生物昼夜节律分子机制的研究进展

昼夜节律是生物界最普遍的一种生物节律，与许多生理和行为的过程有关，如睡眠－觉醒周期、体温波动、激素水平等。本文从昼夜节律的分子遗传学基础、节律发生的分子机制、调节机制等方面，对昼夜节律生物钟进行了综述。     

昼夜节律性生物钟的分子调节机制

哺乳动物昼夜节律性生物钟由下丘脑视交叉上核 (SCN)内的“中枢起搏点”来调节控制 ,其机制是单个细胞水平的一个分子自动调节环路 ,包含转录、翻译及蛋白产物入核负反馈抑制核内转录过程。SCN的主控振动机制有其自身的周期性以及周期的持续性并能够通过特定途径感受光信号的输入 ,作出反应进而适应外界环境的变化。SCN这种节律性机制的“输出”是通过细胞之间信号的整合 ,再将最终的“指令”传递至全身。     

金黄色葡萄球菌抗菌药物耐药分子机制的研究进展

金黄色葡萄球菌是引起人类感染的重要病原菌之一，也是临床常见的多重耐药细菌之一。金黄色葡萄球菌具有多种固有耐药基因，同时亦易获得外来耐药基因。本文就导致金黄色葡萄球菌对临床常用抗菌药物产生抗性的耐药基因及其耐药机制的研究进展进行综述。     

昼夜节律基因与结直肠癌关系的研究进展

Biological clock genes are essential for regulating various biological processes such as sleep, endocrine metabolism, and cell proliferation and differentiation. These genes govern the circadian system with approximately 24-h cycles in all living organisms. Recent studies have focused on uncovering the connection between circadian rhythms and tumors. Although the expression of circadian rhythm genes and their proteins is stable in normal tissue cells, in tumor cells, such as colorectal cancer tissues, the expression of these genes is often abnormally up-regulated or down-regulated, which indicates a strong correlation between the abnormal expression of clock genes and the incidence and progression of cancers. In fact, the disruption of the balance of cellular metabolism, cell cycle, cell proliferation, and apoptosis due to the abnormal expression and mutation of biological clock genes can trigger the development of colorectal cancer. In addition, the disrupted circadian rhythm induced by abnormal tumor cell growth can further the advancement of disease, invasion, and even metastasis. Our review summarizes the functions and mechanisms of prominent clock genes in the initiation and progression of colorectal cancer based on the recent studies to provide a foundation for the development of personalized chronotherapy regimes encompassing the body's innate biorhythms in standard clinical cancer treatment procedures so as to, ultimately, optimize treatment efficacy and extend patient's life expectancy.     

血管性痴呆的分子机制

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管疾病引起脑功能障碍所导致的智能损害综合征。其发病原因除脑血管损害等病理因素外,遗传因素也起着重要的作用。目前研究发现,apo ε、notch3、Cystatin C基因、ASA-PD基因、ICAM-1中的Kd69E基因及pon 2等基因自身的突变以及与其他基因或环境因素的相互协同作用,可能是导致VD发生的分子机制。     

蛋白激酶CK2和昼夜节律钟

昼夜节律钟是最普遍的一种生物节律,可以使得生物体维持着近似24 h的动态节律。它由转录、翻译的反馈回路系统组成。蛋白激酶CK2是一种极保守的、功能广泛、底物众多的蛋白激酶,它通过对昼夜节律钟基因编码的蛋白进行翻译后修饰参与调节昼夜节律钟。CK2与拟南芥、脉孢菌和果蝇等真核生物的昼夜节律钟密切相关。     

肥厚型心肌病分子研究进展

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是常见遗传性心血管疾病,其发病率可达1/500.该病是目前年轻运动员心源性猝死的重要病因,可在各个年龄段发病,其中50％～70％HCM由基因突变所致.近年来,HCM的分子研究已取得较大进展,本文就HCM相关的主要致病基因及其分子机制作一综述.     

先天性巨结肠症发病机制的分子遗传学研究进展

先天性巨结肠症（HD）是一种小儿常见神经嵴源性肠道异常性疾病,病因复杂,而遗传因素是影响其发病的主要因素,现将HD分子遗传学的发病机制和研究进展作一综述。     

细胞自噬与凋亡相互作用分子机制的研究进展

细胞自噬与细胞凋亡是两个不同的生理现象,但其在功能上有着密切的联系.本文主要介绍细胞自噬和凋亡的分类及发生过程,并就自噬体形成过程中的一些关键调节蛋白以及凋亡和抗凋亡蛋白的双重作用对自噬和凋亡的影响进行论述,从而探讨细胞自噬与凋亡之间的关系,以期为进一步研究自噬与凋亡相关疾病提供理论基础.     

昼夜节律通过褪黑素和糖皮质激素影响RA

RA是一种与昼夜节律钟密切相关的自身免疫病。褪黑素和糖皮质激素(glucocorticoid,GC)都是重要的授时因子,影响人体的昼夜节律,并且它们的受体分布广泛,对免疫细胞、免疫分子均有影响。褪黑素对免疫系统的作用比较复杂,表现为抑制免疫细胞凋亡,增加促炎因子如IL-6在血清中的含量,而关于褪黑素是否促进NF-κB炎症通路目前仍存争议。总体上,褪黑素会加重RA病情,其抑制剂可能具有潜在的RA治疗效果。GC能通过多种途径抑制炎症通路,长期被用于RA和其他自身免疫病的治疗。文章通过褪黑素与GC对RA的影响分析了昼夜节律对RA的作用,总结了与该机制相关的RA治疗方法,为RA治疗提供了新的思路。     

肿瘤转移的分子机制和基因调控

肿瘤转移是成功治疗肿瘤的最大障碍,也是目前恶性肿瘤病人的主要死因,但对其转移的确切机制迄今尚未明了。本文介绍了近年来在分子水平对肿瘤转移机制及抗转移方面研究的最新进展。     

早产的分子机制研究进展

多年来 ,国内外学者对分娩动因进行了许多研究 ,提出了众多学说 ,他们都认识到分娩是一个错综复杂的生理活动 ,多数早产的病因尚不清楚 ,是否是分娩诱发因素不适宜的刺激或是某些病理生理改变破坏了孕妇体内的平衡系统而造成 ?本文就近年来有关早产发生的生化及分子机制研究进行了总结。1　调节子宫肌层敏感性的因素调节子宫肌层敏感性的因素主要包括 :间隙连接 ,二十烷类受体 ,催产素受体 ,β-肾上腺素受体 ,促肾上腺皮质激素释放素受体 ,内皮素受体及一氧化氮。1.1　间隙连接　妊娠晚期的子宫肌细胞间存在着大量的间隙连接 (gap junctions…     

宫腔粘连分子机制的研究进展

宫腔粘连(adhesion or synechiae, IUA)疾病中,子宫内膜纤维化过程多种细胞因子参与其中且相互作用共同促进IUA的发生,IUA的分子机制研究对临床治疗和预防IUA有重要意义,但目前该病的发病分子机制仍不明确,该文就近年来对IUA分子机制的研究新进展作一综述。     

潜伏结核感染的分子机制研究进展

潜伏结核感染是活动性结核病的主要来源,也是结核病防控的关键,但是潜伏结核感染的机制尚未完全明确.近年来,在分子水平上对潜伏结核感染所做的大量研究表明,许多重要分子参与了潜伏结核感染的发生过程,进一步阐释了潜伏结核感染的发生机制,为潜伏结核感染诊断、治疗及新疫苗的研发开辟了新方向.现就结核潜伏感染的分子机制研究进展进行综述.     

破骨细胞融合分子机制的研究进展

破骨细胞是体内介导骨吸收的主要细胞。破骨细胞融合过程包括:识别、半融合结构及融合孔形成,最后融合孔扩张、细胞内容物混合。破骨细胞融合与破骨细胞的大小及其骨吸收能力密切相关,对破骨细胞融合分子机制的研究可为骨吸收亢进性疾病的治疗寻求新的突破口。本文就国内外破骨细胞融合过程及其分子机制的最新研究进展进行综述。     

肿瘤转移的分子机制和基因调控

肿瘤转移是成功治疗肿瘤的最大障碍,也是目前恶性肿瘤病人的主要死因,但对其转移的确切机制迄今尚未明了。本文介绍了近年来在分子水平对肿瘤转移机制及抗转移方面研究的最新进展     

细胞胀亡的分子机制研究进展

Oncosis is another form of cell death, which is different from apoptosis. The review will discuss the recent advances of oncosis on pathological morphology, nuclear biochemical changes and molecular mechanisms.     

干扰素介导肿瘤免疫分子机制的研究进展

干扰素(IFNs)是一类具有多种生物活性的细胞因子,在肿瘤微环境中调节细胞免疫和体液免疫,发挥重要的抗病毒和抗肿瘤免疫作用.免疫治疗已成为肿瘤手术治疗及放化疗之后的重要治疗方式,但在某些肿瘤中,免疫治疗的作用效果甚微,其原因可能是耐药及免疫逃逸,因此探究肿瘤免疫逃逸的具体机制意义重大.     

结直肠癌发生的分子机制研究进展

结直肠癌发病呈上升趋势,在西方发达国家结直肠癌仅次于肺癌列恶性肿瘤的第2位。我国上海结直肠癌已是第3位常见肿瘤。在发病率上升的同时,其发病年龄趋向老龄化,发病部位趋向近侧结肠。近10余年来,结直肠癌发生分子模型的提出、遗传性非息肉病性结直肠癌(ＨＮＰＣＣ)发病机理的阐明和ＡＰＣβｃａｔｅｎｉｎＴｃｆ通路改变在结直肠癌发生中的作用的确定是结直肠癌研究具有影响的3大进展。尽管这些分子机制的阐明,并且在结直肠癌筛查、诊断和治疗方面取得了显著的成绩,但对结直肠癌的临床处理和患者预后没有实质性的影响。结直肠癌死亡率仍…     

多反应性分子机制的研究进展

多年来，传统免疫学理论一直认为抗原抗体间以“一把钥匙开一把锁”的方式特异性识别，但近二三十年研究发现的多反应性现象，更正或丰富了人们对抗原抗体问相互作用的认识。多反应性的分子机制是目前研究的热点之一。