中枢神经损伤与异位骨化

目的 综述近阶段国内外有关中枢神经损伤后异位骨化研究的新进展。方法 广泛查阅近期有关中枢神经损伤与异位骨化研究的文献，综述神经性异位骨化的危险因素、发病率、发病机制、临床症状和体征、诊断及预防治疗。结果 神经性异位骨化可能的机制与骨形成蛋白和成纤维细胞生长因子有关。超声、肌酸磷酸激酶、C-反应蛋白已经在临床上用于检测异位骨化的发生。秋水仙碱和罗非考昔可以用来预防和治疗异位骨化。结论 神经性异位骨化的研究取得了长足进展，但还需要进一步研究。     

脊柱韧带骨化的发病与病理研究现状

随着现代先进的影像学技术的应用，如CT、MRI，脊柱韧带骨化愈来愈引起人们的重视与研究。特别是对脊柱后纵韧带骨化（OPI，I，）及脊柱黄韧带骨化（OYL）的临床发病、诊断、治疗及预后的研究日益深入。然而至今为止，脊柱韧带骨化的发病机制仍不清楚。现就近年来有关脊柱韧带骨化（包括0－PI，I。与（）YI，）的发病与病理研究现况作一简要综述：1脊柱韧带骨化的发病机理有关脊柱韧带骨化发病机理的文献报道较多，综合起来，有以下几个方面：盈．且损伤或椎间盘突出1．l．且损伤即局部力学因素所致的脊柱韧带损伤后引起骨化【门，在…     

脊髓损伤后髋关节周围异位骨化的危险因素分析

目的：探讨脊髓损伤后髋关节周围发生异位骨化的危险因素。方法：将1023例外伤性脊髓损伤患者根据X线检查和CT检查分为异位骨化组（A组，121例）和无异位骨化组（B组）。比较两组患者的年龄、性别、脊髓损伤情况、脊髓损伤到瘫痪肢体开始功能训练的时间、血清钙浓度、痉挛及压疮发生情况，分析与异位骨化相关的危险因素。结果：异位骨化发生率为11．8％。A组与B组患者的年龄、性别、脊髓损伤至瘫痪肢体开始功能训练的时间、血清钙浓度及压疮发生率经统计学比较无显著性差异（P〉0．05）。A组患者中完全性瘫痪者及痉挛性瘫痪者比例较高，与B组比较差异非常显著（P〈0．01）。A组患者脊髓损伤主要位于颈段及中胸段，与B组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。A组患者脊髓损伤主要为ASIA A级和B级，与B组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。痉挛性瘫痪改良Ashworth Ⅱ级以上者异位骨化发生率较高，统计学比较差异非常显著（P〈0．01）。结论：完全性脊髓损伤及痉挛性瘫痪是脊髓损伤后异位骨化发生的主要危险因素。脊髓损伤神经功能分级为ASIA A级和B级者、颈段或中胸段脊髓损伤者及痉挛性瘫痪改良Ashworth Ⅱ级以上者易发生异位骨化。     

全髋关节置换术后异位骨化及其研究进展

定义和发病机制 异位骨化（heterotopic ossification,HO）是指正常情况下,非钙化组织发生新骨形成、关节周围软组织中出现成熟板层状骨的现象. HO是全髋关节置换术（THA）后常见的并发症,它不同于创伤后肌肉损伤形成的骨化性肌炎或者继发性炎症,对其发病机制至今仍缺乏足够的认识.     

脊柱韧带骨化机制的分子生物学研究进展

脊柱韧带骨化（ossification of the spinal ligament,OSL）是一种引起异位骨形成及继发的不同程度神经性功能受损的病理状态,以多种脊柱韧带的骨化为特征,包括后纵韧带骨化（ossification of the posterior longitudinal ligament,OPLL）、黄韧带骨化（ossification of the ligamentum flavum,OLF）和弥漫性特发性骨质增生（diffuse idiopathicskeletal hyperostosis,DISH）,常引起脊髓病变、神经根病变或同时累及两者。对于OSL的致病原因仍不明确。OSL是一个多因素导致的疾病,包括多种基因和环境因素相互作用,目前相关研究认为：遗传、内分泌与代谢、生长因子、机械应力、微量元素、脊柱变性、创伤和炎症等因素可能参与其中,本文就其发病机制的相关分子生物学研究现状做一综述。     

创伤性异位骨化发病机制及治疗的研究进展

创伤性异位骨化(THO)是获得性异位骨化中最常见的类型。目前认为,THO的发病机制主要涉及三个方面:成骨前体细胞、成骨信号转导通路及成骨组织微环境。THO的治疗包括以非甾体类抗炎药治疗和低剂量放射治疗为代表的预防性治疗以及手术治疗,然而目前治疗方案的效果有限,针对信号转导通路等发病机制的最新研究为THO治疗提供了新思路。该文对THO发病机制和治疗的研究进展进行综述。     

遗传因素在后纵韧带骨化症发生机制中的作用

后纵韧带骨化症（ossification of the posterior longitudinal ligament,OPLL）是指脊柱后纵韧带发生异位骨化,骨化物压迫脊髓和神经根后出现神经功能损害症状的疾病.该病常见于颈椎,在亚洲中老年人群中高发,男性多见,可与其他脊柱退行性病变并存[1].目前认为OPLL是由多种因素共同引起,如遗传、代谢异常及机械应力刺激等.本文就OPLL遗传基因研究做一归纳,并阐述了在机械应力环境下易感基因对OPLL发病的影响;此外,本文又简述了微RNA（microRNA, miRNA）在调节OPLL易感基因成骨表达方面的研究进展,以便探讨遗传因素（OPLL易感基因及miRNA）在OPLL发生机制中的作用.     

异位骨化治疗研究进展

异位骨化(HO)一旦形成,可导致病变组织周围肿胀、疼痛,神经受压,关节活动障碍等一系列并发症。目前认为HO发病机制为机体局部炎症反应导致骨生成诱导因子释放,在局部微环境的作用下,成骨前体细胞增殖分化,从而形成异位骨。目前临床上HO的防治主要有非甾体类抗炎药(NSAID)、双膦酸盐等药物治疗,小剂量局部放射疗法及手术切除等。基于HO发病机制的靶向治疗有骨形态发生蛋白(BMP)受体抑制剂、维甲酸受体(RAR)γ激动剂等药物治疗和基因治疗等,但目前尚处于研究阶段。该文就HO发病机制及其防治研究进展作一综述。     

脊髓损伤后髋关节异位骨化

作者报告１１４例外伤性脊髓损伤患者中有４７例发生髋关节异位骨化，占４１．２％。将其与未发生异位骨化的５７例患者进行对照，发现异位骨化患者中完全性瘫痪者、痉挛性瘫痪者及发生褥疮者的比例较高，其统计学差异显著（Ｐ值＜０．０５）或非常显著（Ｐ值＜０．０１）；而脊髓损伤患者中如同时存在上述因素中的两项或三项时，发生异位骨化的危险性也随之增大，其统计学差异非常显著（Ｐ值＜０．０１）。作者认为，当脊髓损伤患者存在完全性瘫痪、痉挛以及褥疮这三项因素之一项或多项时，应高度警惕异位骨化的发生。     

异位骨化的临床与基础研究

异位骨化多发生在不同形式的创伤以后,如脑创伤、脊髓创伤、烧伤、关节和软组织创伤以及医源性手术创伤等。创伤引起局部组织,特别是肌肉组织的间充质细胞增殖、分化,由此而来的成骨细胞即产生骨组织。异位骨化大量形成时可影响局部关节活动。对易引起异位骨化的上述病员应注意保护局部,勿使遭受反复发生的创伤。也可应用二膦酸盐、非甾体类抗炎药、局部放射治疗以预防。如异位骨化明显影响关节活动,并已完全成熟时,可考虑手术切除。     

颈椎人工椎间盘置换术后异位骨化与小关节退变程度的相关性研究

 目的 探讨颈椎人工椎间盘置换术后发生异位骨化（hetrotopicossification, HO）的原因及与颈椎小关节退变程度的相关性。方法 回顾性分析2009年5月至2012年5月采用Discover假体行颈椎人工椎间盘置换术的133例完整患者资料,男74例,女59例;年龄23~56岁,平均（42.63±4.15）岁;单节段109例,双节段24例。在颈椎X线片上测量术前及末次随访时手术节段活动度;在颈椎CT片上采用Park等颈椎小关节退变程度分级标准对小关节的退变程度进行分级;在颈椎侧位X线片上采用McAfee标准对异位骨化进行分级。统计不同随访时间节点手术节段异位骨化的发生率和分级。根据是否发生异位骨化将患者分为异位骨化组和无异位骨化组,并比较两组患者手术节段活动范围、术前小关节退变程度。结果 133例患者均获得随访,随访时间2.0~4.8年,平均2.9年。末次随访时,25例（18.80%,25/133）患者出现异位骨化,其中手术节段的活动度异位骨化组（6.8°±3.9°）明显小于无异位骨化组（9.1°±2.4°）,两者比较差异有统计学意义;异位骨化组患者术前颈椎小关节退变程度明显重于无异位骨化组。相关性分析结果显示术后异位骨化的发生与术前小关节退变呈正相关（r=0.683, P=0.033）。结论 颈椎人工椎间盘置换术后异位骨化的发生与术前患者小关节的退变具有相关性。术后发生异位骨化的患者术前颈椎小关节的退变程度明显重于未发生异位骨化的患者,异位骨化分级越高,术前小关节的退变越严重。     

颈椎后纵韧带骨化症病因的研究进展

颈椎后纵韧带骨化症（ossification of the posterior longitudinal ligament，OPLL）是指颈椎后纵韧带病理性异位骨化，导致脊髓和神经根慢性压迫的一种疾病。该病在日本发病率较高，故也被称作日本人病。OPLL是一种由基因及环境等多因素相互作用导致的复杂疾病，目前发病机制不明。     

脊髓损伤后异位骨化

脊髓损伤后异位骨化陈华江，戴力扬异位骨化（ｈｅｔｅｒｏｔｏｐｉｃｏｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ或ｅｃｔｏｐｉｃｏｓｓｉｆｉ－ｃａｔｉｏｎ）是脊髓损伤后常见并发症之一，是指在正常情况下不发生骨化的组织内形成新骨，脊髓损伤后异位骨化的发生率，各家报道不一致，低...     

股骨头缺血性坏死修复重建术后与全髋关节置换术后异位骨化的比较

目的 研究股骨头缺血性坏死修复重建术后与全髋关节置换术后异位骨化的发生率。方法1994年6月～2004年12月，收治因股骨头缺血性坏死行修复重建患者共1005例，其中随机选择Ficat和AlertX线分期Ⅲ、Ⅳ期患者74例（A组），观察异位骨化的发生率；与随机从465例同期全髋关节置换患者中选取80例（B组）的异位骨化发生率进行比较。结果A、B组术后均获随访2-10年，平均6．5年。修复重建术组发生异位骨化4例，异位骨化率5．4％；全髋关节置换术组发生异位骨化18例，异位骨化率22．5％；两组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论股骨头缺血性坏死修复重建术后异位骨化发生率较低，适用于青壮年患者。全髋关节置换术后异位骨化发生率较高，适用于老年患者。     

异位骨化预防与治疗的研究进展

异位骨化是指在非骨骼组织(包括肌肉,肌腱或其他软组织)中出现病理性骨组织形成。其发病机制尚不完全清楚,主要是由骨骼肌肉创伤、骨关节术后或者神经系统损伤所导致,临床表现以关节肿胀、疼痛、活动障碍为主,多发生于髋、膝和肘关节周围。目前对异位骨化预防主要包括药物、放疗、分子生物学机制干预和中医药相关手段。其中药物及放疗是预防异位骨化较为肯定有效的方法。而通过分子生物学机制干预预防异位骨化成为近年来新的研究方向和关注热点,且基本处于实验研究阶段。而关于异位骨化的治疗主要包括药物、物理治疗及手术等多种方法,其中手术是被公认的最有效的治疗手段,但关于手术时间和术式的选择尚存在一定争议和分歧。     

长骨骨折伴颅脑损伤的术后异位骨化发生及其治疗（附33例临床报道）

长骨骨折伴颅脑损伤的术后异位骨化发生及其治疗（附３３例临床报道）北京武警总医院骨科（１０００３９）邢更彦，姚建祥合并中枢神经损伤的长骨骨折，骨折愈合加快，骨痂形成量增多，容易产生异位骨化现象，统称为异型骨化现象，国内未见文献报道。作者在诊治大量长骨骨...     

颈椎后纵韧带骨化症手术治疗进展

颈椎后纵韧带骨化症（eossifieation of posterior longtitudinal ligament，OPLL）是由于颈椎后纵韧带内出现异位骨，使得颈椎管有效空间减小，压迫颈髓，导致一系列临床症候群的产生。目前有关颈椎后纵韧带骨化发病机制还不十分清楚，大多数学者认为其发病与退行性改变、长期反复应力失衡、外伤、先天发育异常等因素有关。Tsukimoto于1960年首先报道了第1例OPLL灶压迫颈髓引起瘫痪的病人，此后日本有大量文献报道此种疾病，我国近年来报道也不少，发病率在逐年增加。后纵韧带骨化使得椎管空间减小，或者直接压迫脊髓，引起一系列神经症状产生。     

脊柱后纵韧带骨化性疾病的基础研究进展

脊柱后纵韧带骨化（ossification of posterior longitudinal ligament,OPLL）是指脊柱后纵韧带发生病理性异位骨化,多见于颈椎,常独立或合并其他病变对脊髓神经根形成压迫。在年龄≥65岁的亚洲人群中发病率可达20％～34％。日本学者对该病研究较多,目前的研究表明OPLL是一种基于多基因与环境等其他因素相关的复杂疾病,具体发病机制不明。近年来,对OPLL的基础研究随着生物科学技术的发展取得了一些进展,本文就OPLL的基础研究进展作如下综述。     

人工腰椎间盘置换术后异位骨化的危险因素及其对策

目的总结引起人工腰椎间盘置换术后异位骨化的危险因素并探讨预防对策。方法随访1998年4月至2003年12月使用SB CharitéⅢ假体进行的人工腰椎间盘置换术患者共65例78个间隙,收集其所有X线片。由独立的2名放射科医师和1名骨科医师,根据M cA fee的评价系统,对术后X线片显示的异位骨化进行分级,测量该节段的活动度,记录各级异位骨化的发生时间并分析其可能的潜在危险因素。结果共有9例患者的10个椎间隙发生了不同程度的异位骨化。Ⅰ级异位骨化(7例)发生于术后平均2.1年,手术节段活动度正常,其中3例于此后2.5年内发展为Ⅱ~Ⅲ级,平均活动度为10°。2例术前已有纤维环钙化的患者,术后2年即发现Ⅲ级异位骨化,平均活动度为9°,但在术后6年发展为Ⅳ级,活动度为0°和4°。9例异位骨化病例中,共有8例发现可能诱发异位骨化的危险因素共11例次,其中术前纤维环钙化2例次,终板损伤5例次,假体下沉2例次,假体植入位置严重偏斜2例次。结论人工腰椎间盘置换术后异位骨化的危险因素有:术前纤维环钙化、术中终板损伤、假体植入位置严重偏斜及术后假体下沉,但大部分椎间隙的活动仍然得到保持。严格掌握手术适应证,预防上述危险因素的发生,可有效减少术后异位骨化的形成。     

脊髓损伤后神经源性异位骨化

神经源性异位骨化（neurogenic heterotopic ossifica?鄄tion, NHO）是在中枢神经损伤患者的关节周围不存在骨的部位有新生骨的形成,其主要原因为脊髓损伤（spinal cord injured,SCI）和外伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）[1]。NHO作为SCI患者的常见并发症之一,发生率为16%～53%[2],进行性发展的NHO会影响SCI患者的关节活动范围,引起康复治疗延迟或影响日常生活活动能力,所以及时明确NHO的发病机制及其影响因素,提高早期诊断率,完善治疗方法具有较好的临床意义。越来越多的学者投身于对NHO的研究和防治,现就SCI后NHO的病理改变、发病机制、临床症状和体征、诊断、治疗及预防进行综述。