骨形态蛋白2 siRNA靶向抑制对体外培养人脐动脉平滑肌细胞成骨样分化及钙化的影响

目的 研究骨形态蛋白2（BMP2）小分子干扰RNA（siRNA）靶向抑制对人脐动脉平滑肌细胞（HUASMC）由白介素6（IL-6）诱导刺激的成骨样分化和细胞层钙化的影响。方法 以体外培养的原代HUASMC作为实验对象。建立RNA干扰（RNAi）实验平台,通过FAM标记阴性对照siRNA优化转染条件;将BMP2基因的4条候选siRNA分别转染原代HUASMC,Real-Time PCR检测BMP2 mRNA表达,筛选有效抑制siRNA。将复苏的原代HUASMC分为siRNA转染组（转染有效抑制siRNA）和模拟转染组（对照组,不转染siRNA）,两组均加入重组人IL-6（rhIL-6）(10 ng/mL)刺激孵育,Real-Time PCR检测刺激孵育12、48 h时点成骨样转化相关基因BMP2、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、骨钙素（OC）和骨桥蛋白（OPN）mRNA表达。将复苏的原代HUASMC分为siRNA转染组、对照组和空白组(不予rhIL-6刺激孵育,其余处理与对照组相同),siRNA转染组和对照组均加入rhIL-6（50 ng/mL）刺激孵育,甲氧－酚酞络合酮法检测rhIL-6刺激孵育前及孵育后2、4 d时点各组HUASMC细胞层钙盐含量,以总蛋白含量校正。结果 成功建立合适的RNAi实验平台。10 ng/mL rhIL-6刺激孵育后12 h时点,siRNA转染组HUASMC BMP2和BAP mRNA表达明显低于对照组（P<0.05）;刺激孵育后48 h时点,siRNA转染组OC和OPN mRNA表达显著低于对照组（P<0.05）。加入50 ng/mL rhIL-6刺激孵育前,siRNA转染组、对照组和空白组HUASMC细胞层钙盐含量比较差异无统计学意义（P>0.05）;在siRNA转染组,50 ng/mL rhIL-6刺激孵育后2 、4 d时点的细胞层钙盐含量均明显低于对照组（P<0.05）,刺激孵育后2 d时点的细胞层钙盐含量明显高于空白组（P<0.05）。结论 体外培养的原代HUASMC能够实现BMP2基因的siRNA靶向抑制,能显著抑制由IL-6诱导刺激的成骨样分化和钙化。     

人脐动脉平滑肌细胞体外培养的生物学特性及其永生株的初步建立

目的 建立人脐动脉血管平滑肌细胞（HUASMC）原代．传代培养的最佳方法，并初步建立其永生株。方法 采用人脐动脉血管中膜组织块贴壁法原代培养，比较不同培养养基对原代及传代细胞增殖的影响；选择标记为新霉素（G418）的带有端粒酶催化亚基（hTERT)基因的重组质粒导入人脐动脉血管平滑肌细胞。结果 经α肌动蛋白鉴定，组织块贴壁洒可获得高纯度的HUASMC。原代培养的HUASMC1－4代细胞增殖能力强，生长旺盛，此后细胞的增殖逐渐降低，到第10代几乎丧失增殖力。原代培养以MCDB131为最佳培养基。hTERT转染细胞克隆由长梭形变为短梭形，接触抑制消失，生长速度快，目前已传至20代，增殖能力与第1代无差别。转染前后平滑肌特异的α－肌动蛋白表达阳性。结论 hTERT转染的HUASMC保留了HUASMC的基本生物学特征，能保持较强的增殖能力持续传代。     

IL-8受体介导c-Jun和Ets-1异常调控MMP-9促进胃癌细胞侵袭

目的:探讨白介素-8(IL-8)受体促进胃癌侵袭所介导的分子机制?方法:胃癌细胞培养后分别转染空白质粒pcDNA3.1(+)?针对IL-8受体的反义表达质粒pcDNA3.1(+)/as-IL-8G和针对IL-8受体的正义表达质粒pcDNA3.1(+)/s-IL-8G,Western blot检测蛋白表达,细胞侵袭力用相对侵袭细胞数量表示?结果:低表达IL-8受体的胃癌细胞侵袭能力显著减弱,且细胞内c-Jun?Ets-1?MMP-9的蛋白水平显著下降;而高表达IL-8受体的胃癌细胞侵袭能力则显著增强,且细胞内c-Jun?Ets-1?MMP-9的蛋白水平显著上升?用硫代磷酸化修饰的反义寡聚脱氧核苷酸阻断该细胞内c-Jun或Ets-1的表达后,MMP-9的蛋白表达水平显著降低,并伴随细胞侵袭能力明显下降?结论:IL-8受体通过介导c-Jun和Ets-1异常调控MMP-9促进了胃癌细胞的侵袭过程?     

KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞损伤

目的 探究组蛋白去甲基化酶KDM3A对高胰岛素条件下平滑肌细胞增殖、迁移功能以及炎性状态的影响。方法 从SD大鼠胸主动脉分离原代血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）,之后将VSMCs随机分为3组∶①正常培养基+对照组干扰siRNA组;②高胰岛素刺激+KDM3A特异siRNA组;③高胰岛素刺激+对照组干扰siRNA组。分别用CCK-8、Transwell检测细胞的增殖和迁移。RT-PCR检测白介素6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的mRNA的表达水平。蛋白免疫印记法检测KDM3A的表达。结果 高胰岛素刺激可以显著促进VSMCs的增殖和迁移,同时上调KDM3A的表达,并提高IL-6及MCP-1的mRNA水平。然而,使用siRNA下调KDM3A的表达可以显著减少高胰岛素诱导的VSMCs的增殖、迁移及炎性因子的表达。结论 KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞的损伤。     

二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制

【】目的：观察二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响并探讨其可能的分子机制。方法：将TNF-α作用于血管平滑肌细胞,并用二甲双胍进行干预。实验设对照组(control)、TNF-α组(TNF-α)、二甲双胍 TNF-α组(Metformin TNF-α)、二甲双胍组(Metformin)。分别用划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移能力;ELISA检测MMP-2、MMP-9的分泌;RT-PCR检测MMP-2、MMP-9 mRNA的表达;Western blot检测MMP-2、MMP-9以及各组细胞核内NF-kB、胞浆IkB的表达。结果：划痕实验和Transwell实验均显示TNF-α组细胞迁移能力显著高于对照组(P<0.01),Metformin组细胞迁移能力显著低于对照组(P<0.05),Metformin TNF-α组细胞迁移能力低于TNF-α组(P<0.01); TNF-α组MMP-2、MMP-9、NF-kB的表达显著高于对照组,IkB的表达则降低(P<0.01)。Metformin TNF-α组较TNF-α组MMP-2、MMP-9、NF-kB的表达则显著下降,IkB的表达则升高(P<0.01)。Metformin组细胞内MMP-2、MMP-9的表达与对照组比较有显著差异(P<0.05),但上清中MMP-2、MMP-9的含量以及细胞内NF-kB、IkB蛋白的表达与对照组相比并无显著差异(P>0.05)。结论：二甲双胍能抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞迁移,其抑制作用与MMPs表达量的下调及NF-kB信号通路的阻断有关。     

骨形态蛋白2 siRNA靶向抑制对体外培养人脐动脉平滑肌细胞成骨样分化及钙化的影响

目的研究骨形态蛋白2（BMP2）小分子干扰RNA（siRNA）靶向抑制对人脐动脉平滑肌细胞（HUASMC）由白介素6（IL-6）诱导刺激的成骨样分化和细胞层钙化的影响。方法以体外培养的原代HUASMC作为实验对象。建立RNA干扰（RNAi）实验平台,通过FAM标记阴性对照siRNA优化转染条件;将BMP2基因的4条候选siRNA分别转染原代HUASMC,Real-TimePCR检测BMP2mRNA表达,筛选有效抑制siRNA。将复苏的原代HUASMC分为siRNA转染组（转染有效抑制siRNA）和模拟转染组（对照组,不转染siRNA）,两组均加入重组人IL-6（rhIL-6）（10ng/mL）刺激孵育,Real-TimePCR检测刺激孵育12、48h时点成骨样转化相关基因BMP2、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、骨钙素（OC）和骨桥蛋白（OPN）mRNA表达。将复苏的原代HUASMC分为siRNA转染组、对照组和空白组（不予rhIL-6刺激孵育,其余处理与对照组相同）,siRNA转染组和对照组均加入rhIL-6（50ng/mL）刺激孵育,甲氧-酚酞络合酮法检测rhIL-6刺激孵育前及孵育后2、4d时点各组HUASMC细胞层钙盐含量,以总蛋白含量校正。结果成功建立合适的RNAi实验平台。10ng/mLrhIL-6刺激孵育后12h时点,siRNA转染组HUASMC BMP2和BAPmRNA表达明显低于对照组（P〈0.05）;刺激孵育后48h时点,siRNA转染组OC和OPNmRNA表达显著低于对照组（P〈0.05）。加入50ng/mLrhIL-6刺激孵育前,siRNA转染组、对照组和空白组HUASMC细胞层钙盐含量比较差异无统计学意义（P〉0.05）;在siRNA转染组,50ng/mLrhIL-6刺激孵育后2、4d时点的细胞层钙盐含量均明显低于对照组（P〈0.05）,刺激孵育后2d时点的细胞层钙盐含量明显高于空白组（P〈0.05）。结论体外培养的原代HUASMC能够实现BMP2基因的siRNA靶向抑制,能显著抑制由IL-6诱导刺激的成骨样分化和钙化。     

SOCS7通过抑制细胞凋亡促进肺癌A549细胞增殖的机制研究

目的 研究SOCS7对肺癌A549细胞增殖的影响及可能的作用机制。方法 在肺癌A549细胞中分别采取过表达SOCS7和干扰SOCS7的方法,以细胞计数法(CCK-8)检测各实验组细胞的增殖情况;以Transwell方法检测各实验组细胞的迁移能力;以蛋白质印迹法(Western blot)检测各实验组凋亡相关基因的蛋白表达量情况;以ELISA方法检测各实验组免疫相关基因的蛋白表达情况。结果 干扰SOCS7时,转染96 h后,与对照组和转染controlsiRNA组相比,肺癌A549细胞的增殖力明显降低,迁移能力明显降低。Western blot实验结果显示细胞中Bcl-2表达量显著降低,Cleaved Caspase3表达量升高;干扰SOCS7时,转染12 h后,与对照组和转染controlsiRNA组对比,肺癌A549细胞中人肿瘤坏死因子α(Tnf-α)和IL-1表达量显著升高,IL-6无显著性变化,在转染24 h后,与对照组和转染空载体组对比,IL-6表达量显著升高。结论 干扰SOCS7能够抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移能力,降低Bcl-2蛋白表达量,提高Caspase-3蛋白表达量,Tnf-α和IL-1表达量也显著升高,SOCS7可能通过炎症反应和Caspase-3途径来调节肺癌A549细胞的生长。     

IL-1β对人冠脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-3及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的影响

目的探讨炎症因子IL-1β对人冠脉平滑肌细胞表达平滑肌细胞基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法①应用20μg/L浓度的IL-1β刺激人冠脉平滑肌细胞,分别在共同培养0、2、4、8、24、36 h后收集细胞;②应用不同浓度的IL-1β（0、5、20、40μg/L）刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6 h后收集细胞;③应用实时荧光定量PCR的方法检测细胞内MMP-3和TIMP-1基因的表达量。结果同剂量IL-1β刺激下,MMP-3的表达量在2 h时就开始发生上调,8 h达高峰,而后开始下降;在不同剂量IL-1β刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着IL-1β的剂量加大呈上升趋势。而TIMP-1表达量在2 h时就开始发生下调,8 h达最低,而后开始上升;在不同剂量IL-1β刺激下,TIMP-1的表达量在实验剂量范围内随着IL-1β的剂量加大呈下降趋势。结论炎症因子IL-1β能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3、TIMP-1的表达,可能是炎症在急性冠脉综合征的发生发展中起重要作用的机制之一。     

GP73在肝癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中的异常表达及其相关机制研究

目的 探讨肝癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中高尔基体蛋白73(GP73)的异常表达及其对Th1/Th2/Th17亚型分化的影响.方法 选择该院2015年5月至2016年2月住院的肝癌患者50例为研究对象,50例健康志愿者作为对照.采集外周血并分离CD4+T淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞中GP73表达水平;另将分选的20例健康者CD4+T淋巴细胞分别转染GP73小干扰RNA或过表达载体,实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测CD4+T淋巴细胞中GP73及核因子κB(NF-κB)表达水平,ELISA检测上清液中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)的分泌水平.结果 肝癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中GP73 mRNA的表达与健康者相比明显上调,差异有统计学意义(P<0.05).GP73过表达组NF-κB表达水平明显升高(P<0.05),GP73干扰组NF-κB表达水平明显降低(P<0.05).过表达GP73导致CD4+T淋巴细胞中IL-4、IL-17水平明显升高,IFN-γ水平明显降低(P<0.05);沉默GP73导致CD4+T淋巴细胞IL-4、IL-17水平明显降低,IFN-γ水平明显升高(P<0.05).结论 GP73在肝癌患者的外周血CD4+T淋巴细胞中过表达,而GP73很有可能通过激活N F-κB参与炎症反应,导致患者体内T h1/T h2/T 17失衡,促进肝癌的发生与发展.     

TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0～10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0～48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化.结果 TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应.2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰.MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰.2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰.结论 TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌.因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一.     

MicroRNA-126 在动脉粥样硬化性脑梗死患者 血清中的表达变化及其机制研究

目的 观察microRNA（miR-126）在动脉粥样硬化性脑梗死（ACI）患者血清中的表达变化及 其对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响,并探讨其机制。方法 选取2015 年11 月—2017 年11 月莱芜市人 民医院发病7 d 内就诊的150 例急性脑梗死患者,分为ACI 组110 例（稳定斑块患者74 例,不稳定斑块患 者36 例）和非动脉粥样硬化性脑梗死（NACI）患者40 例,同时选择同期40 例年龄、性别相匹配的健康志 愿者作为对照组。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测3 组血清miR-126 的表达,体外培养人血 管平滑肌细胞系HA-VSMC,分别转染miR-126 模拟物、模拟物阴性对照和miR-126 抑制物、抑制物阴性 对照。采用qRT-PCR 检测miR-126 的表达;CCK-8 法检测细胞增殖活性;Transwell 迁移实验检测细胞 迁移能力;Western blotting 检测基质金属蛋白酶13（MMP-13）蛋白的表达。结果 ACI 组患者血清miR- 126 表达水平较NACI 组和对照组降低（P <0.05）,且不稳定斑块患者血清miR-126 表达水平低于稳定斑块 患者（P <0.05）。与模拟物阴性对照组比较,miR-126 模拟物组细胞miR-126 表达水平升高（P <0.05）,细 胞增殖活性和迁移能力下降（P <0.05）,MMP-13 表达升高（P <0.05）;与抑制物阴性对照组比较,miR- 126 抑制物组细胞增殖活性和迁移能力提高（P <0.05）,MMP-13 表达降低（P <0.05）。结论 ACI 患者血清 miR-126 表达降低,并可通过抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移起到抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与下 调MMP-13 的表达有关。     

氧化修饰LDL及VLDL对兔主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1mRNA表达的作用

单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）是一种强的单核细胞趋化因子，在体外可由多种细胞分泌，包括血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）及氧化修饰极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）对培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达的作用。结果表明，培养的ＳＭＣ可表达ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ，而且ＳＭＣ暴露于ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ后，其ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达水平明显增高，分别增高约１１倍、６倍和２０倍。因此我们认为ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ可以刺激培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ的表达。     

Mimecan蛋白在血压变异性增加诱导的动脉粥样硬化发展中的作用

目的：观察大鼠血压变异性增加诱导的动脉粥样硬化发展中mimecan蛋白的表达变化,以及小鼠胸主动脉 平滑肌细胞敲减mimecan蛋白对细胞增殖和迁移的影响。方法：动物实验共分为假手术组和模型组,每组8只。通过 大鼠去窦弓神经手术建立血压变异性升高的动物模型,20周后采用检测的血流动力学指标对模型进行验证。胸主动 脉进行石蜡切片后,通过免疫组织化学观察血管平滑肌组织的病理学改变及mimecan蛋白的表达变化。原代分离培养 小鼠胸主动脉平滑肌细胞。使用小干扰RNA敲减细胞mimecan蛋白,通过5-乙炔基-2'-脱氧尿苷掺入试验观察其对于细 胞增殖的改变,通过划痕损伤试验观察其对于细胞迁移的改变。结果：手术20周后,与假手术组相比,模型组大鼠 血压变异性参数明显升高,证明模型建立成功。同时,血压变异性增加促进了模型组大鼠胸主动脉中血管平滑肌细 胞的增殖与迁移,而mimecan蛋白的表达却显著降低。敲减小鼠血管平滑肌细胞中mimecan蛋白,能显著促进细胞的 增殖和迁移。结论：Mimecan蛋白对血压变异性增加诱导的动脉粥样硬化的潜在发展有重要的保护作用,其作用机制 可能是通过抑制血管平滑细胞的增殖和迁移而延缓动脉粥样硬化的进程。     

Advanced oxidation protein products induce monocyte chemoattractant protein-1 expression via p38 mitogen- activated protein kinase activation in rat vascular

Background Advanced oxidation protein products （AOPPs） are new uremic toxins reported by Witko-Sarsat in 1996, which are associated with the pathogenesis of atherosclerosis. However, the mechanisms by which AOPPs enhance atherosclerosis have not been fully understood. Monocyte chemoattractant protein-1 （MCP-1） is a chemokine which stimulates migration of monocytes and plays a critical role in the development of atherosclerosis. In this study, we investigated the effect of AOPPs on MCP-1 expression in cultured vascular smooth muscle cells （VSMCs）.     

Advanced oxidation protein products induce monocyte chemoattractant protein-1 expression via p38 mitogen-activated protein kinase activation in rat vascular smooth muscle cells

Background Advanced oxidation protein products (AOPPs) are new uremic toxins reported by Witko-Sarsat in 1996, which are associated with the pathogenesis of atherosclerosis. However, the mechanisms by which AOPPs enhance atherosclerosis have not been fully understood. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) is a chemokine which stimulates migration of monocytes and plays a critical role in the development of atherosclerosis. In this study, we investigated the effect of AOPPs on MCP-1 expression in cultured vascular smooth muscle cells (VSMCs). Methods VSMCs were cultured and then co-incubated with AOPP (200μmol/L, 400μmol/L) for different times with or without pretreatment with specific p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) inhibitor SB203580. RT-PCR and Western blott were used to detect MCP-1 mRNA and protein expression at different time points after AOPP stimulation in rat smooth muscle cells. Western blot was used to detect the expression of phosphorylated p38 MAPK. Results Treatment of VSMC with AOPPs resulted in a significant increase of the expression of MCP-1 mRNA and protein in time- and dose-dependent manner, and could activated p38 MAPK. Pretreatment of VSMCs with SB203580 resulted in a dose-dependent inhibition of AOPPs-induced MCP-1 mRNA and protein expression. Conclusions AOPPs can stimulate MCP-1 expression via p38 MAPK in VSMCs. This suggests that AOPPs might contribute to the formation of atherosclerosis through this proinflammatory effect.     

IL-6对人冠脉平滑肌细胞中PAPP-A、MMP-3、TIMP-1基因表达的影响

目的探讨细胞因子白介素6(IL-6)对人冠脉平滑肌细胞中妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。方法应用10μg/L的IL-6刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养0,2,4,8,24,36h后收集细胞。应用不同浓度IL-6(0,5,10,50μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞。应用实时定量PCR方法检测细胞内PAPP-A,MMP-3,TIMP-1基因表达量。结果在IL-6刺激下,PAPP-A、MMP-3表达量在2h时就开始发生上调,8h左右达高峰,而后开始下降;在不同浓度IL-6刺激下,PAPP-A,MMP-3表达量随着细胞因子浓度加大呈上升趋势。TIMP-1在IL-6刺激下,表达量在2h时就开始发生下调,4h左右达最低,而后开始上升;在不同浓度的IL-6刺激下,TIMP-1表达量随着细胞因子浓度加大呈下降趋势。结论炎性因子IL-6对冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物PAPP-A、MMP-3、TIMP-1表达的影响,可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中作用机制之一。     

S100A7表达下调对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移能力的影响

目的 研究S100A7表达下调对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 将胃癌SGC-7901细胞分为3组:未转染组、对照siRNA组和S100A7 siRNA组,后两组分别转染对照siRNA和S100A7 siRNA.利用实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹分析检测各组胃癌SGC-7901细胞中S100A7 mRNA和蛋白的表达;采用CCK-8和Boyden小室分别检测各组细胞增殖和细胞迁移能力的变化.最后采用蛋白质印迹分析法检测3组胃癌细胞中cyclin D1、Cdk2和MMP-2蛋白的表达.结果 S100A7 siRNA能下调胃癌SGC-7901细胞中S100A7 mRNA和蛋白的表达.S100A7 mRNA和蛋白表达下调抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和迁移,并降低cyclin D1、Cdk2和MMP-2蛋白的表达.结论 S100A7表达下调介导的胃癌细胞增殖抑制和迁移降低可能与cyclin D1、Cdk2和MMP-2表达的下调密切相关.