健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

健康人红细胞Na~＋－K~＋ATP酶、Ca~（2＋）－Mg~（2＋）ATP酶活性

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ２＋浓度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随龄性变化以老年前期组最明显，特别是女性。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

镁拮抗内皮素引起的大鼠心律失常

本实验观察了镁对内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）引起大鼠心律失常的拮抗作用。ＥＴ对照组可引起动物血压一过性下降和室性心律失常，其心律失常发生率为１００％，死亡率为８０％。Ｍｇ＋ＥＴ组心律失常发生率为４４．４％（Ｐ＜０．０１），死亡率为３３．３％（Ｐ＜０．０５），与ＥＴ对照组３项观察指标比较均有显著差别。心血管效应观察，与ＥＴ对照组比较，Ｍｇ＋ＥＴ组注药后０．５ｍｉｎ，心率明显减慢（Ｐ＜０．０５），其效应持续６０ｍｉｎ以上。脉压在给药后０．５ｍｉｎ迅速降低，５ｍｉｎ后逐渐回升（Ｐ＜０．０１）。而平均动脉压无显著差异。结果表明，硫酸镁有明显拮抗ＥＴ引起的心律失常作用，提示ＥＴ引起的心律失常有Ｃａ＋＋内流增加及抑制心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶机制的参与。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ATP酶活性变化

目的：探讨孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性的关系，方法：采用Ｒｅｉｎｉｌａ制膜法测定１０４例孕妇３２例葡萄胎患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，ＡＴＰ酶含量。结果：孕妇组孕，３个月和孕３－６个月两种酶活性与正常人差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。孕〉６个月Ｎａ＾Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性与正常人差异有显著性（Ｐ〈０．０１）；但Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性差异无显著性（     

雅伴对兔脑缺血脑水肿的治疗作用

本实验利用兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）脑缺血模型，将实验动物随机分成单纯缺血组、缺血前用药及缺血后用药三组。结果发现：单纯缺血组脑组织内Ｈ２Ｏ、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋含量随缺血时间延长而递增（Ｐ＜０．０１），而Ｋ＾＋含量则降低；缺血后２４小时两用药组与单纯铁血组相比，Ｈ２Ｏ、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋含量均降低（Ｐ＜０．０１），Ｋ＾＋含量则升高。而缺血后用药组变化更明显；两用药组比较，缺血后用药组明显优于     

Graves病镁代谢异常

检测Ｇｒａｖｅｓ病患者治疗前０Ａｍ、６Ａｍ、６Ｐｍ三点的血清Ｍｇ２＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋，结果显示三点血清Ｋ＋、Ｍｇ２＋均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１），同时显示６Ａｍ血清Ｍｇ２＋、Ｋ＋低于其余两点（Ｐ＜０．０５），而血清Ｃａ２＋与正常对照组及三点间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。并讨论了Ｇｒａｖｅｓ病血清Ｍｇ２＋变化的原因及临床意义。     

妊高征患者红细胞钙、镁和环核苷酸含量变化

目的探讨妊高征患者红细胞内外的Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）的含量变化、相互关 系及与妊高征发病机制的关系。方法采用生化方法测定２５例妊高征患者和２７例正常晚期妊娠妇女红细胞膜ＡＴＰ酶 活性、红细胞内外 Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量;采用竞争性蛋白质结合分析方法测定血浆 ｃＡＭＰ、放射免疫方法测定 ｃＧＭＰ。结果 妊高征组红细胞膜Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．００１）,而Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性未见改变。红细胞内 Ｃａ２＋含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,而Ｍｇ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。血浆Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,而血浆 ｃＡＭＰ和 ｃＧＭＰ的浓度显著增高 （Ｐ＜０．０５）。妊高征组的平均动脉压（ＭＡＰ）与红细胞膜的 Ｃａ２＋－、 Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性 呈负相关,与Ｃａ２＋、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋呈负相关;Ｃａ２＋与ｃＭＡＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。结论在 妊高征的发生机制中缺镁比缺钙更有意义。细胞Ｃａ２＋转运障碍和ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的代谢异常可能与妊高征的发生有关, 它们在妊高征的     

小鼠无再灌失血性休克过程脑的阳离子,LDH,CPK,MDA,GSH—Px,SOD和形态等的

未平衡动脉血压的失血性休克,脑细胞内Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋显著升高（Ｐ〈０．００２,Ｐ〈０．０１）,Ｃａ＾２＋无变化。ＬＤＨ的升高只见于心脏（Ｐ〈０．０５）,而ＣＰＫ在脑,心,肝和肺均明显升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．００５,Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０５）。ＭＤＡ升高见于脑,心（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０２）,而肝,肺无变化,ＧＳＨ－Ｐｘ在脑,肺升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０２）,肝ＧＳＨ－Ｐｘ无变化,心ＧＳ     

SHR与SD杂交大鼠血压与细胞内阳离子含量的关系

观察ＳＨＲ与ＳＤ杂交大鼠血淋巴细胞内阳离子含量以及与血压的关系，拟阐明是否细胞膜阳离子转运异常是一种先天性遗传缺陷。结果显示，杂交大鼠淋巴细胞内Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｍｇ２＋的含量与血压值并不相关，但淋巴细胞内Ｃａ２＋的含量与杂交大鼠的收缩压（ＳＢＰ）和舒张压（ＤＢＰ）呈明显正相关（ＳＢＰｒ＝０．５２，Ｐ＜０．０５；ＤＢＰｒ＝０．６２，Ｐ＜０．０１），血压增高的杂交大鼠（ＢＰ≥１７．３／１２．０ｋＰａ）细胞内Ｃａ２＋浓度（１．３±０．５ｆｍｏｌ／细胞）显著高于对照组（０．９±０．３ｆｍｏｌ／细胞，Ｐ＜０．０５）。提示，原发性高血压的发生与细胞膜存在特异性缺陷及遗传性离子转运障碍有关，而这一转运障碍的离子主要为Ｃａ２＋。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠,钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋＿－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥和Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ〈０．０１）和２６．７７％（Ｐ〈０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ〈０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０     

脑缺血后ET—1和SPM,Mit Na^＋—K^＋—ATP酶的变化

应用兔大脑中动脉阻断模型，分离出突触膜（ＳＰＭ），线粒体（Ｍｉｔ）并测其Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，同时以放免法测定脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现脑缺血后脑组织ＥＴ－１含量显著增加，ＳＰＭ、Ｍｉｔ Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性下降，两者呈显著负相关（ｒ１＝－０．９７７６，Ｐ〈０．０５；ｒ２＝－０．９９８０，Ｐ〈０．０２）。提示ＥＴ－１在脑缺血脑水肿中的作用可能与其抑制Ｎａ＾２＋Ｋ     

电子探针X线微区分析1－烯丙基氯－3引起神经组织内Na、K、Ca等元素的改变

用ＥＰＭＡ技术测定了１－烯丙基氯－３染毒后鸡胚脑神经细胞、大鼠坐骨神经轴浆和脑干内Ｎａ、Ｋ、Ｃａ、Ｍｇ、Ｃｌ、Ｐ元素的百分含量变化。结果显示，在鸡胚脑神经细胞、大鼠坐骨神经轴浆和脑干内Ｎａ、Ｃａ明显增加，Ｋ则明显减少（Ｐ＜０．０１）。在鸡胚脑神经细胞内Ｃｌ明显增加（Ｐ＜０．０１），而在大鼠坐骨神经轴浆和脑干内无明显变化。在大鼠坐骨神经轴浆和脑干内Ｍｇ明显增加，而在鸡胚脑神经细胞内明显减少（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。在鸡胚脑神经细胞内和大鼠坐骨神经轴浆内Ｐ明显减少（Ｐ＜０．０５），而在大鼠脑干内减少不明显。１－烯丙基氯－３引起神经组织内Ｎａ、Ｋ、Ｃａ、Ｍｇ、Ｃｌ、Ｐ元素稳态失调，这可能与其引起的中毒性周围神经病有关     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

牛磺酸对缺血大鼠心肌镁钙钾钠含量的影响

给大鼠注射异丙肾上腺素（５０ｍｇ／ｋｇ），诱导急性心肌缺血后测定Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋及Ｎａ＋含量。结果显示，急性心肌缺血时心肌Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋及Ｎａ＋含量出现了不同程度的改变，其中Ｍｇ２＋含量下降较早，随后出现Ｃａ２＋和Ｎａ＋的超载及Ｋ＋含量的降低。在注射异丙肾上腺素前３０ｍｉｎ腹腔注射牛磺酸（２００ｍｇ／ｋｇ），能显著抑制缺血心肌Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋及Ｎａ＋含量的上述改变。结果表明，牛磺酸具有拮抗缺血心肌Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋和Ｎａ＋含量改变的细胞保护作用     

体外循环脂质过氧化对红细胞钙的影响

①目的研究体外循环中脂质过氧化对红细胞钙的影响。②方法对行体外循环的病儿分别于转流前、转流３ｍｉｎ，转流结束、转流后２ｈ，２４ｈ采抗凝血。测定血浆及红细胞膜过氧化脂质、红细胞钙、红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。③结果转流３ｍｉｎ时血浆和红细胞膜过氧化脂质即增高，转流结束达到高峰（ｔ＝３．５２７，２．９２１，Ｐ均＜０．０１）；转流开始红细胞钙即升高（ｔ＝２．９３７，Ｐ＜０．０１），转流结束后２ｈ达到高峰（ｔ＝３．４２６，Ｐ＜０．０１）；红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性转流３ｍｉｎ时暂时性升高后迅速降低，转流结束后２ｈ达最低点（ｔ＝２．８１６，２．８５２，Ｐ均＜０．０１）。转流结束后２４ｈ除红细胞钙仍高于转流前（ｔ＝２．０２８，Ｐ＜０．０５）外，其它各值均恢复正常。④结论氧自由基介导的脂质过氧化损伤是体外循环中红细胞钙超负荷的重要原因之一。     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。