纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ）。大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ）明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ〈０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛的影响

用56只Wistar大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察伏核微量注入精氨酸加压素（AVP）或抗AVP血清（AAVPS）对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入AVP（0.015单位）既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，1、2和3伏电针的平均针效与对照组比增加了33％（P＜0．01），停针后且有40min的后效。AAVPS（1μl）注入伏核消除了内源性AVP的作用后，痛阈明显降低且减弱了电针镇痛作用，1伏的针效与对照组比较减弱了15％、2、3V的针效削弱了32％（P＜0.01）。结果提示：脑内内源性的AVP可通过伏核途径调制痛敏感性和电针镇痛效应。     

大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响

目的观察延髓中缝大核 (NRM )微量注射L -精氨酸 (L -Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响 ,以探讨NRM中一氧化氮 (NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理。方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型 ,以 5 0± 0 .5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标 ,测定大鼠的痛阈。结果NRM微量注射 1mmolL -Arg对大鼠痛阈无明显影响 ;2mmol、4mmol、8mmolL -Arg均能降低痛阈 ,其作用呈剂量依赖性。NRM预先注入 8mmolL -Arg再电针 3 0分钟 ,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组。结论NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程 ,NRM内NO含量增加明显降低痛阈 ,削弱电针镇痛效应     

大鼠侧脑室及鞘内注射孤啡肽减弱电针镇痛效应

在大鼠电刺激甩尾测痛模型上，观察了侧脑室及鞘内注射孤啡肽对电针镇前的影响。结果表明，大鼠ＩＣＶ及ＩＴ注射１μｇ孤啡肽均可降低痛阈，ＩＴ注射１μｇＯＦＱ减弱电针镇痛效应。ＩＣＶ注射１μｇＯＦＱ可反转电针镇痛作用。提示中枢ＯＦＱ不利于电针镇痛。     

纳洛酮对伏核注射加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热引起大鼠甩尾反应为指标，测定支物的痛阈，伏核注射加压素（AVP）后，大鼠痛阈升高25.7±2.8%-47.2%±5.37%，针刺镇痛效应明显加强，痛阈提高67.0±6.1%-118.8±13.8%。伏核预先注射纳洛酮，可明显减弱AVP的镇痛和增强低频，变频电针镇痛作用，对AVP增强高频电针镇痛无明显影响。结果表明，AVP参与痛觉过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

电刺激终纹床核群对大鼠痛阈的影响

本实验用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾反射潜伏期为痛阈指标，观察了电刺激终纹床核群对大鼠痛阈的影响。结果表明，电刺激终纹床核群使大鼠甩尾反射潜伏期明显延长；这种作用可被ＰＡＧ内微量注入γ－氨基丁酸所阻断。提示终纹床核群参与了痛觉调制，其下行抑制通道主要是经过ＰＡＧ中继的。     

中缝大核内微量注射抗催产素血清对电针镇痛的影响

目的 观察中缝大核(NRM)内催产素(OT)对电针镇痛的影响。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标，测定动物痛阈，观察NRM内催产素对电针镇痛的影响。结果 NRM内微量注入抗催产素血清后，大鼠电针镇痛的效应明显减弱；与注射正常兔血清相比，有显著性差异。结论 NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用。     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

向不同脑区注射降钙素对大鼠痛阈的影响

本实验应用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈，观察了应用脑内微量注射法向脑内不同区域注射降钙素（ＣＴ）对痛阈的影响，并讨论了ＣＴ中枢镇痛作用的可能机制。结果，在复制出ＣＴ的中枢镇痛作用的同时还发现，当ＣＴ浓度达到一定值时，可兴奋缰核（Ｈｂ）神经元，引起痛阈降低；中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）在ＣＴ的中枢镇痛中可能起重要作用。     

大鼠PAG内微量注射神经降压素增强β—内啡肽的镇痛作用

目的探讨大鼠中脑导水管周围灰质内神经降压素和β－内啡肽对痛阈的影响。方法本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察了大鼠中脑导水管周围灰质内注入β－内啡肽、抗β－内啡肽血清和神经降压素对大鼠痛阈的影响。结果中脑导水管周围灰质内注入β－内啡肽后，大鼠痛阈明显升高；注入抗β－内啡肽血清后，大鼠痛阈则明显降低。中脑导水管周围灰质内注入微量神经降压素后，可明显加强β－内啡肽的镇痛效应。结论ＮＴ参与中脑导水管周围灰质内注射β－内啡肽引起的镇痛效应。     

刺激视上核对大鼠痛阈及电针镇痛的影响

以钾离子透引起的大鼠甩尾反应为痛指标，观察了电和化学刺激视上核（ＳＯＮ）对大鼠痛阈（ＰＴ）和电针（ＥＡ）镇痛的影响。电刺激ＳＯＮ后，ＰＴ明显高于假刺激组（Ｐ＜０．０５～０．００１），电刺激ＳＯＮ后电针足三里，镇痛效应明显提高，并有明显的量效关系。电刺激ＳＯＮ的近旁部位（０．５—１ｍｍ）对ＰＴ及电针镇痛无明显影响。ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）后痛阈和电针镇痛效应都明显对照组，也有明显的量效关     

侧脑室注射生长抑素对大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

观察脑内生长抑素对痛阈和针刺镇痛的影响。以钾离子透入引起大鼠甩尾为测痛方法,侧脑室注射生长抑素,生长抑素的耗竭剂半胱胺和抗生长抑素血清,电针刺激大鼠足三里。侧脑室注射ＳＳ使大鼠痛阈升高并使电针镇痛的效应增强,侧脑室分别注射ＣＳＨ和ＡＳＳＳ使大鼠前阈降低并使电针镇痛的效应减弱。     

蝎毒素—A中枢镇痛作用的研究

研究蝎毒及其提取物的中枢镇痛作用。方法向大鼠中脑导水管周围灰质内微量注射蝎毒素，以热辐射甩尾法为指标，观察其中枢镇痛作用效果。结果向大鼠ＰＡＧ内匀速注射０．０１２５％－０．０５％ＳＶ－Ａ０．５μｌ即出现痕阈升高，２０ｍｉｎ达峰值，与对照组比较差异有显著性     

脑室注射促甲状腺素释放激素对电针镇痛及脑内亮氨酸脑啡肽含量的影响

实验用大鼠76只,用辐射热-甩尾法测痛,以电针后痛阈变化的百分率评价镇痛效应;用放射免疫分析法测定脑内L-Enk含量。发现脑室注入三肽-促甲状腺素释放激素(TRH)后,能显著降低电针镇痛效果;提高丘脑内L-Enk含量,但痛阈与脑内L-Enk含量的变化无相关关系。本文证明,TRH在电针镇痛过程中是对抗作用。已知针刺镇痛与脑内多种神经质和肽类有关,在不利于针刺镇痛的因素中,TRH是新添的“一员”。     

中央灰质注射升压素和催产素受体拮抗剂对刺激视上核镇痛和加强电针镇痛效应的影响

观察中央灰质（ＰＡＧ）在化学刺激视上核（ＳＯＮ）镇痛和加强电针（ＥＡ）镇痛中的作用。方法：ＰＡＧ内微量注射精氨酸升压素（ＡＶＰ）受体拮抗剂和催产素（ＯＴ）受体拮抗剂后，观察对ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）引起的镇痛和加强电针镇痛的影响。结果：ＰＡＧ内注射Ｖ１拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ对化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛和加强电针镇痛无影响；Ｖ１Ｖ２受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｅｔ）ＤＡＶＰ可部分抑制这种效应；ＰＡＧ内注射２００ｐｇＯＴ受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）２，Ｏｒｎ８－ｖａｓｏｔｏｃｉｎ（ＯＶＴ）则可完全阻断这种效应。结论：ＰＡＧ参与刺激ＳＯＮ镇痛和加强电针镇痛的过程，ＳＯＮ释放的ＯＴ通过作用于ＰＡＧ内的ＯＴ和Ｖ２受体而发挥镇痛和加强电针镇痛作用。     

侧脑室及隔核内注射L-NNA L-arg后对大鼠痛阈的影响

目的观察内源性一氧化氮对大鼠痛阈的影响。方法实验采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态下甩尾潜伏期（ＴＥＬ）为测痛指标，观察侧脑室和隔核分别微量注射左旋硝基精氨酸和左旋精氨酸对痛阈的影响。结果侧脑室注射左旋硝基精氨酸痛阈显著性提高（Ｐ＜００５）；隔核内注入左旋精氨酸大鼠痛阈显著性降低（Ｐ＜００５）。结论内源性一氧化氮对大鼠痛阈具有紧张性致敏作用。     

刺激大鼠PVN影响痛感受下行途径的研究

在大鼠腰脊髓背角泳入辣根过氧化酶（ＨＲＰ）下丘脑室旁核（ＰＶＮ）找到逆行标记细胞，在ＰＶＮ泳入ＨＲＰ，脊髓内均有顺行标记纤维和终末分布于脊髓背角第ⅠⅡ和ⅣⅤ板层。可见大鼠ＰＶＮ－脊髓背角间存在直接纤维联系。用行为测痛法观察到电刺激ＰＶＮ或注射谷氨酸钠，盐酸吗啡，痛阈的均显著升高。纳络酮可翻转盐酸吗啡的作用。电刺激ＰＶＮ的同时，电针双侧“足三里”痛阈升高更显著；说明刺激ＰＶＮ可使痛阈升高，可针“足三     

眼镜蛇神经毒素中枢性镇痛作用的研究

目的：研究眼镜蛇神经毒素α－Ｃｏｂｒｏｔｏｘｉｎ的中枢性镇痛作用。方法：给大鼠中脑导水管周围灰质（Ｐｅｒｉａｑｕｅｄｕｃｔａｌ Ｇａｒｙ,ＰＡＧ）注射微量α－Ｃｏｂｒｏｔｏｘｉｎ,采用热辐射甩尾法观察中枢性镇痛作用。结果：给予大鼠ＰＡＧ分别匀速注射０．５、１和２ｇ／Ｌ３个浓度的α－Ｃｏｂｒｏｔｏｘｉｎ生理盐水溶液各０．５μｌ（相当于１．２５～５μｇ／ｋｇ）,出现痛阈明显升高,２０ｍｉｎ达峰值（痛阈     

视前区局部灌流纳洛酮对该区去甲肾上腺素释放的影响

我们曾观察到在家兔视前区微量注入纳洛酮可部分翻转电针镇痛,而微量注入酚妥拉明可加强电针镇痛,提示该部位内阿片肽和去甲肾上腺素(NE)都参与电针镇痛过程。但在电针镇痛过程中该部位内阿片肽对NE释放的影响,未见报道。我们用含纳洛酮的人工脑脊液推挽灌流清醒家兔视前区,观察纳洛酮对电针引起痛阈变化和视前区NE释放变化的影响,探讨该部位内阿片肽对NE释放的调制。