口腔鳞癌中促血管生成素-2的表达与临床病理学特征及血管生成的关系

目的 :研究口腔鳞癌中促血管生成素 2 (Angiopoietin 2 ,Ang 2 )的表达及其与临床病理学特征和微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)间的关系。 方法 :用免疫组化SABC法检测口腔鳞癌标本 41例 (有淋巴结转移者13例 )及 3 0例癌旁正常组织和 10例正常口腔黏膜组织中的Ang 2和CD3 4表达并计数微血管密度 (MVD )。结果 :Ang 2表达主要定位于肿瘤细胞胞浆 ;Ang 2在口腔鳞癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织 (P <0 .0 5 )和正常口腔黏膜组织 (P <0 .0 1) ;Ang 2表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 1) ,而与病人的性别、年龄和TNM分期及肿瘤分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ;Ang 2表达阳性组中MVD显著高于Ang 2表达阴性组 (P <0 .0 5 ) ;Ang 2的表达与MVD呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :Ang 2在口腔鳞癌组织中的高表达可能在口腔鳞癌的发展中起重要作用 ,并与肿瘤的淋巴结转移和血管生成有关。     

口腔鳞癌组织中bFGF的表达与血管生成的关系

目的:观察口腔鳞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的表达及其与微血管密度(microvesseldensity,MVD)之间的关系,探讨bFGF对口腔鳞癌血管生成的作用及意义。方法:收集口腔鳞癌标本42例(其中有淋巴结转移者14例)和10例正常口腔黏膜组织,用免疫组织化学染色法探测bFGF和CD34的表达情况并计数微血管密度(MVD)。结果:口腔鳞癌中bFGF表达阳性率为69. 05% (29 /42),显著高于正常口腔组织30% (3 /10),口腔鳞癌中MVD显著高于正常组织,且随病理分化不良而增高(P< 0. 05),有淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组(P< 0. 05),bFGF表达阳性组中MVD明显高于bFGF表达阴性组(P< 0. 05 ),bFGF的表达与MVD呈正相关(P< 0. 01 )。结论:bFGF在口腔鳞癌组织中的高度表达在口腔鳞癌发生发展中起重要作用,并与其血管生成和淋巴结转移有关。     

口腔鳞癌组织中Survivin的表达与血管生成的关系

目的 :观察口腔鳞癌组织中Survivin的表达及其与微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)的关系 ,探讨Survivin对口腔鳞癌血管生成的作用及意义。方法 :收集口腔鳞癌标本 42例 ,其中有淋巴结转移者 14例 ,正常口腔黏膜组织 10例 ,用免疫组化染色法探测Survivin和CD3 4 的表达情况并计数微血管密度 (MVD)。结果 :正常口腔黏膜均未见Survivin表达 ,口腔鳞癌中Survivin表达阳性率为 80 .95 % ( 3 4/4 2 )。口腔鳞癌中MVD显著高于正常组织 ,且随病理分化不良而增高 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin表达阳性组中MVD明显高于Survivin表达阴性组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin的表达与MVD呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Survivin在口腔鳞癌组织中的高度表达在口腔鳞癌发生发展中起重要作用 ,并与其血管生成和淋巴结转移有关     

VCAM-1与TNF-α在口腔鳞癌血管生成中的协同作用

目的:探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在口腔鳞癌中的表达及其在口腔鳞癌血管生成中的协同作用。方法:应用免疫组化二步法检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-1、TNF-α和CD31表达并计数微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:VCAM-1和TNF-α在口腔鳞癌组织的表达率明显高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);VCAM-1和TNF-α同时表达阳性的肿瘤组织中MVD值明显高于VCAM-1和TNF-α单一表达阳性的MVD值(P<0.05)。结论:VCAM-1和TNF-α在口腔鳞癌组织中的高表达可能与肿瘤血管生成有关,并可能在血管生成中具有协同效应,共同促进肿瘤的生长和转移。     

口腔鳞癌中VCAM-1基因表达与临床病理学特征及血管生成的关系

目的:研究口腔鳞癌中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的基因表达及其与临床病理学特征和微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:应用组织原位杂交和免疫组化检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-1mRNA和VCAM-1蛋白的表达和定位,并计数微血管密度(MVD).采用SPSS13.0软件包中的t检验及χ2检验进行统计学分析.结果:VCAM-1mRNA主要定位于肿瘤细胞胞质,VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞胞膜和胞质;VCAM-1mRNA和蛋白在口腔鳞癌中的表达均显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);VCAM-1的表达与口腔鳞癌的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者的年龄、性别及病理分级无关:VCAM-1的表达与MVD值呈正相关(P<0.01).结论:VCAM-1的高表达可能在口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成有关.     

VCAM-l与TNF-α在口腔鳞癌血管生成中的协同作用

目的:探讨血管细胞黏附分子-l(vascular cell adhesion molecule-l,VCAM-l)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-or,TNF-α)在口腔鳞癌中的表达及其在口腔鳞癌血管生成中的协同作用.方法:应用免疫组化二步法检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-l、TNF-a和CD31表达并计数微血管密度(microvessel density,MVD).结果:VCAM-l和TNF-α在口腔鳞癌组织的表达率明显高于正常口腔黏膜组织(P＜0.01);VCAM-l和TNF-α同时表达阳性的肿瘤组织中MVD值明显高于VCAM-l和TNF-α单一表达阳性的MVD值(P＜0.05).结论:VCAM-l和TNF-α在几腔鳞癌组织中的高表达可能与肿瘤血管生成有关,并可能在血管生成中具有协同效应,共同促进肿瘤的生长和转移.     

口腔鳞癌中环氧合酶-2的表达与微血管密度的关系

目的　检测口腔鳞癌中环氧合酶-2(COX-2)和微血管密度(MVD)的表达,以探讨COX-2的表达与口腔鳞癌 血管生成的关系及其临床意义。方法　应用PV-9000两步免疫组织化学染色法检测76例口腔鳞癌组织、12例正常 口腔黏膜组织中的COX-2的表达,并通过CD34单抗标记检测肿瘤MVD。结果　COX-2在口腔鳞癌中的阳性表达 率为81·6%,明显高于对照组(P<0·001)。COX-2表达阳性组的MVD值为37·51±13·48,显著高于阴性组的MVD 值19·71±12·87 (t=4·547,P<0·01),亦明显高于正常组织的MVD值12·92±5·37 (t=5·308,P<0·01)。COX-2 的表达与口腔鳞癌颈淋巴结转移、瘤体大小、TNM分期及分化程度相关(P<0·05)。结论　口腔鳞癌组织COX-2高 表达与MVD及口腔鳞癌颈淋巴结转移、瘤体大小、TNM分期及分化程度有密切关系,COX-2可能是口腔鳞癌的重要 促血管生成因子之一。     

口腔鳞癌中转化生长因子β1mRNA的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨口腔鳞癌中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA的表达及其与临床病理学特征和肿瘤血管生成的关系。方法:应用组织原位杂交和免疫组化检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中TGF-β1 mRNA表达,并计数微血管密度(MVD),用SPSS 13.0软件包中的t检验及χ2检验进行统计学分析。结果:TGF-β1mRNA定位于肿瘤细胞胞质,在口腔鳞癌中的表达明显高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);TGF-β1 mRNA的表达与口腔鳞癌的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者的年龄、性别及病理分级无关;TGF-β1 mRNA的表达与MVD值呈正相关(P<0.01)。结论:TGF-β1 mRNA的高表达可能在口腔鳞癌的浸润和淋巴结转移过程中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关。     

口腔鳞癌组织中基质金属蛋白酶-2与血管生成的关系

目的 观察口腔鳞癌组织中基质金属蛋白酶—2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系，探讨MMP-2对口腔鳞癌血管生成的作用和意义。方法 应用SABC免疫组织化学法检测40例口腔鳞癌组织MMP—2表达和MVD，并分析MMP-2表达与MVD及它们与口腔鳞癌组织临床病理特征之间的关系。结果 癌组织中MMP—2高表达显著高于癌旁组织，癌旁组织MMP—2低表达亦明显高于正常组织(P＜0．05)。MMP—2高表达、MVD与口腔鳞癌病理分级和临床分期无关，与口腔鳞癌颈淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。癌组织中MMP—2高表达的MVD均显著高于MMP—2低表达者(P＜0．01).结论 口腔鳞癌组织MMP-2高表达与MVD及口腔鳞癌颈淋巴结转移有密切关系，MMP—2可能是口腔鳞癌的重要促血管生成因子之一。     

口腔鳞癌组织中PTTG与bFGF的表达及其与血管生成的关系

目的：探讨口腔鳞癌（OSCC）组织中垂体肿瘤转移因子（PTTG）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达及其与血管生成之间的关系。方法：采用免疫组化SP法检测52例OSCC组织和12例正常口腔黏膜组织中PTTG、bFGF的表达水平,CD34标记血管内皮并计数微血管密度（MVD）。结果：OSCC中PTTG、bFGF表达阳性率分别为65.38%和69.23%,显著高于正常口腔黏膜组织,且与肿瘤临床分期、分化程度、淋巴结是否转移有关（p〈0.05）。等级相关分析表明,PTTG、bFGF的表达与MVD呈正相关。结论：PTTG、bFGF和MVD在口腔鳞癌组织中高表达,并与其血管生成及淋巴结转移有密切关系,提示PTTG、bFGF与口腔鳞癌发生、发展及血管生成有关。     

绿茶多酚对牙龈上皮细胞内炎症因子的抑制作用

目的:探讨绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCg)对牙龈上皮细胞炎症反应的作用,从而为牙周病的预防和治疗开发安全有效的牙周炎症抑制剂提供依据。方法:通过建立牙龈卟啉单胞菌膜泡刺激牙龈上皮细胞引起细胞炎症反应的体外模型,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测EGCg对牙龈上皮细胞分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,以Real-time RT-PCR法检测EGCg对牙龈上皮细胞表达环氧化物酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的作用。结果:EGCg浓度依赖性抑制牙龈上皮细胞内PGE2分泌和COX-2、MMP-3 mRNA的表达水平。结论:EGCg对牙龈上皮细胞的炎症反应具有抑制作用,具有成为牙周炎症抑制剂的潜能。     

NEK2基因在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

利用 Real-Time PCR 检测细胞周期相关蛋白激酶2（NEK2）mRNA 在20例口腔正常黏膜组织及42例口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的表达。结果显示，NEK2 mRNA 在 OSCC 中高表达（P ＜0．050），不同分化程度（P ＜0．05）、不同临床分期组间差异具有统计学意义（P ＜0．05）。有无淋巴结转移（P ＞0．05）、不同年龄、不同性别组间差异无统计学意义（P ＞0．05）。NEK2基因表达增高可能参与 OSCC 的形成。     

Sequential induction of marrow stromal cells by FGF2 and BMP2 improves their growth and differentiation potential in vivo

Background

Repairing bone loss by autologous grafting requires that a patient's marrow stromal cells (MSCs) be collected and cultured until the number of cells is adequate for implantation. Currently used techniques allow a slow proliferation rate and produce a culture that contains only small amounts of pluripotent stem cells that will become osteoblasts in culture.

Objective

To develop culture conditions that permit a rapid increase in the number of MSCs while retaining or improving their potential for complete differentiation in vivo.

Results

Sequential applications of low doses of basic fibroblast growth factor 2 (FGF2) and bone morphogenetic protein 2 (BMP2) improved the growth and differentiation potential of MSCs. FGF2 also elevated sensitivity of the cells to BMP2. BMP2 increased the syntheses of alkaline phosphatase (ALP), collagen type I and bone sialoprotein, while FGF2 increased the expression of osteocalcin (OC). Full induction as determined by the formation of mineralised nodules in vitro was observed within 7 days. Seeding the induced cells onto scaffolds and then implanting them into nude mice resulted in newly formed bone 4 weeks later. The results of real-time polymerase chain reaction (PCR) and Western blotting suggested that FGF2 increased the pool of committed osteoblasts by up-regulating the Cbfa1/Runx2 gene. The later stages of bone formation seemed to be induced by Cbfa1/Runx2-downstream factors such as BMP2, ALP, collagen type I, bone sialoprotein and OC.

Conclusion

The culture system that was developed increased both the proliferation of MSC and the proportion that developed into pre-osteoblasts.     

口腔鳞癌血管生成中MMP-2与巨噬细胞的关系

目的:探讨人类口腔鳞状细胞癌(OSCC)中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达并与肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)以及微血管密度(MVD)间的关系。方法:采用免疫组化SABC法分别检测在42例口腔鳞癌和10例口腔正常组织中MMP-2的表达情况和CD68标记的巨噬细胞及CD34标记的MVD值。结果:口腔鳞癌中MMP-2的表达与淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05);MMP-2的表达与MVD值之间存在相关性(r=0.641,P<0.001),同时也与肿瘤内浸润的巨噬细胞相关(r=0.433,P<0.01)。结论:OSCC中的TAMs与MMP-2密切相关,TAMs可能通过MMP-2发挥促血管生成作用,促进肿瘤生长、发展和转移。     

包载 rhBMP-2和 SDF-1的双层纳米微球的构建及体外释药研究

目的：构建搭载基质细胞衍生因子1（SDF-1）和人骨形态发生蛋白2（rhBMP-2）的双层纳米微球缓释系统,研究其体外释药特性。方法：用“乳化-溶剂挥发法”制备聚乳酸／壳聚糖（PLA ／CS）双层纳米微球,通过正交试验获得最佳制备参数;动态光散射法测定纳米微球的粒径,电镜观察纳米微球的形态;在乳化过程中将 rhBMP-2和 SDF-1依次加入纳米微球中,计算其包封率和载药量,透析袋扩散法检测其体外缓释效果。结果：制备的双层纳米微球外形圆整,表面光滑,平均粒径为（542．33±14．38）nm,微球之间无粘连。rhBMP-2包封率为（82．41±1．05）％,载药量为（24．67±0．43）ng／mg;SDF-1包封率为（75．58±0．84）％,载药量为（22．63±0．41）ng／mg。药物释放持续至少30 d,呈“双相释放”。第30天时累计释放的 rhBMP-2和 SDF-1分别为72．85％和91．01％。结论：成功制备了包裹 SDF-1和 rhBMP-2的双层载药微球,形态良好,包封率较高,体外缓释效果较好。     

三羟基异黄酮对ACC2及ACCM细胞株侵袭能力的影响

目的:观察4,5,7-三羟基异黄酮(Genistein)对腺样囊性癌细胞株(ACC2)及腺样囊性癌肺转移株(ACCM)的侵袭能力,和对两细胞株金属基质蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的影响。方法:采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验,检测Genistein对ACC2和ACCM细胞侵袭能力的影响;采用明胶酶谱法及流式细胞术分别检测Genistein对两种细胞株MMP-2蛋白胞外分泌及胞内表达的影响。结果:Genistein能显著抑制ACC2及ACCM两种细胞株的侵袭能力(P<0.01),但两细胞株之间不存在差异(P>0.05)。同时,Genistein可使两细胞株细胞外分泌MMP-2蛋白的水平下调,及胞内MMP-2蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:Genistein可对ACC2及ACCM的侵袭产生明显的抑制作用,该作用可能与诱导胞内外侵袭相关蛋白MMP-2的表达降低有关。     

人龈沟液中MMP-2及TIMP-2在牙移动过程中表达的研究

目的 观察龈沟液中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）的含量随作用于人体牙齿正畸力大小的变化,探讨在牙移动过程中,MMP-2 和TIMP-2的作用与正畸力的关系。 方法 收集患者24例并随机分3组:对照组（0 N）,轻力组(0.5 N),中度力组(1.5 N)。分别牵引上颌尖牙向远中加力0,7,14,21,28 d,收集龈沟液,应用蛋白质印迹法（Western blot）测量龈沟液中MMP-2与TIMP-2含量的变化。 结果 实验组中MMP-2、TIMP-2的含量呈波动性变化,并存在〖JP2〗有时间依赖性,各组间差异有显著性（ P< 0.05）。 结论 轻、中度力下,MMP-2和TIMP-2的表达水平呈显著的波动性变化,并有一定的时间依赖性;MMP-2与TIMP-2参与牙周组织改建过程,二者的动态平衡对牙移动有重要作用。     

FGF2基因转染对人牙周膜细胞生物学性状的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factor 2,FGF2)基因转染对人牙周膜细胞(Periodontalligament cells,PDLCs)生物学性状的影响.方法:将FGF2基因转入PDLCs,通过免疫组化SABC及免疫印记法检测其稳定表达,并检测转基因细胞增殖活力及碱性磷酸酶合成情况.结果:免疫细胞化学证实转染与未转染细胞均在胞浆内表达FGF2,但转染FGF2细胞较未转染组染色深,免疫印迹杂交结果显示转染前后均表达17KD FGF2,但转染后表达量增高.FGF2基因转染可增强细胞增殖能力,但碱性磷酸酶活性未见明显变化(P＞0.05).结论:FGF2基因能被转入PDLCs并得到稳定表达,转基因细胞增殖与合成明显增强,但转染FGF2基因不能促进细胞分化.