验组移植瘤组织微血管密度及VEGF蛋白表达明显低于对照组（P均＜0.01）,实验组癌细胞凋亡指数高于对照组(P＜0.01)。结论:熊果酸对裸鼠肺腺癌移植瘤生长有抑制作用,其机制可能与降低移植瘤促血管生成因子VEGF的表达、抑制新生血管的形成和促进肿瘤细胞凋亡有关。     

环氧化酶-2在肺癌血管生成中的作用及机制

目的　探讨环氧化酶-2 (COX- 2) 在肺癌血管生成中的作用及可能机制。方法　应用免疫组织化学法研究79例人肺癌组织COX 2、血管内皮生长因子(VEGF) 的表达; 建立裸鼠肺癌细胞株A549 移植瘤模型, 观察选择性COX- 2抑制剂尼米舒利(NIM) 对肿瘤生长的影响, 并用RT-PCR及免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织的VEGF基因及蛋白表达。结果　在人肺癌组织中COX -2表达的阳性率为65. 8%, VEGF阳性率为72 .2%, COX -2 与VEGF显著相关(P<0 .01)。在裸鼠移植瘤体内实验中, NIM可有效抑制肿瘤的生长; 与对照组相比, NIM处理组肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达均明显下调(均P<0. 01)。结论　COX -2与肺癌血管生成密切相关, 其作用机制可能是上调促血管生成因子VEGF的表达。关键词　肺癌; 　环氧化酶2; 　血管内皮生长因子     

基于JAK2/STAT3/VEGF通路探讨周氏固金消瘤汤抗人肺腺癌A549细胞的机制研究

目的   研究周氏固金消瘤汤(ZSGJXLT)对人肺腺癌A549增殖、凋亡和血管生成的影响及其机制。方法   通过CCK-8法检测ZSGJXLT对细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;体外血管形成实验观察血管生成情况;Western blot法检测Bcl-2、Bax、VEGF、JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3表达;构建小鼠A549肺癌皮下移植瘤模型,并给予不同浓度ZSGJXLT治疗,21 d后处死小鼠称取瘤质量,计算抑瘤率。结果   ZSGJXLT显著抑制A549的活性(P < 0.01),具有时间及浓度依赖性;ZSGJXLT诱导A549细胞凋亡(P < 0.05~0.01),具有浓度依赖性;ZSGJXLT显著抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外小管形成(P < 0.01),呈浓度依赖性;Western blot结果显示ZSGJXLT能引起Bax/Bcl-2表达明显上调(P < 0.05~0.01),VEGF、p-STAT3/STAT3和p-JAK2/JAK2的表达明显下调(P < 0.01);小鼠体内实验结果表明,与模型组比较,不同浓度ZSGJXLT(0.25、1、4 g/kg)均可显著抑制肿瘤生长(P < 0.05~0.01),抑瘤率分别为21.66%、35.52%和48.24%。结论   周氏固金消瘤汤可以通过影响JAK2/STAT3/VEGF通路的活化,发挥抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,抗血管生成等多途径抗人肺腺癌A549的作用。为开发新型抗肺癌中药复方ZSGJXLT提供了实验依据。      

裸小鼠肺癌模型的建立

目的：建立皮下异种肿瘤移植的裸小鼠肺癌模型。方法：采用培养细胞移植法,将人肺腺癌细胞系Ａ５４９ 接种于ＢａｌＢ／ＣＡｎｕ 品系裸小鼠背部皮下,观察肿瘤移植成功率,测量瘤体大小,并进行病理形态学检查。结果：裸小鼠皮下异种肺癌移植成功率为６０％ ～８５％ 。结论：利用人肺腺癌细胞系Ａ５４９ 可以建立皮下异种种瘤移植的裸小鼠肺癌模型。     

Effects of Exogenous p16^ink4a Gene on Biological Behaviors of Human Lung Cancer Cells

The effects of exogenous p16ink4a gene on biological behaviors of human lung cancer cell line with homozygous deletion of p16ink4a gene were investigated. Exogenous p16ink4a gene was transfected by lipofectin into human lung cell line A549, in which p16ink4a gene was homozygously deleted. The expression of p16ink4a mRNA and protein was detected by RT-PCR and immunocyto-chemistry, respectively. The changes in the behaviors of the transfected cell lines in vitro and in vivo were observed. In the transfected cell line A549, the exogenous p16ink4a gene could be stably ex-pressed. The growth of A549 cells transfected with p16ink4a gene was obviously slowed down. Flow cytometry revealed that transfection of the exogenous p16ink4a gene resulted in A549 cell lines arrest in G1 phase of cell cycle. The tumorigenicity of these transfected cells in nude mice could be inhib-ited, and the tumor growth of nude mice was significantly suppressed. It was concluded that exoge-nous p16ink4a gene may be stably expressed in human lung cancer cell line A549. The expression of the introduced p16ink4a could block lung cancer cells to entry into S phase of cell cycle and inhibit tumor malignant growth both in vitro and in vivo.     

羟基喜树碱抑制肺癌A549细胞的体外增殖并下调Bcl-2基因的表达

摘要：目的研究羟基喜树碱对肺癌A549细胞生长抑制、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法羟基喜树碱处理A549细胞后用吖
啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色观察细胞形态学变化,琼脂糖凝胶检测DNA片段化,用流式细胞仪测定其对细胞周期影响。利用
Annexin V-FITC/PI 检测细胞凋亡,RT-PCR 检测凋亡相关基因Bcl-2 的表达变化。结果A549 细胞经羟基喜树碱作用,提取
DNA进行琼脂糖凝胶电泳可见梯状条带。经AO/EB染色,荧光显微镜下观察到早期凋亡细胞细胞核被染成绿色,呈碎片状,晚
期凋亡细胞核染色质为橘红色并呈固缩状或圆珠状,细胞周期S期由20%升高到60%。经1 μmol/L 羟基喜树碱处理24 h后,流
式细胞术显示A549细胞的凋亡率为18.11%,明显高于对照组细胞凋亡率（0.09%,P<0.05）。经羟基喜树碱作用后,A549细胞
Bcl-2基因表达下调70%（P<0.05)。结论羟基喜树碱可以明显抑制A549细胞增殖,诱导其凋亡,并下调Bcl-2基因表达,提示
Bcl-2下调参与了羟基喜树碱对A549细胞的抑制作用。
     

Growth suppression of human lung cancer cells and implanted tumors by adenovirus-mediated transfer of the PTEN gene

This study examined the effects of a recombinant adenovirus AdTEN-EGFP on the proliferation of A549 cells, a human lung carcinoma cell line, in vitro and on the growth of the implanted tumors in the nude mice in vivo, explored the underlying mechanisms and evaluated the in vitro transfection efficiency of Ad-PTEN-EGFP into A549 cells. The expression of Ad-PTEN-EGFP in the A549 cells was determined. The proliferation and the apoptosis rates of the A549 cells with Ad-PTEN-EGFP transfection or not was detected by MTT and flow cytometry. Ad-PTEN-EGFP at different doses was injected intratumorally to the tumor-bearing mice induced by the A549 cells. Tumor sizes were measured on an alternate day. After all the mice were sacrificed, the implanted tumors were removed for routine histological examination, weight test, HE staining and immunohistochemical staining. The expressions of Bax, P16 and P53 in the tumor tissues and those of caspase-3, CD34 and VEGF in the mouse sera were detected. Tumor cell apoptosis was measured by TUNEL method. The results showed that the vitality of the A549 cells after transfection with Ad-PTEN-EGFP declined. The expression of green fluorescent protein was observed under fluorescent microscope. The transfection rate was in excess of 50%. The mRNA and protein expression of PTEN in the transfected cells was confirmed. The proliferation rate of the transfected cells was significantly decreased when compared with that of the non-transfected cells （P〈0.05）. The number of the apoptosi＇s cells was increased in the transfected cells （P〈0.05）. The models of implanted tumors were successfully estab- lished by injection of the A549 cells in the flank of Balb/c nude mice. Administration of Ad-PTEN-EGFP to the tumor-bearing nude mice resulted in a suppression of tumor growth. There were statistically significant differences in the tumor weight and tumor volume between the Ad-PTEN-EGFP-treated group and the control groups （P〈0.05）. In contrast to those in the control groups, tumor tissues in the Ad-PTEN-EGFP-treated group were shown to have typical extensive vacuolar degeneration and massive hemorrhagic necrosis. Apoptotic bodies were also observed in the tumor cells. The expressions of Bax, caspase-3 and P16 were increased （P〈0.05） while those of CD34, VEGF and P53 decreased （P〈0.05） in the Ad-PTEN-EGFP-treated group. It is concluded that Ad-PTEN-EGFP could induce the apoptosis of the A549 cells and inhibit their proliferation. And it could also substantially suppress the tumor growth in the tumor-bearing nude mice and induce apoptosis of the tumor cells as well. These findings carry significant implications for adenovirus vector-based PTEN gene therapies for lung cancers.     

重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌抑制作用的实验研究

[目的]研究重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌的抑制作用。[方法]采用MTT法检测不同剂量不同时间重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞增殖的影响;建立Lewis肺癌自发转移模型,将40只荷瘤小鼠随机分为重组人血管内皮抑素小、中、大剂量组(5、15、30 mg.kg-1.d-1)及对照组各10只,连续给药14 d,停药1周后处死小鼠,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率;利用光镜和透射电镜技术,观察重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞以及对荷瘤小鼠血管内皮细胞和肿瘤细胞的形态学改变。[结果]重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用与浓度和作用时间呈正相关,400 ng处理72 h后的抑制率为(68.4±1.5)%,与处理24 h后的抑制率(21.9±2.1)%比较,差异有显著性意义(P<0.05)。各给药组肿瘤生长均较对照组缓慢,小、中、大剂量组的抑瘤率分别为28.2%、49.7%、52.8%。各给药组小鼠瘤组织内均有大面积坏死,血管内皮细胞和肿瘤细胞均发生早期凋亡的改变,且具有剂量依赖性。[结论]重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌的抑制作用可能表现为对肿瘤细胞和毛细血管内皮细胞的双重抑制作用。     

EGCG联合紫杉醇对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响

目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯［(-)-Epigallocatechin gallate,EGCG］及紫杉醇单独使用和联合使用时对肺癌A549细胞的形态、活性、细胞凋亡以及相关信号通路的影响。方法：不同浓度的EGCG、紫杉醇单用及联合应用在不同时间作用于肺癌A549细胞,用细胞集落形成实验检测细胞活力、WST-1法检测细胞增殖能力、Hoechst-33342荧光法检测细胞凋亡的情况、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78表达。结果：①EGCG和紫杉醇均能抑制肺癌A549细胞的增殖;EGCG与紫杉醇联合的抑制率高于单用EGCG或紫杉醇组（P＜0.05）。②EGCG和紫杉醇均可诱导细胞凋亡,2种药物联用后,诱导细胞凋亡作用显著增强。③蛋白免疫印迹实验显示EGCG和紫杉醇联合可能是通过内质网应激信号通路发挥作用。结论：EGCG、紫杉醇均可抑制人肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡,两者联合应用具有协同作用,能显著增强细胞凋亡作用。