石榴多酚对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害的影响

目的 探讨石榴汁中多酚类的抗氧化作用对由慢性脑低灌注引起的认知功能损害的影响. 方法 健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、双侧颈总动脉结扎组(2VO对照组)、双侧颈总动脉结扎+石榴汁组(2VO+PJ组).采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑低灌注大鼠模型,术后1周起假手术组、2VO对照组糖水灌胃,2VO+PJ组石榴汁灌胃,均2 mL/d,共7周.给药结束后应用Moms水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力,新鲜组织取材检测皮层、海马组织MDA含量与SOD活力,Western blotting检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)蛋白表达水平. 结果 与假手术组对比,2VO对照组大鼠的逃离潜伏期明显延长,目标象限探索时间明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);2VO+PJ组目标象限探索时间[(6.18±1.32)s]与2VO对照组[(3.96±1.65)s]比较明显延长,逃离潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组对比,2VO对照组SOD活力明显降低,MDA含量、4-HNE蛋白表达水平明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);2VO+PJ组SOD活力[皮层(19.79±3.34) U/mg prot,海马(20.87±0.77) U/mg prot]比2VO对照组[皮层(15.79±0.39)U/mg prot,海马(18.90±0.81) U/mg prot]明显增加,2VO+PJ组MDA含量[皮层(1.21±0.29) nmol/mg prot,海马(2.31±0.35) nmol/mg prot]比2VO对照组(皮层(1.74±0.42) nmol/mg prot,海马(2.86±0.51)nmol/mg prot]明显降低,2VO+PJ组4-HNE蛋白表达水平比2VO对照组显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 石榴多酚抗氧化作用可减轻慢性脑低灌注引发的氧化应激所导致的认知功能损害.     

痴呆、轻度认知损害的电生理研究进展

痴呆(dementia)是各种原因致使脑功能障碍而产生的获得性、持续性智能障碍综合征.随着人口老龄化的加速,痴呆的早期防治已引起了诸多学者的关注,并成为当今研究的热点之一.     

从血管性痴呆到血管性认知功能损害

本文通过回顾血管性痴呆的提出及争议，引出血管性认知功能损害提出的背景及其必要性，阐述了其诊断标准目前存在的问题及新近的研究进展，旨在通过比较血管性痴呆到血管性认知功能损害定义的演变说明血管性认知功能损害这一定义的重要性，指出寻找血管性认知功能损害特异性的神经心理学表现、影像学特点、生物学标记以及病理学特点将是今后。     

大麻二酚通过调节脑内AMPA受体表达改善痴呆模型大鼠认知损害

目的 观察大麻二酚(CBD)对双侧脑室内注射链脲菌素(STZ)诱导的散发阿尔茨海默病(sAD)大鼠认知功能和脑内AMPA受体表达的影响。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组(S),大麻二酚(CBD)+假手术组(CBD+S),模型组(STZ),CBD+模型组(CBD+STZ)。水迷宫和跳台试验测试大鼠认知功能,western-blot检测大鼠脑内GluR1和GluR2含量。结果 Morris水迷宫试验中与S组比较,STZ组大鼠逃逸潜伏期显著延长(P<0.01),与STZ组比较,CBD+STZ组逃逸潜伏期显著缩短(P<0.01)。跳台试验中,与S组潜伏期和错误次数比较,STZ组潜伏期显著缩短(P<0.01),错误次数显著增加(P<0.01);与STZ组比较,CBD+STZ组潜伏期显著延长(P<0.05),错误次数显著减少(P<0.05)。与STZ组比较,CBD+STZ组大鼠皮质和海马GluR1含量显著降低(P<0.01)(P<0.05)。与STZ组比较,CBD+STZ组大鼠皮质和海马GluR2含量显著降低(P<0.01)(...     

依达拉奉对阿尔茨海默病模型大鼠认知损害的保护作用和脑内Bcl-2表达的影响

目的:观察依达拉奉对双侧脑室内注射链脲菌素(ICV-STZ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认识功能的影响,并探讨其作用机制。方法:48只成年雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组(S)、依达拉奉+假手术组(E+S)、模型组(L)、依达拉奉+制模组(E+L)。Morris水迷宫测试各组大鼠认知功能;比色法检测各组大鼠海马和皮质的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组织化学法检测大鼠海马和皮质的Bcl-2表达。结果: Morris水迷宫测试中,与S组比较,L组大鼠目标象限停留时间显著减少(P＜0.05),潜伏期显著延长(P＜0.05);E+L组比L组目标象限停留时间显著增加(P＜0.05),潜伏期显著缩短(P＜0.05)。E+L组与L组比较,脑内SOD含量显著增加(P＜0.05),MDA含量显著减少(P＜0.05)。免疫组织化学染色显示,与L组比较,E+L组Bcl-2表达阳性率显著增高(P＜0.05)。结论:依达拉奉能够保护STZ诱导的AD模型大鼠的认知损害,其机制可能是改善大鼠脑内氧化应激和减少神经细胞凋亡。     

帕金森病认知功能损害

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）认知功能损害近年来受到人们的关注,PD认知损害严重影响患者的日常生活能力,早期诊断和干预PD认知损害将有助于延缓PD痴呆的发生。本文就PD认知功能损害的发生率、诊断标准及治疗等方面进行简要综述。     

脑小血管病患者伴发非痴呆血管性认知功能损害情况及尼莫地平疗效的研究

目的探讨脑小血管病(cerebral small vessel disease,SVD)不同亚型伴发非痴呆血管性认知功能损害的情况,评价尼莫地平对SVD的疗效。方法选择SVD患者118例,包括52例腔隙灶脑梗死(LI)和66例白质疏松(WML)患者。分别将LI组和WML组患者随机分组为治疗组(基础治疗加尼莫地平治疗)和对照组(基础治疗),进行6个月治疗。治疗前后对所有患者采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智能状态检查表(MMSE)、语义分类流畅测验(动物)、Stroop测验(计算错误数)、画钟试验、积木测验、数字广度顺背测验、数字符号测验、逻辑记忆亚测验和再生亚测验进行认知功能评价,并比较各组患者治疗前后认知功能评分。结果治疗前,LI组患者语义分类流畅测验(动物)、数字符号测验、逻辑记忆亚测验、视觉再生亚测验、MoCA、MMSE评分显著高于WML组患者,Stroop测验得分显著低于WML组患者。经过6个月治疗后,LI组和WML组患者中的对照组治疗前后各项认知功能评分均没有统计学差异(P>0.05)。LI组患者中治疗组MoCA、画钟试验和数字广度顺背测验得分升高,Stroop测验得分下降(均P<0.05);WML组患者中治疗组MoCA、MMSE、画钟试验、数字广度顺背测验和视觉再生亚测验得分升高,Stroop测验得分下降(均P<0.05)。结论 SVD两个亚型伴发非痴呆血管性认知功能损害情况不同,LI患者损害程度比WML患者轻。尼莫地平治疗可较好的改善患者的执行功能、视空间结构能力和注意力。     

卒中后的认知损害

血管性痴呆定义正在重新修订。痴呆的多灶梗死模式和阿尔茨海默模式，常称作是多灶梗死性痴呆。这一称谓正在被更广泛的概念即血管性认知损害所取代。概念的演变反映了对构成这种复杂综合征基础的致病机制更为深刻的理解。作为这一修订工作的结果，在过去的25年中，新的诊断标准已经确立，并且导致了关于精确的定义和有限互动评价可靠性的新问题。临床医生和调查所选择的血管性痴呆的特异诊断标准，对流行病学、疾病的治疗和保健经济评价都有较大影响。     

血管性痴呆的常用认知功能评价量表

血管性痴呆(VaD)在临床上定义为由脑血管疾病造成的脑部损伤所致的获得性智力损害[1]。普遍认为,血管性病变是造成痴呆的第二大类原因,仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)[2]。VaD的特点是,起病突然,病情呈阶梯性恶化,早期功能缺陷呈斑片状分布,有局灶性神经症状和体征。大多数学者将VaD分为以下几种病理类型[1]:(1)多发性梗死性痴呆(MID);(2)单发性梗死性痴呆;(3)小血管疾病引起的痴呆;(4)低灌注性痴呆;(5)出     

轻度认知功能损害的研究现状和展望

轻度认知功能损害(MCI)正在成为老化和痴呆的早期诊断和防治研究中的极为活跃的领域。研究和识别MCI，有助于发现具有最佳干预时机的个体，为老年性痴呆的防治提供一个最佳的治疗时间窗。目前MCI的研究中存在着诸多问题，限制了研究的深入和研究结果的可比性。本就MCI近些年在神经病理学、神经影像学、神经生物学、神经心理学方面的研究现状和当前MCI研究中存在的若干问题及展望进行综述，以期为进一步研究提供参考。     

Effects of MCI-186 on intracellular calcium ion concentration and membrane fluidity of hippocampal neurons in a rat model of Alzheimer's disease

The present study observed the effects of MCI-186 on the intracellular calcium ion concentra-tion ([Ca2+]i) and membrane fluidity of hippocampal neurons in Alzheimer’s disease (AD) model rats to validate the neuroprotective effects of MCI-186.Compared with normal and sham-operated rats,the escape latency was obviously prolonged,spanning platform times were obviously reduced,[Ca2+]i was increased,and microviscosity η value was increased in AD rats.MCI-186 at 0.5 mg/mL and 0.2 mg/mL obviously shortened escape latency,increased spanning platform times and decreased [Ca2+]i and microviscosity η values in AD rats at 7 and 17 days after induction of the model.The differences in the above-mentioned indices between normal and MCI-186-treated rats were statistically significant.MCI-186 at 0.2 mg/mL yielded better curative effects than 0.5 mg/mL MCI-186.These findings suggest that MCI-186 improves learning and memory abilities in AD rats by decreasing [Ca2+]i and increasing membrane fluidity of hippocampal neurons.     

Vascular aspects of cognitive impairment and dementia

Hypertension and stroke are highly prevalent risk factors for cognitive impairment and dementia. Alzheimer''s disease (AD) and vascular dementia (VaD) are the most common forms of dementia, and both conditions are preceded by a stage of cognitive impairment. Stroke is a major risk factor for the development of vascular cognitive impairment (VCI) and VaD; however, stroke may also predispose to AD. Hypertension is a major risk factor for stroke, thus linking hypertension to VCI and VaD, but hypertension is also an important risk factor for AD. Reducing these two major, but modifiable, risk factors—hypertension and stroke—could be a successful strategy for reducing the public health burden of cognitive impairment and dementia. Intake of long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acids (LC-n3-FA) and the manipulation of factors involved in the renin–angiotensin system (e.g. angiotensin II or angiotensin-converting enzyme) have been shown to reduce the risk of developing hypertension and stroke, thereby reducing dementia risk. This paper will review the research conducted on the relationship between hypertension, stroke, and dementia and also on the impact of LC-n3-FA or antihypertensive treatments on risk factors for VCI, VaD, and AD.     

艾地苯醌治疗非痴呆型血管认知功能障碍患者的临床观察

目的:观察艾地苯醌治疗慢性脑供血不足致非痴呆型血管性认知功能障碍患者的临床疗效.方法:将52例病例随机分为两组.两组患者均以银杏叶片作为基础用药常规辅助治疗,治疗组同时加用艾地苯醌治疗,两组用药疗程均为12周.结果:治疗后治疗组简易智能量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分均明显提高;事件相关电位P300潜伏期缩短,与治疗前比较,差异有统计学意义,且加用艾地苯醌治疗组优于对照组.结论:艾地苯醌治疗慢性脑供血不足致非痴呆型血管性认知功能障碍疗效优于常规治疗.     

非痴呆型血管性认知障碍的磁共振波谱成像研究进展

血管性认知障碍（VCI）目前已成为老年人认知障碍的主要病因,其中,非痴呆型血管性认知障碍（VCIND）是VCI的初期阶段,具有可逆性。近年来,磁共振波谱（MRS）以其高分辨率、无创的特点,越来越广泛地应用于临床,成为了研究的热点。目前研究表明,VCIND患者的认知损害包括执行功能、视空间、感知功能、记忆力等几乎所有的主要认知域。MRS与认知量表的联合应用可提高VCIND的临床诊断的准确率。VCIND患者额叶、颞叶NAA/Cr降低较为明确,而丘脑仍需进一步研究。Cho在VCIND患者脑组织中的变化研究结果不甚一致。另外,MRS在M-aMCI与VCIND的鉴别中可起到重要的作用。关于VCIND的研究尚存在诸多问题,且结果差异较大,尚需进一步研究。