针对Th17细胞及IL-17的靶向生物制剂在类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis ,RA ）是一个慢性自身免疫性疾病,以关节炎症和滑膜增生为主要特点,常导致骨及软骨的破坏,有较高的致残率,严重影响功能活动及生活质量［1］。其发病机制尚不明确,目前研究认为辅助性 T 细胞17 （T help cell 17,T h17）及产生的白细胞介素‐17（IL‐17）在RA发病机制中有关键作用。传统的改善病情抗风湿药（DMARDS）及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）拮抗剂能有效的治疗RA ,但仍有许多患者对其不耐受或反应不佳。而针对 T h17细胞及IL‐17的靶向生物制剂为RA的治疗提供了新的方向。     

Notch信号通路与溃疡性结肠炎的相关研究进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ,UC ）是以结肠上皮黏膜的持续性损伤为主要病理改变的临床难治性疾病［1‐2］。大量证据表明肠道上皮细胞的增殖和分化在结肠上皮黏膜的维护和修复方面发挥着重要的作用,当肠道上皮细胞系统的增殖和分化失常时会诱发多种肠道疾病（如溃疡性结肠炎、克罗恩病,甚至结肠癌等）［3‐5］。肠道上皮细胞的增殖和分化主要受Notch、Wnt和BM P等细胞内信号通路的调节［6‐8］,其中 Notch信号通路是黏膜层再生过程中的决定性因素,是调节肠道上皮细胞增殖和分化以及参与肠道上皮细胞的维护,保持肠道上皮细胞抗菌活性的关键通路［3,9］。此外,Notch信号通路在淋巴前体细胞向T淋巴细胞的分化以及 T 淋巴细胞向 T h1或 T h2效应淋巴细胞的分化过程中起重要作用［10‐11］,而 Th1和 Th2效应淋巴细胞在溃疡性结肠炎发病中起重要作用,其分化控制调节的炎性细胞因子白细胞介素（IL ）‐2、肿瘤坏死因子‐γ（IFN‐γ）、IL‐4、IL‐10表达失衡可能是溃疡性结肠炎发病的主要机制之一。     

特应性皮炎Th1／Th2／Th17平衡的研究

目的：探讨特应性皮炎（AD ）外周血清T h1／T h2／T h17平衡的变化规律及相关细胞因子的变化规律,以进一步探讨AD发病的免疫机制。方法采用流式荧光技术测定47例AD患者（AD组）和40例健康自愿者（对照组）外周血清中的γ‐干扰素（IFN‐γ）、白细胞介素（IL ）‐4、IL‐17、IL‐21、IL‐23水平并进行统计分析,从而分析T h1／T h2／T h17／T reg平衡在AD中变化规律。结果在AD患者血清中,IL‐4水平较对照组升高（ P＜0．05）,IL‐17、IL‐23的水平显著高于对照组（ P＜0．05）;IFN‐γ／IL‐4和IFN‐γ／IL‐17较对照组明显降低（P＜0．01）;IL‐17与AD严重程度（SCORAD）评分呈正相关（P＜0．05）。结论在 AD病程中T h1／T h2、T h1／T h17降低,T h1／T h2／T h17平衡的漂移可能是AD发病的重要机制。     

Th17细胞及其效应分子 IL-17与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性的自身免疫性血管炎症疾病,不同的 T细胞亚群在其发生发展中发挥着不同的作用。T h17细胞亚群及其效应分子IL‐17主要发挥黏膜免疫防御和促进炎症作用,在多种慢性炎症疾病和自身免疫疾病中发挥重要作用。然而T h17／IL‐17在动脉粥样硬化中的作用尚无定论,各家研究结果存在明显的冲突。本文全面综述前人的研究成果,分析导致差异的原因。以期能为深入研究T h17／IL‐17在动脉粥样硬化中的作用提供有力参考。     

Th17在严重烧创伤等状态下对免疫系统的影响

严重烧创伤后常并发免疫功能紊乱,最终可导致全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、多器官障碍综合征（MODS）等。而在细胞免疫中,辅助性 T（T helper,Th）细胞发挥着重要作用。传统上人们认为辅助性 T 细胞--CD4＋T 细胞通常分为 Th1型和 Th2型。成熟的 Th1细胞主要分泌 IFN －γ、IL －2和 TNF －β,主要介导细胞免疫,Th2细胞主要分泌IL －4、IL －5、IL －10和 IL －13,主要介导体液免疫反应。近年来,随着 Th 细胞亚群的不断发现,主要的 Th 细胞群包括Th1、Th2、Th9、Th17、Th22,各自在独有的转录调节下产生特定的效应细胞因子［1］。其中 Th17因其独特的效应性 T 细胞作用成为近年来免疫学界关注热点。有资料［2－9］表明 Th17在烧创伤早期、伤后感染及脓毒症免疫紊乱中发挥重要作用,且与调节性 T 细胞（Treg）在疾病进展过程中相互影响。但是,目前国内有关 Th17在烧创伤方面的研究较少,且仅局限于 Th17的检测,对其机制的探讨较少。因此,本文对Th17在严重烧创伤等状态下对免疫系统的影响作一综述,并展望其在烧创伤后免疫紊乱中的研究趋势以及应用于免疫治疗的前景。     

新疆维、汉族宫颈癌相关细胞因子的表达及临床意义

目的：对比新疆维、汉族 HPV16阳性的宫颈癌（CC）患者外周血中1型辅助性 T 细胞（Th1）、Th2和 Th17细胞主要分泌的细胞因子干扰素‐γ（IFN‐γ）、白细胞介素‐2（IL‐2）、IL‐4、IL‐6、IL‐10、IL‐13、IL17表达水平的差异性,并探讨维、汉族CC患者细胞因子与临床分期及肿瘤分化程度的相关性。方法采集66例（汉族22例,维吾尔族44例）经该院病理科明确诊断为CC患者治疗前的血标本,使用Luminex检测技术检测IFN‐γ、IL‐2、IL‐4、IL‐6、IL‐10、IL‐13、IL‐17的水平,对比维、汉患者细胞因子的差异;根据患者临床分期和肿瘤分化程度进行分组,在不同亚组中,比较维、汉患者细胞因子水平的差异性。结果维族CC组IFN‐γ、IL‐2、IL‐4、IL‐6、IL‐10、IL‐13、IL‐17高于汉族CC组（P＜0．05）;而维族Ⅰ～Ⅱ期CC组Th细胞分泌的IL‐2、IL‐4、IL‐10高于汉族Ⅰ～Ⅱ期CC组（P＜0．05）;维族Ⅲ～Ⅳ期CC组 Th细胞分泌的IFN‐γ、IL‐2、IL‐4、IL‐6、IL‐10、IL‐13、IL‐17高于汉族Ⅲ～Ⅳ期CC组（P＜0．05）;维族中高分化CC组Th细胞分泌的IFN‐γ、IL‐2、IL‐4、IL‐6、IL‐10、IL‐13、IL‐17高于汉族中高分化CC组（P＜0．05）。结论在HPV16阳性的CC患者中,Th细胞分泌的细胞因子水平在维、汉组之间是存在差异性的,而这种差异性在Ⅲ～Ⅳ期宫颈癌和中高分化宫颈癌中更加明显。     

盐酸氨溴索对急性期慢性阻塞性肺疾病患者血清CRP、白细胞介素17及白细胞介素18的影响

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary dis‐ease ,COPD）是气管、支气管长期慢性的炎症导致的不完全可逆气流受限为特征的一种肺部疾病［1］。盐酸氨溴索是新一代黏痰溶解剂,已有研究表明,盐酸氨溴索还具有抗炎、抗氧化的作用［2］。本文通过检测血清CRP、白细胞介素（IL ）‐17及IL‐18在急性期COPD患者治疗前、后的变化,并探索盐酸氨溴索的治疗效果是否与这些炎症因子有关。     

GLP-1与抗2型糖尿病外相关疾病研究进展

近年来,糖尿病（DM ）尤其是2型糖尿病（T2DM）的发病率呈逐渐上升趋势,据WHO 预测,到2025年全球糖尿病患者人数将达3亿,其中90％以上是 T2DM ［1］。它已成为继心脑血管病和肿瘤之后,第三位严重危害人民身体健康的慢性非传染性疾病。T2DM 被认为与绝对或相对胰岛素缺乏以及相对胰高血糖素过多有关。目前,胰高血糖素样肽‐1（GLP‐1）因其具有降低胰高血糖素水平、刺激胰岛β细胞增殖与分化、促进胰岛素分泌、减低胃排空速率、增进饱食感等多种生理效应,而成为近年来T2DM 治疗方面的研究热点之一［2］。随着研究的不断深入,GLP‐1通过特异性的 GLP‐1受体（GLP‐1R）介导发挥生物学作用［3］。GLP‐1R属于G蛋白偶联受体B家族（分泌素家族）中的胰高血糖素受体亚家族,不仅表达于胰腺,也表达于胰腺外组织,包括中枢神经系统、胃肠道、心血管、肺、肾脏、淋巴细胞、间充质干细胞等组织［4,5］。因此,其对其他疾病的作用也成了医学界关注的热点。     

健脾益气摄血颗粒对脾气虚型慢性免疫性血小板减少症血小板抗体及血清IL-2,IL-10与FOXP3表达的影响

免疫性血小板减少症（immune thrombocytope‐nia ,I T P ）是临床常见的一种自身免疫性疾病,以出血和血小板减少为主要特征,大约占临床出血性疾病的30％;其主要类型为慢性免疫性血小板减少症（chronic immune thromboaytopenia ,CITP）,多见于成年女性,男女比例为1∶3。研究表明,ITP发病与细胞免疫和体液免疫功能紊乱导致血小板破坏过多和生成减少相关。中医从脾论治在治疗出血性疾病方面积累了丰富的经验,取得良好疗效［1‐2］。因此,本研究观察健脾益气摄血颗粒对脾气虚型CIT P血小板抗体及血清白细胞介素‐2（IL‐2）, IL‐10与FOXP3表达的影响,并初步探讨其作用机制。     

过敏性哮喘患者外周血细胞因子水平变化及临床意义

目的：探讨细胞因子IL‐17、IL‐22和IL‐10在过敏性哮喘患者外周血中的变化及临床意义。方法选取过敏性哮喘患者40例（哮喘组）和健康体检者30例（对照组）,采用ELISA法检测外周血培养上清中IL‐17、IL‐22和IL‐10的表达;电化学发光免疫分析法检测血清中Ig E的水平,全自动血液分析仪检测全血嗜酸性粒细胞比率;IL‐17、IL‐22和IL‐10与哮喘严重程度进行Pearson相关性分析。结果哮喘组血清中IgE的水平及全血嗜酸性粒细胞比率高于对照组（P＜0．05）;哮喘组外周血IL‐17、IL‐22水平高于对照组,而IL‐10水平低于对照组（P＜0．05）;哮喘严重程度与IL‐17、IL‐22水平呈正相关（P＜0．01）,而与IL‐10水平呈负相关（ P＜0．05）。结论 IL‐17、IL‐22和IL‐10在过敏性哮喘的发病机制中起重要作用,动态监测其变化有利于临床诊断及治疗。     

白细胞介素－10与骨关节炎相关性的研究进展

白细胞介素（interleukin,IL）－10又称细胞因子合成抑制因子,是Mosmann及其合作者于1989年在小鼠Th2细胞中发现的一种细胞因子,能抑制Th1细胞分泌IL－2和γ干扰素（ IFN－γ）［1］。 IL－10是除了转化生长因子（ TGF）－β和IL－35之外具有抗炎特性的重要细胞因子。它是由活化的免疫细胞产生,特别是单核／巨噬细胞和T细胞亚群（包括TR1、调节性T细胞和Th1细胞）。 IL－10通过跨膜受体复合物发挥作用,这个跨膜受体复合物由 IL－10R1和IL －10R2组成,调节着多种免疫细胞的功能。在单核／巨噬细胞中,IL－10可减少炎症介质的分泌和抑制抗原表达,尽管它提高了炎症介质对抗原的摄取。此外,IL－10在B细胞和T细胞生物学方面也起着重要的作用。 IL－10的特殊生理作用在于预防和限制过度的特异性和非特异性免疫反应,即组织损伤。同时,IL－10增强了“清道夫”的功能,有助于诱导性耐受［1］。研究发现骨关节炎（ OA）呈现出一种涉及免疫的炎症环境［2］和营养物质缺乏的内质网应激［3］,这种环境是一种持久的障碍,触发了细胞凋亡和新生血管产生,因而,如何克服这种涉及免疫的炎症环境和应激反应可能是有效治疗OA的方法。 IL－10被认为是重要的抗炎分子,在一些关节疾病中起到了保护软骨的作用［4］。因此,本文就IL－10与OA相关性的研究进行总结,以明确IL－10在OA发生、发展中的作用。     

SOCS3基因转染对小鼠CD4＋T h细胞分化及炎症细胞因子表达的影响及机制研究

目的：观察SOCS3基因对小鼠CD4＋Th细胞分化及细胞因子表达的影响。方法分离、培养并转染小鼠CD4＋Th细胞,以植物血凝素（PHA）刺激靶细胞,采用逆转录聚合酶链反应（RT‐PCR）检测相应细胞因子基因表达;蛋白质印迹法（West‐ernblot）检测目的细胞因子蛋白表达。结果与对照组相比较,转染组T‐bet、白细胞介素（IL）‐2、干扰素‐γ（IFN‐γ）、信号转导及转录激活因子（STAT）4、IL‐12Rβ2基因表达明显下调,细胞因子信号抑制物（SOCS）3、GATA‐3、IL‐4、IL‐6、IL‐10、STAT6基因表达明显上调,T‐bet、IL‐2、IFN‐γ、STAT4、IL‐12Rβ2蛋白表达明显下调,SOCS3、GATA‐3、IL‐4、IL‐6、IL‐10、STAT6蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论SOCS3基因转染可上调小鼠CD4＋Th细胞SOCS3基因表达,下调STAT4活化和磷酸化,抑制Th1细胞分化,并下调炎症细胞因子基因和蛋白表达,同时间接促进Th2细胞分化,并上调相应炎症细胞因子基因和蛋白表达。     

神经纤毛蛋白-1与肿瘤的关系

神经纤毛蛋白‐1（neuropilin‐1,NRP‐1）为一种多功能信号传导跨膜蛋白,其参与转化生长因子‐β（TGF‐β）、血管内皮生长因子（VEGF）等信号通路的信号传导［1‐3］,在生长发育、免疫、肿瘤方面起着重要的作用。近年来关于 NRP‐1的研究已从最初的神经系统发育扩展到血管形成、肿瘤发生与发展、造血系统疾病、免疫系统功能等多个领域［4］,而关于NRP‐1在肿瘤发生、发展机制中的作用也逐渐成为研究热点。研究表明, NRP‐1表达于内皮细胞及肿瘤细胞,可作为血管内皮生长因子165（VEGF165）及与血管新生相关的其他几种VEGF家族成员的受体,在肿瘤血管新生方面发挥重要作用,N PR‐1在某些肿瘤中过度表达,是其不良预后的独立危险因素［5］。Teesa‐lu等［6］研究发现,具有C末端R／KXXR／K （X为任意氨基酸）特征的肿瘤导向肽能与NRP‐1高效、特异性结合,该类C末端元件依靠肿瘤识别序列与肿瘤细胞特异性结合,在细胞表面经肽酶剪切后暴露出C末端的R／KXXR／K序列,能被细胞表面的跨膜转运蛋白NRP‐1所识别结合,并携带进入细胞内部。     

外泌体与鼻咽癌的研究进展

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma ,NPC）是我国南方高发的恶性肿瘤,严重危害人民的生命和健康。目前研究认为：遗传易感性、EB病毒（Epstein‐Barr virus ,EBV ）和环境因素是其主要病因。几乎所有未分化和低分化鼻咽癌与EBV潜伏感染有关［1］。EBV的潜伏感染和转化细胞的能力被认为是鼻咽癌致癌的基础,但是其作用机制有待进一步阐明。外泌体（Exo‐somes）是一种起源于细胞内涵体的小囊泡,其直径为40～100 nm ,最初被认为是细胞的垃圾［2］。随着研究的深入,外泌体与肿瘤的关系及在病毒感染和致病过程中的作用逐渐被发现和认识［3‐4］。来源于EBV感染细胞的外泌体在EBV的潜伏感染和致病过程中可能扮演着很重要的作用。而鼻咽癌作为一种与EBV密切相关的肿瘤,其外泌体的研究可能对阐明鼻咽癌的致病机制具有较大价值。     

白细胞介素-18与深静脉血栓疾病的相关性研究

目的：探讨白细胞介素‐18（IL‐18）的表达变化与深静脉血栓疾病（DVT）发生、发展的相关性及临床意义。方法收集临床DVT病例（DVT组,n＝40）、实验对照组（n＝40）、健康对照组（n＝20）的血液,以ELISA法检测其中IL‐18的表达并分析差异;培养原代培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）行目标蛋白免疫荧光检测明确其定位;构建人IL‐18过表达和干扰病毒载体（IL‐18‐pCDH‐GFP、IL‐18‐LMP‐shRNAmir1）感染HUVECs并进行基因表达谱芯片检测和KEGG Pathway 等生物信息技术,分析IL‐18与疾病的相关性。结果人血 ELISA 检测发现在 DVT 组和两对照组中 IL‐18的表达差异均有统计学意义（F＝11．248,P＜0．01）;实验对照组与健康对照组之间IL‐18的表达差异无统计学意义（ P＞0．05）;免疫荧光检测显示目标蛋白定位于细胞质;人IL‐18过表达和干扰载体经病毒转染后感染 HUVECs ;基因芯片检测发现与正常细胞比较,过表达载体 IL‐18‐pC‐DH‐GFP感染细胞有17条信号通路下调、16条上调;干扰载体IL‐18‐LMP‐shRNAmir1感染细胞有23条信号通路下调、9条上调。结论 IL‐18对HUVECs有确切影响,同时与DVT疾病密切相关,有希望作为深静脉血栓疾病临床预测诊断的候选分子标记物。     

肝癌患者外周血CD4＋CD25＋FOXP3＋Treg与IL-2IL-10TGF-β表达的动态观察及临床意义

目的：了解CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg、IL‐2、IL‐10和 TGF‐β在肝癌患者外周血中的表达并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术测定32例原发性肝癌（HCC组）和17例继发性肝癌（S HC组）患者治疗前、治疗后1、3、6个月外周血CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg占CD4＋ T淋巴细胞百分比,用ELISA法测定IL‐2、IL‐10和TGF‐β的水平,并与18例对照者进行比较。结果 HCC和SHC患者治疗前和治疗后外周血CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg占CD4＋ T细胞的比例、IL‐10和TGF‐β水平均显著高于对照组（P＜0．01）;IL‐2显著低于对照组（P＜0．01）;治疗后各时间点（治疗后1、3、6个月）CD4＋CD25＋ Foxp3＋ Treg占CD4＋ T淋巴细胞百分比、IL‐2、IL‐10和TGF‐β差异均无统计学意义（P＜0．05）。结论 CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg、IL‐10和TGF‐β在肝癌患者外周血中表达水平明显升高,IL‐2明显降低。检测它们的表达水平对肝癌的辅助诊断及治疗具有重要临床意义。     

EdU 与BrdU 在检测细胞增殖中的特点及应用进展

细胞增殖是细胞在周期调控因子的作用下,通过DNA复制、RNA转录和蛋白质合成等一系列复杂反应而进行的分裂过程,是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础［1］。细胞增殖检测广泛应用于分子生物学、免疫学、肿瘤生物学、药理学等研究领域,是评价细胞代谢、生理和病理状况的重要方法［2］。目前,常用的方法包括胸腺嘧啶核苷渗入法、MTT检测法、羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂（CFSE）检测法等。但最直接精确的就是利用胸腺嘧啶核苷酸类似物检测新合成的 DNA ,即5‐乙炔基‐2′脱氧尿嘧啶核苷（5‐ethynyl‐2′‐deoxyuridine ,EdU ）和5‐溴‐2′‐脱氧尿嘧啶核苷（5‐bromo‐2′‐deoxyuridine ,BrdU）标记［3］。     

TLR基因多态性与结直肠癌易感性

目的：检测Toll样受体2（TLR2）R753Q和 Toll样受体4（TLR4）D299G、T399I多态性,分析其在结直肠癌发生、发展中的作用及机制。方法收集结直肠癌患者及健康对照者各256例。R753Q、D299G和 T399I位点基因型检测采用聚合酶链式反应‐限制性片段长度多态性（PCR‐RFLP）分析方法。结直肠癌组织中白细胞介素（IL）‐1α、IL‐8、巨噬细胞炎性蛋白‐1α（MIP‐1α）、单核细胞趋化因子‐1（MCP‐1）蛋白水平检测采用酶联免疫吸附试验（ELISA）。结果 TLR4 T399I与结直肠癌发病风险相关。C T合并T T基因型在病例组中频率为31．2％,在对照组中仅为18．7％;T 等位基因在病例组和对照组中频率分别为18．2％和10．2％,差异有统计学意义（P＜0．05）;T399I T等位基因个体患结直肠癌风险明显增加（OR＝2．534,95％ CI：1．462～2．734,P＜0．01）。不同基因型个体结直肠癌组织中IL‐1α和MCP‐1表达水平有明显差异。CT合并TT基因型个体肿瘤组织中IL‐1α水平为（36．97±21．43）pg／mg ,而CC基因型个体为（22．27±17．89）pg／mg ;MCP‐1水平在CT 合并 TT 基因型个体中为（24．57±17．74）pg／mg ,而CC基因型个体为（12．91±9．78）pg／mg。结论 TLR4 T399I与结直肠癌的发生、发展有关,T等位基因个体患结直肠癌的风险明显增加,其机制可能是通过调控IL‐1α和MCP‐1在结直肠癌组织中的表达。     

热处理光滑念珠菌对大鼠气道上皮细胞Dectin-1、IL-6和 TNF-α表达的影响

目的：探讨大鼠气道上皮（RTE）细胞与热处理光滑念珠菌孵育后Dectin‐1、IL‐6和TNF‐α的表达及意义。方法以体外培养的RT E细胞与热处理光滑念珠菌孵育后分别于2、4、6 h观察RT E细胞形态变化,以未与光滑念珠菌孵育的RT E细胞为对照组。用Western blot法检测Dectin‐1蛋白的表达;实时荧光定量 PCR检测IL‐6和 TNF‐α mRNA的表达;ELISA法检测上清液IL‐6和TNF‐α的分泌。结果随着孵育时间的延长,RTE细胞破坏逐渐加重及Dectin‐1、IL‐6和TNF‐α的表达呈进行性增高。孵育2 h组与对照组比较、孵育4 h组与孵育2 h组比较、孵育6 h组与孵育4 h组比较,Dectin‐1、IL‐6和T N F‐α的表达差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 RTE细胞具有天然免疫功能,其Dectin‐1参与了对热处理光滑念珠菌的识别,并激活IL‐6和T N F‐α的分泌,介导炎性反应。IL‐6起负性调节作用。     

三阴性乳腺癌最新治疗及研究进展

乳腺癌是全世界最常见的一种女性恶性肿瘤［1］,约占女性恶性肿瘤的15％［2］,其病死率约为20％,其复杂性和异质性体现在组织学形态、细胞起源、突变、转移潜能、疾病分级、治疗反应性及临床表现等方面［3］。
　　通过流行病学研究,绝经前女性易患乳腺癌,尤其是年轻的非裔美国女性。50岁以下非裔美国女性乳腺癌中三阴性乳腺癌（triple‐negative breast cancer ,T NBC ）可达39％,同一年龄段白人女性约16％。亚洲女性发病率与白人女性相近,以BRCA1基因突变患者更多见。TNBC与基底样型乳癌类似,但并不等同,T NBC代表了一种在分子分型、病理特性和临床特征更特殊的类型［4］。通过基因表达谱,T NBC进一步分为基底样型（39％～54％）,低紧密连接蛋白型（25％～39％）,H ER‐2过表达型（7％～14％）,导管 B型（4％～7％）,导管 A 型（4％～5％）,正常乳腺型（1％）。基底样型 T NBC对化疗最敏感,临床完全缓解（cCR）为19％,其次 HER‐2过表达型cCR为9％,导管B型 cC R为7％,其他类型 cC R很少［5］。基于ER、PR和HER‐2受体状态的肿瘤分类对于乳腺癌治疗效果评价及管理很有必要［6］。