心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

白细胞介素-8在体外循环中作用的实验研究

利用兔体外循环模型观察IL－8与CPB中的心肌缺血再灌注损伤的关系。结果发现应用抗IL－8血清的Ⅱ组（实验组）心功能恢复明显较Ⅰ组（对照组）为优，两组间外周血心肌酶CPK，CKP－MB，心肌组织中MDA，SOD，心肌组织中IL－8含量及心肌组织中白细胞数据均有显著差异，心肌组织超微结构显示Ⅰ组损伤较Ⅱ组重。提示在体外循环时可产生大量IL－8而加重再灌注损伤，抗IL－8血清可明显减少IL－8介导的再灌注损伤。     

阿魏酸钠对离体大鼠缺血心肌再灌注损伤的影响

为探讨缺血心肌再灌注损伤的防治措施，采用改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ法建立离体大鼠缺血心肌再灌注模型，观察阿魏酸钠在缺血心肌再灌注过程中的作用。结果显示：阿魏酸钠能够抑制丙二醛及血栓素Ｂ２的产生，减轻心肌水肿及乳酸脱氢酶的释放，并能促进６－酮－前列腺素Ｆｌα的产生。结果初步提示：阿魏酸钠具有抗缺血心肌再灌注损伤的作用。     

家兔心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的动态变化

动态观察２５只家兔心肌缺血再灌注期间血浆及心肌组织一氧化氮水平的变化。结果显示；血浆一氧化氮代谢产物ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含理，随心肌缺血延续呈进行性下降，而再灌注期间呈先上升后下降；缺血再灌注损伤心肌局部ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含量明显低于非损伤心肌。     

大鼠心肌反复短暂缺血再灌注损伤时β－肾上腺素受体的变化

大鼠心肌反复短暂缺血再灌注损伤时β－肾上腺素受体的变化吴彦，徐成斌（北京医科大学人民医院心内科１０００４４）以往的研究证实，β－肾上腺素受体的变化是引起急性心肌梗塞心脏损伤的因素之一，但该变化是否存在于反复短暂心肌缺血再灌注造成的心肌损伤尚不清楚，对...     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

逐级再灌注对缺血心肌的保护作用

本文旨在探讨膛有再灌注对心肌缺血－再灌注损伤的保护作用。离体豚鼠心工作模型，心脏缺血停搏１２０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ。再灌注时，对照组以５．３９ｋＰａ常规压力行ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流１５ｍｉｎ，再转为工作心状态。实验组则在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注期间，逐级提高灌注压，分别以１．９６、２．９４和５．３９ｋＰａ的压力各灌注５ｍｉｎ。结果显示：探讨性再灌注可减轻心肌超微结构损伤，降低心肌肌酸磷酸     

镁对缺血后再灌注心肌脂质过氧化物的影响

利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置，制成大鼠心肌缺血－再灌注模型，观察镁对缺血后再灌注心肌脂质过氧化物（ＭＤＡ）的影响。结果表明灌注液中缺失镁，可增加再灌注心肌ＭＤＡ值（Ｐ〈０．０５），而高镁可降低再灌注心肌ＭＤＡ值（Ｐ〈０．０５）。提示镁能减少心肌缺血后再灌注时自由基的产生，从而对心肌缺血后再灌注损伤有一定保护作用。     

抗细胞间粘附分子—1抗体对心肌再灌注损伤的保护

目的研究抗细胞间粘附分子－1抗体对心肌再灌注损伤的保护作用。方法取12只杂种狗，随机分成对照组和实验组，常规建立体外循环，于主动脉根部灌注冷晶体停搏液（实验组中加用抗ICAM－1单抗1．0mg·kg~－1）。在主动脉阻断前和心脏停跳90min再灌注30min时，分别检测心功能，从左心室部活检取心肌组织测丙二醛（MDA），抽取冠状窦血测肌酸磷酸激酶（CPK）。结果与对照组相比，实验组在再灌注后心功能恢复率有明显提高，CPK和MDA下降（P＜0．05）。结论在体外循环过程中，抗ICAM－1抗体对心肌再灌注损伤具有保护作用，亦间接表明ICAM－1在心肌再灌注损伤中发挥重要的作用。     

复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心毅缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心肌缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用     

开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响

①目的探讨开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响。②方法采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型，观察了缺血、缺血再灌注及开搏通再灌注组心肌组织血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及乳酸脱氢酶活性的变化。③结果与对照组相比，缺血组及再灌注组血管紧张素转换酶的活性、血管紧张素Ⅱ的含量均升高；开搏通组血管紧张素转换酶的活性及血管紧张素Ⅱ的含量均降低。乳酸脱氢酶的活性再灌注组明显升高，开搏通组则降低。④结论心肌肾素－血管紧张素参与再灌注损伤，开搏通具有心肌保护作用     

局限缺血—再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ＾２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾２＋增加、Ｋ＾＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛含量增加。     

β-七叶皂甙钠对大鼠移植心脏再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的：观察β-七叶皂甙钠（β－AESCIN）对移植心脏再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠腹腔移植模型，实验组在取供心时通过主动脉根部注入0.1mg（2ml）β－AESCIN；对照组注入2ml生理盐水。心脏移植6h后，取供心，用原位法（TUNEL）检测心肌凋亡细胞指数，同时观察心肌组织 肌酸激酶（CK－MB）及脂质过氧化物后，取供心，用原位法（TUNEL）检测心肌凋亡细胞指数（AI）明显下降（P＜0.05），心肌中CK－MB外漏减少（P＜0.01），LPO产生明显下降（P＜0.05）。结论：细胞凋亡存在于移植心脏灌注损伤中，β-AESCIN能显著降低移植心脏细胞凋亡指数，减轻心肌组织损伤，其机制可能是通过有效阻止氧自由基产生而发挥作用。     

奥昔非君对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

奥昔非君（Ｏｘｙ）０．１，０．５，１．０ｍｇ．ｋｇ＾－１剂量依赖性地缩小在体大鼠缺血再灌注心肌梗死范围。０．５ｍｇ．ｋｇ－１Ｏｘｙ显著降低缺血再灌注大鼠心肌ＣＫ和ＬＤＨ释放，表明Ｏｘｙ对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

金属硫蛋白参与心肌缺血预处理的延迟保护作用

探讨金属硫蛋白（ＭＴ）参与心肌缺血预处理延迟保护作用的可能性。方法在原位兔心脏缺血预处理和培养乳兔心肌细胞缺氧预处理的模型上，检测预处理后即刻，１２小时和２４小时ＭＴ含量的变化，观察预处理后２４小时对再次长时间缺血－再灌注或缺氧－复氧损伤的保护作用以及用丝裂素蛋白激酶抑制剂ＰＤ０９８０５９抑制预处理后ＭＴ含量增高对预处理后延迟保护作用的影响。结果ＭＴ含量在预处理后１２小时（心肌细胞）和２４小时（心肌细胞和心肌组织）显著增高，与未预处理的损伤的心肌组织或心肌细胞相比较，预处理后２４小时其心肌梗塞范围缩小，血浆乳酸脱氢酶活性升高程度减轻，心肌细胞存活率增高，细胞丙二醛含量和乳酸脱氢酶释放均降低。用ＰＤ０９８０５９抑制ＭＴ生成时，则消除了预处理后的延迟保护作用，上述心肌损伤指标接近缺血－再灌注组或缺氧－复氧组（Ｐ＞０．０５）。结论预处理后２４小时心肌或心肌细胞对再次缺血－再灌注或缺氧－复氧的损伤有保护作用。ＭＴ参入心肌或心肌细胞预处理后的延迟保护作用。     

药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

为观察药物预处理对缺血再灌注所致心肌损伤是否有保护作用，离体大鼠心脏在３０ｍｉｎ全心缺血和３０ｍｉｎ再灌注前有和０＾－７Ｍ／Ｌ去甲肾上腺素和１ｍｇ／Ｌ苯肾上腺素灌注５ｍｉｎ，随后用正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果发现，去甲肾腺素和苯肾上腺素预处理可以１）显著降低再灌注性心律失常发生率；２）增加再灌注期间的心率和冠脉回流量；３）减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出以及抑制心肌ＭＤＡ含量的升高。结果表明，     

银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物的药效学研究

目的 观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物（Gb-PC)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型，观察Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果 Gb-PC能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能，剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性，减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与其抗脂质过氧化有关。     

逐级再灌注对缺血心肌的保护作用

本文旨在探讨逐级再灌注对心肌缺血──再灌注损伤的保护作用。离体豚鼠心工作模型，心脏缺血停搏１２０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ。再灌注时，对照组以５．３９ｋＰａ常规压力行ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流１５ｍｉｎ，再转为工作心状态。实验组则在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注期间，逐级提高灌注压，分别以１．９６、２．９４和５．３９ｋＰａ的压力各灌注５ｍｉｎ。结果显示：控制性再灌注可减轻心肌超微结构损伤，降低心肌肌酸磷酸激酶释放及促进心脏功能的恢复。其作用机理可能与抑制再灌注早期心肌细胞膜上的Ｎａ＋－Ｈ＋交换活性有关。     

萘甲异喹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察萘甲异喹（NI）对氧自由基损伤心肌的影响。方法：采用大鼠离体互作心脏，观察NI对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果：NI显著保护心肌超氧化物歧化酶（SOD）活力的降低；减少心肌丙二醛（MDA）生成；减少心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放；降低心肌细胞内钙聚集；降低再灌注诱发的室颤（VF）和室速（VT）发生率；并减轻心肌超微结构的损伤。结论：NT对缺血再灌注损伤心肌的保护与其抗氧自由基作用有关。