阿托伐他汀在治疗扩张型心肌病心力衰竭中的应用

目的探讨他汀类药物在非缺血性心力衰竭的治疗中的应用。方法将30例特发性扩张型心肌病患者随机分为阿托伐他汀组（n=15）和安慰剂组（n=15）。阿托伐他汀组在常规治疗的基础上,加用阿托伐他汀20need。结果治疗16周后,阿托伐他汀组较安慰剂组血浆总胆固醇和低密度脂蛋白水平降低,心功能改善,左室射血分数提高,为（39．11±3．45）％对（34．23±3．14）％,P〈0．01。血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和C-反应蛋白（CRP）水平在阿托伐他汀组显著降低（P〈0．01）。结论阿托伐他汀可以显著改善扩张型心肌病心袁患者的心功能和血管内皮功能,提示他汀类药物可用于治疗非缺血性心力衰竭。     

左卡尼汀联合阿托伐他汀对缺血性慢性心力衰竭患者炎性因子及心功能影响

目的：探讨左卡尼汀联合阿托伐他汀对缺血性慢性心力衰竭患者炎性因子及心功能影响.方法：102例缺血性心脏病合并心力衰竭患者随机分为实验组、阿托伐他汀组及对照组,每组34例,对照组常规治疗; 阿托伐他汀组在对照组治疗方法基础上,口服阿托伐他汀钙; 实验组在对照组治疗方法基础上,加用左卡尼汀、阿托伐他汀钙.观察3组治疗前后TNF-α,IL-6,CRP及心功能改变.结果：实验组、阿托伐他汀组治疗后TNF-α,IL-6,CRP水平较治疗前显著降低（P〈0.01）; 实验组治疗后TNF-α,IL-6,CRP水平与对照组治疗后比较亦显著降低（P〈0.05）.阿托伐他汀组治疗后IL-6水平与对照组治疗后比较亦显著降低（P〈0.05）.实验组患者治疗后LVEF,LVEDd,NYHA分级较治疗前及阿托伐他汀组、对照组治疗后明显改善（P〈0.05）; 阿托伐他汀组、对照组治疗后NYHA分级较治疗前明显改善（P〈0.05）.结论：左卡尼汀联合阿托伐他汀通过改善心肌能量供应,降低心衰炎性反应,从而改善缺血性心衰患者的心功能.     

阿托伐他汀对老年高血压患者血管内皮功能及炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年高血压患者血管内皮功能的作用及抑制炎症因子的激活，以便更好地控制和治疗高血压疾病。方法将108例老年高血压患者自愿分为治疗组和对照组，各54例。对照组高血压患者进行常规的高血压治疗，治疗组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀药物进行治疗。结果经过12周治疗后，常规治疗后对照组患者血脂各项指标较治疗前无太大改善，而治疗组血脂各项指标治疗后较治疗前有明显改善（P〈0．05）；治疗组C-反应蛋白（CRP）、血浆纤维蛋白原定量（FIB）、非创伤性血管内皮功能与治疗前有显著差异（P〈0．05），对照组治疗前后测定结果无明显差异（P〉0．05）。结论对于老年高血压患者，在常规进行降压治疗的同时，合并使用阿托伐他汀药物可以起到调节血脂的作用，能明显改善患者血管内皮功能及抑制炎症因子。     

老年高血压患者阿托伐他汀治疗后血清CRP及内皮舒张功能变化及其临床意义

目的：探讨阿托伐他汀在高血压患者中的抗炎作用。方法：将78例老年高血压患者随机分为对照组和阿托伐他汀组（治疗组）。两组均常规治疗,在此基础上治疗组每晚睡前服用阿托伐他汀10mg,共8周。检测两组治疗前后血清c反应蛋白（cItP）、血压、血脂和血管内皮依赖性舒张功能变化。结果：两组降压效果差异无统计学意义;对照组治疗后血脂、血清CRP和内皮依赖性舒张功能无明显变化,而治疗组血脂、血清CRP明显降低,血管内皮依赖性舒张功能明显改善（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀除具有降脂作用外,还具有减轻血管炎性反应、改善内皮功能的作用。     

阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮功能的影响。方法96例高血压患者随机分为常规治疗组（对照组48例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组（治疗组48例）：阿托伐他汀10mg，每晚睡前服用一次。比较治疗8周前后患者血浆内皮素（ET）和血脂水平，同时观察血压变化。结果经8周治疗，治疗组和对照组血压均得到有效控制，治疗组与对照组治疗后比较，血脂差异有统计学意义（P〈0．05），血浆内皮素水平差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高血压患者应用阿托伐他汀治疗8周后可降低血浆内皮素水平，改善血管内皮功能。     

阿托伐他汀联合卡维地洛治疗冠心病慢性心力衰竭疗效观察

目的观察阿托伐他汀联合卡维地洛对冠心病慢性心力衰竭的影响。方法2004年8月至2006年8月门诊及住院的冠心病慢性心力衰竭患者95例。所有患者随机分为3组，3组均接受利尿剂、硝酸酯类药物、ACEI类及地高辛常规治疗，有急性心力衰竭的在急性心力衰竭控制后分组治疗。卡维地洛组在常规治疗基础上加用卡维地洛；阿托伐他汀组在常规治疗基础上加阿托伐他汀；联合治疗组在常规治疗基础上加用上述2种药物。所有患者检查TC、LDL-C、C-反应蛋白（CRP）、左室射血分数（LVEF）。治疗2个月后复查。对所有患者2年来的资料进行总结分析，统计患者住院次数、住院总日数及病死率。结果各组与治疗前相比较，TC、LDL-C、CRP均有不同程度降低，LVEF则有明显提高；联合治疗组治疗2个月后TC、LDL—C、CRP显著低于卡维地洛组（P〈0．05）。联合治疗组LVEF显著高于阿托伐他汀组和卡维地洛组，差异有显著性（P〈0．05）；住院次数、住院总日数、病死率均降低，但差异无显著性。结论阿托伐他汀联合卡维地洛治疗冠心病慢性心力衰竭能够明显改善患者预后。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病的疗效分析

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌病患者的左心室射血分数（LVEF）和炎症介质C-反应蛋白（CRP）的影响。方法将48例糖尿病心肌病患者随机分为对照组（24例）和治疗组（24例）,两组治疗过程中均严格控制空腹血糖和餐后血糖,对照组常规予以利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、洋地黄及硝酸酯类药物治疗;治疗组在对照组基础治疗上加用阿托伐他汀（20mg/d）治疗。治疗前及治疗8周后所有入选者均测LVEF及血浆CRP,观察治疗前后LVEF、CRP水平的变化。结果8周后两组患者CRP均显著下降（P〈0.01）;治疗组与对照组治疗后比较,P〈0.05;LVEF均显著升高,对照组P〈0.05,治疗组P〈0.01,治疗组与对照组治疗后比较,P〈0.05。结论阿托伐他汀能有效改善糖尿病心肌病患者的心功能,降低体内炎症介质水平。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者炎症介质及心功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者炎症介质ks—CRP、IL-6及心功能的影响。方法：62例重度慢性心力衰竭患者被随机分成2组,对照组29例采用常规治疗,观察组33例在常规治疗基础上加用阿托伐他汀每日20mg口服10个月。治疗前后评估NYHA分级并做心脏彩超检查,采集静脉血并分离血清测定其hs—CRP、IL-6水平。结果：10个月后观察组患者IL-6、hs—CRP水平较对照组降低（P〈0．05）,观察组与对照组相比心功能NYHA分级有明显改善（P〈0．01）,心脏彩超示LVEF及码增加（P〈0．01）、LVDD减小（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀能降低心衰患者hs—CRP及IL-6并改善心脏功能,对于慢性心衰治疗有积极作用。     

急性冠状动脉综合征早期阿托伐他汀治疗对C-反应蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀早期治疗急性冠状动脉综合征（ACS）对C-反应蛋白（CRP）的影响，探讨阿托伐他汀治疗ACS的作用机制。方法80例ACS患者随机分为常规治疗组（n=40）及阿托伐他汀组（n=40）。常规治疗组应用阿司匹林、肝素、硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及β-受体阻滞剂等，不使用其他调脂、抗氧化药物、非类固醇类消炎镇痛药物；阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d，疗程4周。测定治疗前后CRP、血脂，如总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）水平并与健康对照组（n=40）比较。结果ACS患者CRP升高，TC、TG、LDL—C升高，治疗后两组CRP均有下降，阿托伐他汀组与常规治疗组比较，CRP降低更明显（P〈0．01），且CRP变化幅度与其降脂幅度呈明显相关性；ACS患者治疗后TC、TG、LDL—C下降，阿托代他汀组分别下降了15％、6％、16．4％，HDL—C升高达5．0％；阿托伐他汀组有2例出现胃肠道反应，未见严重不良反应。结论阿托伐他汀早期治疗ACS通过降低CRP水平而起到稳定斑块、抑制炎症、改善内皮功能等作用，是有效、安全的治疗手段。     

阿托伐他汀联用雷米普利对急性冠脉综合征抗炎效应的临床研究

目的：观察阿托伐他汀及雷米普利对急性冠脉综合征（ACS）时血脂、血清C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法：随机将ACS患者分为对照组、标准剂量阿托伐他汀组、大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组。分别测定治疗前及30d干预后患者血清CRP和血脂浓度的变化。结果：治疗30d后,对照组与标准剂量阿托伐他汀组血脂水平无明显降低（P〉0．05）,大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组血脂水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组（P〈0．05）;4组ACS患者CRP水平均明显降低（P〈0．05）,大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组（P〈0．05）,大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平较大剂量阿托伐他汀组有显著降低（P〈0．05）;血清cRP水平与TC、LDL-C水平的变化无相关性。结论：ACS的发生与机体炎症反应激活有关,在ACS早期应用大剂量阿托伐他汀能迅速降低血清CRP和血脂水平,且这是一种独立于降脂作用之外的抗炎效应。     

曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血清炎症因子水平及心功能的影响

目的 探究曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血清炎症因子水平及心功能的影响.方法 选择2015年4月-2016年3月我院收治的慢性心力衰竭患者94例,根据随机数表法分为两组,每组47例.对照组实施阿托伐他汀治疗,观察组在此基础上予以曲美他嗪治疗.比较两组患者治疗6个月后血清炎症因子和脑利钠肽(BNP)、心功能以及临床疗效.结果 观察组血清C-反应蛋白(CRP)、BNP、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组左收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDd)水平较对照组明显降低,而左室射血分数(LVEF)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗有效率与对照组相比明显提高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对慢性心力衰竭患者实施曲美他嗪治疗,能有效提高患者临床疗效,降低患者血清炎症因子,改善心功能,值得临床推广与应用.     

阿托伐他汀治疗慢性充血心力衰竭疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗慢性充血心力衰竭的疗效。方法选取2009年4月～2011年4月治疗的60例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。两组患者均进行慢性充血性心力衰竭的常规治疗,治疗组患者在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀20mg,1次/d,口服,疗程3个月,观察两组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、6分钟步行距离(6-MWD)、左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径(LVSD),并观察患者的不良反应。结果经过3个月的治疗,治疗组患者的左室射血分数(LVEF)和6分钟步行距离(6-MWD)增加(P<0.05),左室舒张末内径(LVDD)和左室收缩末内径(LVSD)减小(P<0.05),与对照组患者相比差异有统计学意义。结论阿托伐他汀能改善慢性充血心力衰竭疗效患者的心功能。     

阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭97例

目的 探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及细胞因子的影响.方法 将97例慢性心力衰竭患者随机分为对照组、阿托伐他汀组和联合治疗组,对照组行常规抗心衰治疗,阿托伐他汀组在常规抗心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀,联合治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀及曲美他嗪.所有患者在治疗前及治疗6个月后检测血清C反应蛋白(CRP)、血浆脑利钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)和左室内径(LVEDD).结果 心功能Ⅳ级的患者与心功能≤Ⅲ级的患者相比,CRP、BNP及TNF-α水平均显著升高(均P<0.05).与治疗前相比,各组治疗后CRP、BNP及TNF-α水平显著下降,LVEF、LVEDD明显改善(P<0..05或P<0.01),阿托伐他汀组及联合治疗组CRP、BNP及TNF-α水平下降较对照组更为显著(均P<0.05),LVEF、LVEDD改善较对照组明显,6分钟步行试验行走距离显著延长(P<0.05).与阿托伐他汀组相比,联合治疗组治疗后CRP、BNP及TNF-α水平差异及LVEF、LVEDD变化无统计学意义,但6分钟步行试验行走距离显著延长(P<0.05).结论 在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可进一步降低心力衰竭患者血液中CRP、BNP及TNF-α水平,发挥抗炎作用,同时改善患者心功能,阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗降低心衰患者心肌耗氧,提高了患者的运动耐量.     

胺碘酮对扩张型心肌病伴慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的探讨胺碘酮对扩张型心肌病伴慢性心力衰竭患者心功能的影响.方法收集了健康对照组30 名,心力衰竭组67 例(入组前已经进行了常规治疗),根据是否服用胺碘酮片分为心力衰竭1 组30 例、心力衰竭2组37 例,4 周后结束治疗,进行统计分析各组患者治疗前后的C 反应蛋白(CRP)以及左室舒张末期直径(LVDD,mm)、左室射血分数(LVEF,%).结果①健康对照组和心力衰竭组在LVDD 、LVEF 以及CRP 含量上差异有统计学意义(P 均<0.01).②心力衰竭1 组经过常规治疗和胺碘酮4 周治疗后与入组时进行对比,CRP 值有所降低,差异有统计学意义(P <0.01);LVEF 值较治疗前有所升高,差异有统计学意义(P <0.01).③心力衰竭2 组经过常规治疗4 周后与入组时进行对比,CRP 值、LVDD 、LVEF 差异无统计学意义(P >0.01).结论对于伴有慢性心功能不全的扩张型心肌病患者给予胺碘酮治疗,可以减少CRP 的产生,减少相关的炎症反应,改善心功能,进而可能提高患者的生存率.     

无创正压通气联合药物治疗急性左心衰竭的效果及对患者生物学标记物水平的影响

目的探究无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV）联合药物治疗急性左心衰竭的临床效果。 方法选取急性左心衰竭患者104例为受试对象，按照随机数字表分为联合组与对照组各52例。对照组仅给予常规药物治疗，联合组在其基础上联合NIPPV进行治疗。比较治疗前及治疗3 d后，2组患者血浆心力衰竭标记物［心肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、N末端-脑利钠肽原（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、中段-心房利钠肽原（mid-atrial natriuretic peptide，MR-proANP）］、炎症因子［白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）］及动脉血气指标［氧分压（partial pressure of oxygen，PaO2）、二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、碱剩余（base excess，BE）］、超声心动图指标［左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、每搏心输出量（stroke volume，SV）、心排血指数（cardiac index，CI）］变化。 结果治疗3 d后，2组血浆cTnI、NT-proBNP、MR-proANP、IL-6、CRP、TNF-α及PaCO2水平均较治疗前有显著下降，且联合组明显低于同一时间对照组（P＜0.05）；2组PaO2、BE及LVEF、SV、CI水平均较治疗前有显著提升，且联合组明显高于同一时间对照组（P＜0.05）。 结论NIPPV联合药物治疗急性左心衰竭能取得较为理想的疗效，对尽快控制机体炎症反应、稳定内环境平衡并恢复心功能有利。     

曲美他嗪对老年高血压性心脏病慢性心力衰竭患者心功能及预后的影响

目的研究曲美他嗪对老年高血压性心脏病慢性心力衰竭患者心功能及预后的影响并探讨相关机制。方法纳入云南省第三人民医院老年病科2008～2009年收治的高血压性心脏病慢性充血性心力衰竭患者62例,随机分为对照组和治疗组。对照组给予标准药物治疗,治疗组给予曲美他嗪联合标准药物治疗。对比研究两组患者治疗前及治疗后3个月、6个月、1年、2年的纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级,左室射血分数（LVEF）,6 min步行距离（6MWD）,血浆脑利钠肽（BNP）。随访2年内两组心衰再住院例次及心血管死亡例数。结果两组治疗后3个月、6个月、1年、2年的心功能分级均较治疗前有不同程度改善,差异有统计学意义（P〈0.05）;LVEF、6MWD较治疗前升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;BNP较治疗前降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组差异更显著。两组治疗后心衰再住院例次治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。心血管死亡百分率两组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论曲美他嗪能改善老年高血压性心脏病慢性心力衰竭患者心功能及预后。     

脂必妥对慢性心力衰竭患者左室射血分数及炎性介质的影响

目的探讨脂必妥对慢性心力衰竭（CHF）患者心功能的影响及可能机制。方法将57例CHF患者随机分为两组,对照组31例,治疗组26例,均予常规治疗,治疗组在此基础上予脂必妥胶囊（成都地奥九泓制药厂国药准字Z51022196）2粒/次,2次/d,连服8周,检测服药前后血高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）,左室射血分数（LVEF）等变化。结果治疗前后两组血脂无明显变化（P〉0.05）。治疗组患者左室射血分数上升,hs-CRP、TNF-αI、L-6明显下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脂必妥对慢性心力衰竭可能有治疗作用,这可能与抑制炎性介质有关。     

开同治疗对维持性血液透析患者心脏功能及微炎症的影响

目的:观察a-酮酸(商品名:开同)对维持性血液透析(MHD)患者心脏功能及微炎症状态的影响。方法:选择80例行MHD的慢性肾功能衰竭患者,随机分成a-酮酸治疗组和非a-酮酸治疗组,各40例,并设40例健康者作正常对照组。治疗前及治疗6个月后采用ELISA法检测研究对象的空腹白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及超声心动图测定心脏结构和功能指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)、左房内径指数(LAI)、左心室心肌重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴短率(FS)、二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A),比较治疗前、后各指标变化。结果:MHD患者CRP、IL-6、TNF-a、MMP-2水平明显高于正常对照组,MMP-9水平明显低于正常对照组(P<0.05)。a-酮酸治疗组患者血清IL-6、TNF-a、CRP、MMP-2在服用a-酮酸6个月后均显著下降,MMP-9较治疗前有所升高,差异有统计学意义(P<0.05)。a-酮酸治疗组MHD患者LADs、LVEDd、IVSTd、LVP-WT、LAI、LVMI值均明显低于非a-酮酸治疗组,差异有统计学意义(P<0.05),两组RWT相比没有明显的差异(P>0.05)。LVEF、FS、E/A值较非a-酮酸治疗组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:a-酮酸可以降低血清IL-6、TNF-a、CRP及MMP-2水平,改善全身炎症状态,升高血清MMP-9水平,改善肾功能、心脏结构与功能,对血液透析患者心血管事件的预防、治疗及提高其生存质量和长期生存率有一定的临床意义。     

缬沙坦干预对慢性心力衰竭患者循环血中脑钠肽、β-内啡肽、肿瘤坏死因子-α、白介素-10水平的影响

目的观察缬沙坦干预对慢性心力衰竭患者心功能改善情况及循环血中神经内分泌激素脑钠肽(BNP)、β-内啡肽(β-EP)和炎性介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平变化的影响。方法将87例慢性心力衰竭患者随机分为对照组(常规治疗组)与干预组(在常规治疗基础上加用缬沙坦),评价其治疗前和治疗后2个月心功能变化情况,并测定血清BNP、β-EP、TNF-α、IL-10水平。结果 (1)随心功能NYHA分级增高,BNF、β-EP、TNF-α、IL-10水平升高,各级间差异有统计学意义(P<0.05)。BNP、β-EP、TNF-α、IL-10水平与左室射血分数(LVEF)呈负相关(r分别为-0.50、-0.47、-0.35及-0.32,P均<0.01)。BNP水平与左室舒张末内径(LVEDD)呈正相关(r=0.32,P<0.05)。(2)与治疗前比较,治疗后干预组TNF-α、IL-10、β-EP、BNP水平显著降低(P均<0.05),对照组仅BNP、β-EP降低(p<0.05),干预组各项指标均显著低于对照组(P<0.05)。(3)与对照组比较,干预组可明显缩小LVED[),提高LVEF,改善NYHA心功能评级。结论缬沙坦可以改善慢性心力衰竭患者心功能情况,其作用机制可能与神经内分泌激素及炎性因子的抑制相关。