3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2 的关系。方法采用常规动脉条收缩实验方法。结果DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的。而DSS与Ver拮抗Ca2 的方式基本相似。可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响。结论DSS具有选择性阻断VDCCa2 通道。     

异钩藤碱对离体兔主动脉条的作用

异钩藤碱(Isorhy),钩藤碱(Rhy)和维拉帕米(Ver)对KCl,CaCl_2和NA所致的兔胸主动脉条收缩呈非竞争性拮抗作用,Isorhy与Rhy的作用弱于Ver。三药对NA依赖Ca_(2 )性收缩均有明显抑制作用,但Isorhy与后两药不同,尚能抑制NA依赖外Ca~(2 )性收缩。本文提示Isorhy与Rhy和Ver相似,能阻断细胞膜上的PDC。此外。Isorhy松驰兔胸主动脉条的作用亦可能与阻断ROC有关。     

皱皮木瓜总黄酮松弛胃肠平滑肌的效应机制分析

目的:探讨皱皮木瓜总黄酮(FLC)松弛胃肠平滑肌的机制及其与Ca2 的关系。方法:采用家兔离体胃底、回肠和结肠带生物测定法,观察FLC对不同激动剂(Ach和CaCl2)的反应;用原子吸收分光光度仪测定FLC对游离Ca2 的影响。结果:FLC产生剂量依赖性抑制Ach和CaCl2所致家兔胃底、回肠肌条的收缩,非竞争性拮抗Ach和CaCl2累积量效曲线,最大反应压低,FLC和Ver能抑制Ach诱导结肠带依内钙性收缩,对依外Ca2 收缩,仅高浓度(0.4%)FLC亦有抑制作用(P<0.05),Ver则无影响.此外,FLC具有一定的Ca2 络合作用。结论:FLC松弛胃肠平滑肌与阻断VDC和ROC,减少外Ca2 内流和内Ca2 释放有关。     

氧化苦参碱对离体兔主动脉环的收缩作用

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,Om)对家兔离体胸主动脉环的收缩作用及其可能机制。方法按主动脉环实验方法,取兔胸主动脉制环,观察Om对累积量效曲线的影响。结果Om对家兔胸主动脉环具有剂量依赖性的收缩效应(10-4-10-1mol/L),酚妥拉明对此无拮抗作用;Om(10-4mol/L)使氯化钾累积量效曲线向左上方移动,维拉帕米(vera-pamil,Ver)可阻断此作用。Om可显著增强高浓度去甲肾上腺素(noradrenalin,NA)收缩血管的作用,Om(10-3mol/L)使氯化钙量效曲线向左上方移,最大效应增大,维拉帕米可阻断此作用。无钙液条件下Om对血管平滑肌不产生收缩作用。结论Om通过电压依赖性钙离子通道促进钙内流而收缩家兔离体胸主动脉环。     

硝苯地平和SK&F 96365对cyclopiazonic acid触发的大鼠主动脉血管环收缩效应的影响

目的探讨介导Ca2+池操纵性Ca2+内流的Ca2+通道特性.方法取大鼠胸主动脉环,每个动脉环长约2.5 mm,用张力换能器记录主动脉环收缩反应.结果 (1)cyclopiazonic acid(CPA,1～100 μmol.L-1)以浓度依赖性触发大鼠主动脉环的双相收缩反应(收缩峰和平台),10 μmol.L-1为最大效应浓度.(2)SK&F 96365(1～60 μmol.L-1)以浓度依赖性抑制CPA触发血管环收缩平台.(3)硝苯地平1 μmol.L-1阻断电压依赖性Ca2+通道后,SK&F 96365 30 μmol.L-1仍能抑制CPA触发血管环收缩平台.结论电压依赖性Ca2+通道和Ca2+池操纵性Ca2+通道介导了CPA触发的大鼠主动脉环平滑肌的收缩反应.     

藏药7号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩作用的影响

目的通过观察藏药7号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响,研究藏药7号的降压机制.方法以生理盐水作为对照组,观察藏药7号水提液(6 g/L)和维拉帕米(Ver 0.013 g/L)对高K 液引起的主动脉条收缩的时效影响,观察对KCl、NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙收缩的影响.结果藏药7号水提液抑制高K 液引起的主动脉收缩(P<0.001);而且可以使KCl、NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移,最大效应降低,呈非竞争性拮抗作用(P<0.05);与维拉帕米相似,并且对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用(P<0.05).结论提示藏药7号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致,而且其作用效果比Ver平稳,其最大作用与Ver相近.     

氟哌啶醇季铵盐衍生物F2对大鼠胸主动脉螺旋肌条收缩的影响

目的 :观察氟哌啶醇季铵盐衍生物F2 对KCl所致大鼠胸主动脉螺旋肌条收缩的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法 :采用生物检定法 ,以大鼠胸主动脉螺旋条为标本 ,观察F2 (2× 10 - 6 、 6 32× 10 - 6 、 2× 10 - 5mol L)对KCl(10～4 0mmol L)诱导的肌条收缩的拮抗作用 ;F2 (10 - 4mol L)对 30、 80mmol LKCl所致收缩的拮抗作用 ,和格列苯脲 (10 - 6 ～ 10 - 4mol L)对F2作用的影响。结果 :F2 对KCl所致肌条收缩呈非竞争性拮抗 ,其拮抗作用呈量效关系 ,pD2 =5 13± 0 33。F2 (10 - 4mol L)可拮抗 80mmol L的KCl所致的肌条收缩。 10 - 6 ～10 - 4mol L的格列苯脲不能阻断 10 - 4mol L的F2 对 30mmol LKCl所致收缩的舒张效应。结论 :F2 呈非竞争性拮抗KCl所致大鼠主动脉螺旋肌条收缩。结合相关实验结果 ,F2 的拮抗作用可能与阻断血管平滑肌钙通道和开启钾通道有关 ,但这种钾通道不是ATP敏感性钾通道。     

普萘洛尔对兔门静脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道的抑制作用

目的　探讨普萘洛尔 (propranolol,Pro)降低门脉压和对门静脉血管平滑肌的作用机制。方法　采用离体兔门静脉平滑肌实验方法 ,观察Pro对门静脉平滑肌张力、自发性节律性收缩及CaCl2 、KCl、高K+ 去极化收缩的影响。结果　Pro对兔门静脉环正常张力无影响 ;Pro 10 0 μmol·L-1和维拉帕米 (verapamil,Ver) 10 μmol·L-1显著抑制兔门静脉的自律性收缩 ;Pro和Ver使兔门静脉环KCl和CaCl2 量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,显示非竞争性拮抗的两种曲线 ;Pro显著抑制高K+ 去极化所致门静脉环的收缩作用。结论　较大剂量的Pro可能通过阻断血管平滑肌细胞膜上电压依赖性钙通道 (VDC)而发挥钙拮抗作用     

普萘洛尔对兔门静脉收缩反应的影响

本文采用离体兔门静脉环的方法,观察了普萘洛尔(Propranolol,Pro)和维拉帕米(Verapamil,Ver)对门静脉血管的作用。结果表明,Pro对兔门静脉环正常张力无影响。Pro和Ver使兔门静脉环KCl和C_αC_2量效曲线非平行右移,最大反应压低,显示非竞争性拮抗的两种曲线。显著抑制高K~+去极化所致门静脉环的收缩作用。此外Pro100μmol/L和Ver10μmol/L显著抑制兔门静脉条的自律性收缩,而实验证明这种收缩是钙依赖性的。提示较大剂量的Pro可能通过阻断细胞膜上电压依赖通道而发挥钙拮抗作用。     

脉胳宁注射液扩血管作用机制的研究

用离体兔胸主动脉为标本，以维拉帕米(Ver)为时照药，观察了脉胳宁注射液时血管平滑肌的作用。结果，脉胳宁注射液时NEKCL及C2CL2收缩兔胸注动脉条的量效曲线呈非竞争性拮抗作用，并能明显抑制NE引起的主动脉备依赖于细胞外钙的收缩，其作用性质与ver相似。提示脉胳宁注射液的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关。     

8205对CaCl_2、NE和KCl诱发兔胸主动脉条收缩的影响

离体兔胸主动脉条标本,测定8205对CaCl_2、JE引起收缩的量—效曲线及对单剂量KCl所致收缩的影响。结果表明,8205能使CaCl_2和NE的量—效曲线右移,并使最大反应压低,呈非竞争性拮抗,IC_(50)分别为13μmol/L和51μmol/L。8205也能抑制高K~+(67.1mmol/L)引起肌条的收缩反应,其IC_(50)为35.4μmol/L。与已知钙拮抗剂Ver比较,8205对三种激动剂收缩肌条的抑制作用与Ver湘似,但较弱。     

红花水煎剂对家兔离体主动脉血管的舒张作用

目的　观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法　将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果　DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。     

镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响

目的 :探讨镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响。方法 :制备离体家兔胸主动脉血管平滑肌条 ,按累积浓度法于灌流液中依次加入 10mmol/L、2 0mmol/L、4 0mmol/L和 80mmol/LKCl溶液 ,每个浓度点肌条达最大收缩反应后 ,再分别按累积浓度加入CdCl2 2× 10 -7mol/L、2× 10 -5mol/L、2× 10 -3 mol/L ,测量计算每个浓度下肌条最大收缩百分比 ,绘制量 效曲线。在KCl2× 10 -5mmol/L条件下 ,分别给予不同浓度CdCl2 使血管平滑肌条产生最大舒张效应 ,再按累积浓度法加入 0 .5mmol/L、1.0mmol/L和 2 .0mmol/LCaCl2 溶液进行干预 ,测量每个浓度下肌条长度。结果 :Cd2 + 能舒张已为高K+ 收缩的主动脉条 ,使KCl的量 效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ;而且可被CaCl2所拮抗 ,2 .0mmol/LCaCl2 浓度组肌条长度与干预前比较明显缩短 (P <0 .0 5 )。结论 :镉可抑制家兔血管平滑肌的收缩活动 ,其扩血管机制可能与阻断钙通道作用有关 ,也可能是Cd2 + 对血管平滑肌细胞的作用部位不同所致 ,或与动物的种属、实验方法、药物剂量有关。     

血管紧张素Ⅱ对家兔离体血管条去甲肾上腺素收缩作用的增敏效应

本实验证实去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对家兔离体胸主动脉条均具有收缩作用。且二者具有协同作用,并证明AⅡ可以增敏NE的收缩作用。应用AⅡ阻断剂[Sar′,Ala~5]—AⅡ可阻断AⅡ对离体胸主动脉条的收缩作用,但不能阻断NE的效应。说明AⅡ、NE不是作用于同一受体上。     

肌浆网释放Ca2+对心房钠尿肽分泌的影响

目的 观察肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放Ca2+对心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的影响.方法 利用SR激活剂和阻断剂,采用搏动的离体心房灌流模型及放射免疫技术观察SR释放Ca2+对家兔心房ANP分泌的变化.结果 SR抑制剂Ryanodine明显促使心房ANP的分泌,同时显著抑制心房搏出量和心房搏动压,而SR激活剂咖啡因的作用与Ryanodine完全相反.心肌兴奋-收缩耦联脱敏剂2,3-丁二酮单肟(BDM)促使ANP的分泌,对心房搏出量和心房搏动压呈抑制效应.腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林明显抑制ANP分泌,同时显著增加cAMP逸出量和心房搏出量.阻断L-型Ca2+通道明显促进心房ANP的分泌,但未能改变咖啡因对ANP分泌的抑制效应.结论 阻断SK或L-型Ca2+通道使细胞内Ca2+浓度降低可促进ANP的分泌,而激活二者则抑制ANP分泌.     

制备家兔离体胸主动脉条改良方法的探讨

目的:制备生物活性良好的家兔离体动脉条.方法:以传统的家兔离体动脉条的制备方法为基础,从动物选择、保养液的配置、血管取材、动脉条制备等多个重要环节进行摸索,成功建立了家兔离体动脉条的模型;用家兔主动脉等张收缩的方法,观察去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)和高钾所致离体动脉条收缩反应的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验方法,以NA作为血管收缩剂,间接观察对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响.结果:与传统家兔离体动脉条的制备方法相比,改良后NA 10 nmol/L～300 μmol/L、5-HT 10 nmol/L～10 μmol/L、KCl 10～100 mmol/L可致动脉条呈浓度依赖性收缩直至出现最大收缩效应;在无钙Krebs液中,NA 1 μmol/L可致动脉条呈短暂收缩,复钙后等量NA可诱发持续收缩.结论:此方法能使动脉条活性更佳,可作为研究高血压病、抗高血压药物及其相关信号转导通路的有效模型.     

淫羊藿提取物对大鼠胸主动脉Ca2+内流量的影响

[目的]研究淫羊藿提取物对大鼠胸主动脉Ca2+内流量的影响.[方法]采用45Ca放射性元素跨膜测量技术与柱层析相结合,研究了几种中草药提取物对大鼠胸主动脉Ca2+内流量的影响.[结果]发现淫羊藿提取物质拮抗作用最好.[结论]用淫羊藿乙醇提取物作柱层析,发现一个组分有钙拮抗作用.     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对家兔主动脉条收缩的影响

目的：观察3,6－[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐（1－93）对家兔主动脉条收缩的影响,方法：采用离体血管张力实验法,观察1－93的扩血管作用。结果：I－93 10－30umol/L能剂量依赖性抑制KCI,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,使量效曲线右移,最大收缩反应降低,属非竞争性拮抗：在NE引起的家兔主动脉条收缩两相反应中,I－93 10umol/L明显抑制E依赖细胞内Ca^2 释放的快相收缩反应,对依赖细胞外Ca^2 内流的慢性收缩反应无明显影响。结论 ：1－93呈剂量依赖性,非竞争性拮抗KCl,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,I－93既能抑制肌膜电压依赖性Ca^2 通道,又能抑制肌浆网的Ca^2 释放。     

依脉特灵对Ca^2＋所致小鼠离体子宫平滑肌收缩的拮抗作用

本文观察到IT对小鼠离体子宫平滑肌高K~+去极化后Ca~(2+)所致的收缩有显著抑制作用。CaCl_2量效曲线IT对其呈非竞争性拮抗。在无Ca~(2+)高K~+溶液中,IT10μM抑制OXY依赖细胞内Ca~(2+)引起的收缩,而IT50μM对依赖细胞内外Ca~(2+)所致子宫肌收缩均有抑制作用。Ver对小鼠离体子宫的作用,远较IT的强。但Ver较高浓度(59nM)只抑制依赖细胞内Ca~(2+)的收缩,对依赖细胞外Ca~(2+)的收缩影响甚少。IT与Vcr拮抗ca~(2+)的作用相似。IT为Ca~(2+)拮抗剂。     

花椒毒酚对大鼠离体子宫平滑肌的作用

目的 :研究花椒毒酚 (XT)对大鼠离体子宫平滑肌的作用及其与Ca2 + 的关系。方法 :采用常规离体子宫平滑肌标本运动的实验方法。结果 :XT和Ver明显抑制缩宫素、高钾去极化后钙离子诱导的大鼠离体子宫平滑肌收缩 ,非竞争性拮抗CaCl2 累积量效曲线 ,PD2 值分别为 4 .59±0 .0 8、6 .4 9± 0 .4 1。和Ver不同的是XT不仅明显抑制缩宫素诱导的依赖细胞内钙离子收缩反应 ,而且明显抑制缩宫素诱导的依赖细胞外钙离子收缩反应 ,结论 :XT通过抑制大鼠子宫平滑肌细胞膜上PDC、ROC及内钙释放而发挥其钙拮抗作用。