MicroRNA-140在骨关节炎中的分子机制研究进展

骨关节炎（OA）是一种以细胞外基质（ECM）渐进性破坏,滑膜、软骨、软骨下骨及关节内其他组织的改变为特点的高发疾病。微小RNA（microRNA或miRNA）属于非编码区小RNA,其通过调控基因的表达对组织生长和稳态进行控制。在已知的miRNA中,MicroRNA-140（miR-140）特异性高表达于关节软骨中,并在OA的发病机制中发挥至关重要的作用,然而miR-140调控关节软骨的分子机制却非常复杂。本文主要就miR-140在OA中对软骨生长及软骨稳态调控的分子机制进行综述。     

软骨下骨在骨关节炎进展中的作用

骨关节炎(OA)以关节软骨进行性退变和软骨下骨反应性增生为主要病理特征.关节软骨损害是OA最明显变化,OA研究长期以来主要集中在关节软骨,但软骨下骨作为与之毗邻的组织,在OA发病中的作用不容忽视,认清软骨下骨在OA中的变化和作用,有助于更全面和深刻地认识OA发病机制,为治疗提供新思路.该文就软骨下骨在OA中的病理变化及OA进展中的作用作一综述.     

骨关节炎软骨下骨改变及其作用研究进展

骨关节炎（OA）时软骨下骨结构、生化组成、生物力学及细胞功能均表现异常。OA早期软骨下骨主要表现为骨吸收,晚期主要表现为骨形成。OA软骨下骨异常改变可引发关节疼痛和促进关节软骨退变,抑制或改善软骨下骨异常改变可减轻关节疼痛和延缓软骨退变,软骨下骨靶向治疗有望成为新的治疗手段。该文就OA软骨下骨异常改变及其作用研究进展作一综述。     

兔膝骨关节炎进程中软骨下骨血管生成的实验研究

目的 探讨兔膝骨关节炎发展进程中软骨下骨血管生成的时间依从性的变化,研究软骨下骨血管新生在OA发病机制中的作用.方法 30只新西兰大白兔随机分为前交叉韧带切除组（ACLT组）、对照组,每组15只.ACLT组右膝前交叉韧带切除造模,对照组不作任何处理.分别于术后4周、8周、12周取材.取兔膝关节标本进行大体观察,切片行组织学番红O染色及OARSI病理评分,评价软骨退变.行免疫组化VEGF染色,观察软骨下骨中血管生成情况,同时用Image Pro Plus 6.0图像分析软件进行骨软骨交界血管数量密度的计数检测.结果 ACLT组术后4周即可见软骨退变,8周和12周时退变进一步加重,番红O染色基质丢失、软骨变薄及裂隙生成、软骨下骨裸露.对照组无明显软骨退变,不同组关节软骨OARSI评分有统计学差异（F=440.828,P〈0.01）.切片免疫组化血管内皮生长因子（VEGF）染色示ACLT组阳性表达,ACLT组的血管入侵软骨数目明显高于对照组,且OA各时间点之间有统计学差异（F=72.733,P〈0.01）.结论软骨下骨的血管生成是OA的早期病变,OA中骨-软骨复合单元的血管增生与软骨退变相关.血管侵入软骨的数量密度与OA发展呈时间依从性增加变化.     

软骨下骨在骨性关节炎发病中的作用研究

长期以来对骨性关节炎（OA）的研究一直集中在关节软骨退变方面，对软骨下骨的研究未得到重视。近年研究发现软骨下骨改变在OA发病过程中起着积极作用，软骨下骨硬化与OA的发生、发展密切相关，不只是OA发生的结果，提示OA治疗有必要兼顾两者，既关注软骨，对软骨下骨退变也要早作预防。该文从软骨下骨的生物力学、影像学、形态计量学、病理学改变等方面就软骨下骨在骨性关节类窟痛中的作用研究井展作一综述。     

骨性关节炎靶向基因治疗的研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis, OA）是常见的关节退行性疾病,其病理改变累及关节软骨、软骨下骨、韧带、关节囊和滑膜,主要表现为进行性软骨退变和继发性骨质增生。早期OA可选择运动、药物等治疗方式,病情加重时,则需要手术治疗。随着人类基因组信息不断揭示,为解决OA提供了新的思路。基因治疗借助病毒或非病毒载体将目的基因导入退变关节腔,使目的基因能够在关节稳定、可控、靶向的表达,通过减轻关节局部炎症、抑制软骨基质降解和促进软骨基质合成等方式,保护和修复受损的软骨。本文就OA基因治疗对炎症及软骨基质代谢的影响、基因递送系统、小核糖核酸（micro ribonucleic acid, miRNA）及长非编码核糖核酸（long non-coding ribonucleic acid, LncRNA）等方面进行综述,为未来相关研究提供参考。     

葡萄糖依赖的肠促胰岛素对关节软骨损伤保护机制的研究进展

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是当今世界上最常见的慢性病之一,也是导致疼痛、致畸、致残的主要原因之一。其特点是关节软骨的逐渐破坏、滑膜炎症、软骨下骨退行改变、关节周围肌肉韧带的改变以及关节疼痛。导致OA的危险因素包括年龄、性别、社会经济地位、家族史和肥胖等。OA的主要病理改变是关节软骨损伤,成人的关节软骨无血管、淋巴和神经支配,且关节软骨细胞增殖能力很弱,一旦关节软骨发生损伤,难以自身修复,必须进行人为治疗。这是骨关节炎     

力学刺激对软骨细胞整合素亚单位的调控

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是以关节软骨退变、关节缘骨质增生为主要改变的疾病。机械应力可以调节细胞的多种功能,而整合素作为细胞表面应力受体之一,主要介导细胞与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）间的黏附,在传导力学信号从而调节细胞的生理功能方面起着重要作用。因此,在软骨病变早中期选择适当的良性刺激（如推拿手法）作用于软骨,调控整合素的表达影响软骨细胞的功能,修复损伤的软骨细胞,延缓关节软骨退变,这对于骨关节炎的治疗有重要意义。     

外源性透明质酸钠对骨性关节炎患者的血清及关节滑液中基质金属蛋白酶-9的影响

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是一组以关节软骨退变为主要病理特征的临床综合征,其发病原因至今尚不清楚。软骨细胞赖以生存的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的合成与降解失衡是导致软骨退变的重要原因之,许多研究表明基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases,MMPs）在这一过程中起重要作用.对于甲、中期的OA患者,     

白血病抑制因子在骨性关节炎组织中表达的实验与临床研究

目的 探讨白血病抑制因子（LIF）在不同时期骨性关节炎（OA）组织中的表达变化规律及临床相关性。方法取35只日本兔制作兔右膝OA模型，左膝为对照组行假手术；于术后第3、7、14、28、42、56及84天各处死5只动物，免疫组化检测LIF在关节组织中的表达变化。另取32例OA患者自愿捐赠的73具关节病变组织标本，应用逆转录-多聚酶链反应及酶联免疫吸附反应分别检测不同病变阶段OA组织中LIF mRNA的表达和含量。结果LIF在正常关节组织中少量表达；OA关节软骨、滑膜均见LIF表达，实验性OA术后28d为LIF表达高峰期。人中度OA软骨下骨中LIF mRNA表达量最高，其次为软骨和滑膜。重度OA软骨中LIF mRNA表达量最高，软骨下骨最低。结论LIF在兔及人关节组织中的表达呈一定时间及空间分布规律；在OA早中期，LIF可能对软骨下骨病变过程具有重要作用。     

Caspase-1表达和软骨细胞凋亡在骨关节炎的意义

目的观察骨关节炎（osteoarthritis,OA）关节软骨标本的Caspase-1表达和软骨细胞凋亡的程度,初步探讨两者的相关性和与OA病变程度的关系。方法选取2007年3月至2007年11月进行关节置换的OA患者的关节软骨标本26例作为OA组,男8例,女18例;髋20例,膝6例;年龄52～81岁,平均60岁。选取截肢的正常关节软骨标本10例作为对照组,男7例,女3例;年龄16～45岁,平均40岁;均排除结构性破坏。按改良Mankin病理评分进行分级,将标本分成正常软骨组0～1分（A组）即对照组;OA软骨轻度退变组2～5分（B组）、OA软骨中度退变组6～9分（C组）和OA软骨重度退变组10～14分（D组）,B～D组即OA组。分别采用HE染色和番红O/固绿染色后,采用免疫组化和TUNEL检测法,检测软骨细胞中Caspase-1的表达和凋亡细胞阳性率。结果 （1）对照组Caspase-1表达低于OA组;Caspase-1的表达与Mankin评分呈正相关;（2）对照组的凋亡细胞阳性率低于OA组的凋亡细胞阳性率;软骨凋亡细胞阳性率与Mankin病理评分呈正相关;（3）A～D组Caspase-1的表达和凋亡细胞阳性率不存在相关性。结论 （1）Caspase-1与OA发生发展有关,能反应OA软骨的病变进展程度;（2）软骨细胞凋亡是OA的可能发病机理,其凋亡率可能影响OA病程进展。     

膝关节液中生物学标记物Ⅱ型胶原羧基端端肽的检测及临床意义

目的探讨膝关节液中Ⅱ型胶原羧基端端肽（CTX-Ⅱ）含量与关节软骨损伤和滑膜炎两种病变程度的关系。方法采用ELISA法对膝关节骨性关节炎37例患者（骨性关节炎组，即OA组）、膝关节其他疾病34例患者（非OA组）关节液中CTX-Ⅱ含量进行检测，并在关节镜下利用Outerbridge软骨损伤评分法和Ayral滑膜炎评分法对软骨损伤程度和滑膜炎程度进行评价。结果OA组关节液中CTX-Ⅱ含量高于非OA组（t=-7．558，P〈0．05）；Outerbridge软骨损伤累计评分≥10分组关节液CTX-Ⅱ的含量高于Outerbridge软骨损伤累计评分〈10分组（t=-7．235，P〈0．05）；Ayral滑膜炎评分≥60分组关节液CTX-Ⅱ的含量高于Ayral滑膜炎评分〈60分组（t=-5．113，P〈0．05）；71例膝关节疾病患者CTX-Ⅱ含量除主要与Outerbridge软骨损伤累计评分呈正相关外（r=0.743，P〈0．05），还与Ayral滑膜炎评分呈正相关（r=0．706，P〈0．05）；OA组中Out—erbridge软骨损伤累计评分与Ayral滑膜炎评分呈正相关（r=0．418，P〈0．05）；OA组中CTX-Ⅱ含量与Outerbridge软骨损伤累计评分（r=0．533，P〈0．05）和Ayral滑膜炎评分均呈正相关（r=0．522，P〈0．05）。结论膝关节液中CTX-Ⅱ的含量除主要反映关节软骨损伤累计程度外，在一定程度上还反映关节滑膜炎程度；膝关节液CTX-Ⅱ含量升高提示软骨损伤程度较重。     

生物标记物在骨关节炎中应用进展

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种随年龄增长发病率明显增加的退行性疾病，常累及膝、髋、脊柱等承重关节。关节滑膜、骨、软骨均参与OA的病程进展，又以关节软骨的退变丢失导致关节破坏和活动能力的严重丧失为显著特征。OA是老年人致残的主要原因之一，不仅严重影响生活质量，并且医疗支出巨大。     

骨关节炎动物模型的建立及选择

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是以关节软骨退变、关节缘骨质增生为主要改变的疾病，临床尚缺乏根治措施，建立动物模型是研究OA发病机制、治疗及预防的必要手段。     

骨关节炎发生发展的分子机制

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种退行性疾病,其发生发展主要是由于机械应力和关节退变所引起的膝关节软骨组织损伤和软骨下骨硬化。近年来的基础研究发现,除了机械应力作用之外,软骨组织本身也发生一系列改变,造成了软骨损伤的加重或干扰其修复功能。本文从分子作用角度对OA的发生发展做一综述,帮助骨科医师了解该疾病在基础研究方面的最新进展,为临床研究提供一些参考。     

骨关节炎软骨内骨化病理研究进展

目的综述骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨内骨化的病理表现和机制研究进展。方法查阅有关OA软骨内骨化、骨-软骨重塑及关节发育的相关文献,并进行分析总结。结果软骨细胞的肥大、凋亡,血管的侵入,潮线的复制,软骨钙化层不断增厚和软骨表层的相对变薄是OA软骨退变的重要特征。关节软骨与生长板在结构上类似,OA的软骨退变是一种类似于生长板的软骨内骨化过程。结论关节软骨失去稳定表征,从静息代谢平衡状态转为临时软骨的高转换状态,继而发生软骨不断钙化和钙化软骨不断骨化重塑,可能是导致OA发生发展的中心环节。     

A-2巨球蛋白对急性关节损伤治疗作用的研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种最常见的关节退行性疾病,是导致关节疼痛、畸形、甚至病残的主要原因,OA是在力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成的正常偶联失衡的结果。关节损伤学说、慢性炎症学说、关节疼痛综合征学说、关节应力平衡失调学说、骨内静脉瘀滞及骨内高压学说、     

软骨祖细胞的研究进展

随着老年人口的增加,以关节软骨退变为主要特点的骨关节疾病日益引起社会的关注,尤以骨关节炎（osteoarthritis,OA）表现突出。其病理表现为疾病组织内细胞功能活性降低、组织内促合成（anabol-ic）细胞因子的功能活性低于促分解（catabolic）细胞因子以及炎性因子和基质金属蛋白酶（MMP）活性增加等[1,2],引起细胞外基质的合成-降解平衡失调,导致其生物力学功能减低。研究表明发生退行性改变的OA关节软骨中软骨祖细胞（CPCs）的数量及功能活性均发生了改变,     

炎症与骨关节炎软骨退变

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种以关节软骨退变为特征的常见慢性关节疾病,临床表现主要为受累关节的疼痛、畸形和功能障碍,严重影响患者的生活质量。目前证据表明炎症在OA关节软骨退变过程中起重要驱动作用,其不仅引起软骨组织细胞外基质降解,而且导致软骨细胞凋亡。本文通过回顾文献,从软骨组织的基本组成、炎性因子在OA患者中的表达、炎症导致软骨细胞合成和分解代谢失衡、炎症引起软骨细胞凋亡以及炎症作为靶点治疗OA的动物及临床研究现状5个方面进行文献综述,旨在通过归纳、总结和分析,进一步加深对OA发病机制的理解,为OA的预防和治疗提供新的思路和方法。     

脂肪组织来源干细胞治疗骨关节炎研究进展

骨关节炎(OA)是以软骨退行性变为主要病变的慢性疾病,且由于关节软骨组织无血管供应营养、软骨细胞再生能力差等原因,受损软骨很难自身修复。脂肪组织来源干细胞(ADSC)具有优良的自我复制能力和多项分化潜能,在特定诱导条件下能向软骨细胞分化。近年来对ADSC治疗OA的研究较多,并已证实关节腔注射ADSC可有效缓解OA病情、修复受损软骨。该文对ADSC治疗OA研究进展作一综述。