大麻二酚通过调节脑内AMPA受体表达改善痴呆模型大鼠认知损害

目的 观察大麻二酚(CBD)对双侧脑室内注射链脲菌素(STZ)诱导的散发阿尔茨海默病(sAD)大鼠认知功能和脑内AMPA受体表达的影响。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组(S),大麻二酚(CBD)+假手术组(CBD+S),模型组(STZ),CBD+模型组(CBD+STZ)。水迷宫和跳台试验测试大鼠认知功能,western-blot检测大鼠脑内GluR1和GluR2含量。结果 Morris水迷宫试验中与S组比较,STZ组大鼠逃逸潜伏期显著延长(P<0.01),与STZ组比较,CBD+STZ组逃逸潜伏期显著缩短(P<0.01)。跳台试验中,与S组潜伏期和错误次数比较,STZ组潜伏期显著缩短(P<0.01),错误次数显著增加(P<0.01);与STZ组比较,CBD+STZ组潜伏期显著延长(P<0.05),错误次数显著减少(P<0.05)。与STZ组比较,CBD+STZ组大鼠皮质和海马GluR1含量显著降低(P<0.01)(P<0.05)。与STZ组比较,CBD+STZ组大鼠皮质和海马GluR2含量显著降低(P<0.01)(...     

依达拉奉对阿尔茨海默病模型大鼠认知损害的保护作用和脑内Bcl-2表达的影响

目的:观察依达拉奉对双侧脑室内注射链脲菌素(ICV-STZ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认识功能的影响,并探讨其作用机制。方法:48只成年雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组(S)、依达拉奉+假手术组(E+S)、模型组(L)、依达拉奉+制模组(E+L)。Morris水迷宫测试各组大鼠认知功能;比色法检测各组大鼠海马和皮质的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组织化学法检测大鼠海马和皮质的Bcl-2表达。结果: Morris水迷宫测试中,与S组比较,L组大鼠目标象限停留时间显著减少(P＜0.05),潜伏期显著延长(P＜0.05);E+L组比L组目标象限停留时间显著增加(P＜0.05),潜伏期显著缩短(P＜0.05)。E+L组与L组比较,脑内SOD含量显著增加(P＜0.05),MDA含量显著减少(P＜0.05)。免疫组织化学染色显示,与L组比较,E+L组Bcl-2表达阳性率显著增高(P＜0.05)。结论:依达拉奉能够保护STZ诱导的AD模型大鼠的认知损害,其机制可能是改善大鼠脑内氧化应激和减少神经细胞凋亡。     

依达拉奉对脑缺血大鼠内源性神经干细胞的影响

背景：依达拉奉 (MCI-186)是一种新型自由基清除剂,已证实其能减轻急性脑梗死后的脑组织水肿、具有神经保护作用。 目的：探讨自由基清除剂MCI-186对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞的作用。 方法：Longa法构建SD大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,分两组在动脉阻塞后立即开始予MCI-186或磷酸盐缓冲液治疗,在术后1,3 d和7 d,动态测定缺血周边脑组织丙二醛的含量以及脑源性神经生长因子蛋白和mRNA的表达,以及缺血脑区域Nestin阳性细胞Caspase-3阳性细胞表达,同时进行神经功能测定。 结果与结论：与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组脑组织丙二醛水平明显升高,MCI-186治疗后明显降低(P均< 0.01);磷酸盐缓冲液组缺血后1 d,MCI-186组缺血后1,3 d脑源性神经生长因子 mRNA和蛋白的表达明显升高(P < 0.01)。缺血后 3 d和7 d MCI-186组Nestin阳性细胞明显高于磷酸盐缓冲液组(P < 0.05),Caspase-3阳性细胞显著低于磷酸盐缓冲液组 (P < 0.05)。缺血后7 d MCI-186组神经功能明显优于磷酸盐缓冲液组。结果提示,MCI-186能抑制脂质过氧化,增加缺血脑组织的脑源性神经生长因子分泌,保护神经干细胞,减少细胞凋亡。     

石榴多酚对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害的影响

目的 探讨石榴汁中多酚类的抗氧化作用对由慢性脑低灌注引起的认知功能损害的影响. 方法 健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、双侧颈总动脉结扎组(2VO对照组)、双侧颈总动脉结扎+石榴汁组(2VO+PJ组).采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑低灌注大鼠模型,术后1周起假手术组、2VO对照组糖水灌胃,2VO+PJ组石榴汁灌胃,均2 mL/d,共7周.给药结束后应用Moms水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力,新鲜组织取材检测皮层、海马组织MDA含量与SOD活力,Western blotting检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)蛋白表达水平. 结果 与假手术组对比,2VO对照组大鼠的逃离潜伏期明显延长,目标象限探索时间明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);2VO+PJ组目标象限探索时间[(6.18±1.32)s]与2VO对照组[(3.96±1.65)s]比较明显延长,逃离潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组对比,2VO对照组SOD活力明显降低,MDA含量、4-HNE蛋白表达水平明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);2VO+PJ组SOD活力[皮层(19.79±3.34) U/mg prot,海马(20.87±0.77) U/mg prot]比2VO对照组[皮层(15.79±0.39)U/mg prot,海马(18.90±0.81) U/mg prot]明显增加,2VO+PJ组MDA含量[皮层(1.21±0.29) nmol/mg prot,海马(2.31±0.35) nmol/mg prot]比2VO对照组(皮层(1.74±0.42) nmol/mg prot,海马(2.86±0.51)nmol/mg prot]明显降低,2VO+PJ组4-HNE蛋白表达水平比2VO对照组显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 石榴多酚抗氧化作用可减轻慢性脑低灌注引发的氧化应激所导致的认知功能损害.     

自由基清除剂对癫痫大鼠海马组织Fyn的亚硝基化影响

目的研究自由基清除剂对癫痫大鼠海马组织Fyn的亚硝基化影响,并探讨其变化的可能机制。方法 SD大鼠随机分为癫痫对照组(saline组)、癫痫组(KA组)和药物对照组(KA+saline组)及MCI-186组(KA+MCI-186组)。采用脑室注射海人酸制作大鼠癫痫模型。海马组织匀浆,取蛋白样品用抗Fyn抗体作免疫沉淀,然后用抗-SNO-Cys抗体做免疫印迹,检测Fyn巯基亚硝基化。结果 Fyn的亚硝基化水平癫痫组和药物对照组增加(P0.05),MCI-186组较药物对照组降低(P0.05),Fyn的蛋白表达各组间差异无显著性(P0.05)。结论自由基清除剂可能通过抑制癫痫诱导海马组织Fyn的巯基亚硝基化,调节NMDA受体NR2B亚基磷酸化,进而调节NMDA受体通道功能,对神经元起保护作用。     

促红细胞生成素对血管性痴呆模型大鼠认知功能、脑保护作用及海马α-微管蛋白表达的影响

目的 研究促红细胞生成素(Epo)对血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能、脑保护作用和海马α-微管蛋白(tubulin)表达的影响.方法 用"两血管阻断 硝普钠降压"法建立大鼠VD模型,并给予Epo腹腔注射治疗,采用Morris水迷宫试验检测大鼠的认知功能,Nissle染色、α-tubulin免疫组化染色观察细胞形态和Western blot法检测海马α-tubulin表达水平.并与VD大鼠及假手术组大鼠比较.结果 与VD组比较,Epo组大鼠水迷宫试验逃避潜伏期明显缩短(除试验第1 d)(均P＜0.05);海马神经元形态规则,尼氏小体数量多,α-tubulin阳性轴突数多,α-tubulin含量显著升高(P＜0.05).而Epo组与假手术组水迷宫试验逃避潜伏期及海马α-tubulin含量差异无统计学意义.结论 Epo可改善VD大鼠的认知功能,减轻缺血性脑损害,促进海马α-tubulin的表达.     

能量限制对APP/PS1双转基因大鼠脑内Aβ的影响

目的探讨能量限制(CR)对APP/PS1双转基因大鼠脑内Aβ的影响,并探讨其可能的机制。方法将24只5月龄APP/PS1双转基因痴呆大鼠随机分为对照组、CR-1组、CR-2组,分别给予自由进食、正常进食量的80%及70%饲养4w,通过Morris水迷宫测试认知能力及免疫组织化学染色观察脑内Aβ阳性细胞数。结果在Morris水迷宫测试在定位航行实验第5天,CR-2组大鼠的逃避潜伏期较对照组明显缩短(P0.05),穿越平台次数明显增多(P0.05);而CR-1组较对照组无显著差异(P0.05)。CR-2组海马区的Aβ阳性细胞数低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);而CR-1组较对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论 70%的CR可以改善APP/PS1双转基因大鼠的认知能力,其机制可能与减少大鼠脑内Aβ的沉积有关。     

半乳糖凝集素-3在大鼠精神分裂症发病机制中的作用

目的探究半乳糖凝集素-3 (Galectin-3)介导的脑源性神经营养因子(brain-derived neurtrophicfactor,BDNF)/酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)通路在大鼠精神分裂症发病机制中的作用。方法将24只大鼠随机分为模型(M)组(n=12)和对照(C)组(n=12),使用MK-801诱导M组建立大鼠精神分裂症模型,C组给予等量生理盐水。1周后,采用旷场和强迫游泳实验评估大鼠行为变化,Morris水迷宫实验检测认知功能,免疫组化测定脑组织Galectin-3和BDNF表达,western blotting和RT-PCR法检测海马Galectin-3、BDNF和TrkB蛋白含量及mRNA水平变化。结果 M组大鼠和C组比较,穿越格数减少(23.25±3.09 vs. 55.25±6.13,P0.001),游泳不动时间延长[(122.50±6.95)s vs.(89.00±6.68)s,P0.001]。水迷宫实验显示M组逃避潜伏期时间高于C组[(26.36±4.62)s vs.(14.64±3.72)s],穿越平台次数也低于C组(2.75±0.96 vs. 8.25±1.26),差异均有统计学意义(P0.001)。M组大鼠海马区Galectin-3蛋白含量(0.83±0.04 vs. 0.34±0.05)及mRNA水平(3.79±0.82 vs. 1.02±0.12)较C组上调,BDNF与TrkB蛋白含量(0.40±0.05 vs. 0.77±0.04;0.24±0.06 vs. 0.52±0.06)及mRNA水平(0.46±0.09 vs. 1.01±0.07;0.37±0.04 vs. 1.02±0.24)降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论精神分裂症大鼠海马组织中Galectin-3高表达,精神分裂症BDNF/TrkB功能异常、海马神经元损伤可能与其过度表达有关。     

低剂量伽玛刀照射对癫痫模型大鼠癫痫发作及认知功能的影响

目的观察低剂量伽玛刀照射对癫痫大鼠的抗癫痫作用及对认知功能的影响。方法根据动物是否致痫及接受伽玛刀照射,将60只大鼠分为4组:①正常对照组;②伽玛刀对照组;③戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)组;④PTZ+伽玛刀组。腹腔连续注射PTZ制备癫痫大鼠模型,以双侧额叶为照射靶区对大鼠进行低剂量伽玛刀照射,边缘剂量为15Gy。观察并记录各组大鼠伽玛刀照射前、后的癫痫发作情况及脑电图变化,并于伽玛刀照射后12周,应用Morris水迷宫评测各组大鼠学习和记忆功能。结果与PTZ组大鼠比较,PTZ+伽玛刀组大鼠经低剂量伽玛刀照射后,于8～12周时,发作程度明显减轻,癫痫波发放的潜伏期延长,频率显著减少(P0.05)。在Morris水迷宫试验中,与正常对照组比较,PTZ组大鼠搜索策略变差,寻找平台逃避潜伏期时间显著延长,游泳距离增加,穿越平台的次数及在原平台象限的游泳时间的百分率减少(P0.05);而与PTZ组相比,PTZ+伽玛刀组搜索策略明显改善,寻找平台逃避潜伏期时间缩短,游泳距离减少,穿越平台的次数及在原平台象限的游泳时间的百分率明显增加(P0.05)。结论 PTZ致痫大鼠认知功能明显受损,低剂量伽玛刀照射在控制大鼠癫痫发作的同时,可改善认知功能。     

GCDH^-/-大鼠海马氧化应激损伤机制研究

目的探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH^-/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。方法4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组:野生型标准饮食(WT)组(n=6)、纯合子标准饮食(GCDH^-/-)组(n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组(n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH^-/-+Lys)组(n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组(n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH^-/-+Lys+VE)组(n=12)。WT组和GCDH^-/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料),余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料,自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH^-/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次,其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织,通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变;ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性;Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。结果(1)一般情况:GCDH^-/-+Lys组大鼠存活比例为9/13,GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始,GCDH^-/-+Lys组、GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)应激指标检测结果:与WT组相比,GCDH^-/-+Lys组和GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与WT组比较,GCDH^-/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱,GSH含量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);与GCDH^-/-+Lys组比较,GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强,GSH含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验结果:与WT组比较,GCDH^-/-+Lys组和GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与GCDH^-/-+Lys组比较,GCDH^-/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高赖氨酸饮食GCDH^-/-大鼠海马存在氧化应激损伤,其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关;维生素E可降低P38表达,减轻氧化应激损伤。     

慢性脑低灌注对2型糖尿病模型大鼠空间学习记忆能力的影响及胆碱能神经元损伤的机制探讨

目的探讨2型糖尿病（DM）是否加重慢性脑低灌注（CCH）大鼠胆碱能神经元及空间学习记忆能力损伤。方法SD大鼠24只,随机分为4组（均n=6）：①对照组（正常饮食＋假手术）;②DM组[高脂饮食＋链脲佐菌素（STZ）];③CCH组[正常饮食＋双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO）];④DM-CCH组（高脂饮食＋STZ＋2-VO）。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;免疫组化学法检测海马区乙酰胆碱转移酶（CHAT）阳性细胞表达和免疫印迹法检测海马ChAT相对表达量。结果DM＋CCH组逃避潜伏期与对照组比较明显延长,第2-4天（P〈0．001）、第5天（P〈0．01）;目标象限时『目】百分比明显低干对照组（P〈0．01）、DM组（P〈0．05）和CCH组（尸〈O．05）。DM＋CCH组海马区ChAT阳性细胞表达明显减少,ChAT相对表达量较对照组显著减少（P〈0．01）、DM组（P〈0．05）和CCH组（P〈0．05）显著减少。结论DM可加重CCH大鼠的空间学习记忆能力障碍,可能与海马区胆碱能神经元损伤有关。     

难治性精神分裂症患者治疗前后感觉门控P50的变化

目的探讨难治性精神分裂症患者治疗前后感觉门控P50的变化特点。方法采用配对听觉条件（s1）、测试（S2）刺激范式,对36例难治性精神分裂症患者进行听觉诱发电位P50检测,测量P50的潜伏期、波幅,并与32例健康被试（对照组）进行比较。结果（1）与对照组比较,患者组S1潜伏期显著延迟,波幅显著降低（P〈0．05）;S2潜伏期和波幅差异无统计学意义（P〉0．05）;s2／s1显著升高（P〈0．05）。（2）与治疗前（8Z．21±8．59）比较,患者组治疗6周后PANSS得分（37．00±6．86）显著降低（t=16．81,P〈0．05）。（3）与治疗前比较,治疗后S1潜伏期显著缩短,波幅显著升高（P〈0．05）,S2潜伏期、波幅差异均无统计学意义（P〉0．05）,S2／S1显著降低（P〈0．05）;与对照组比较,$2／S1仍显著偏高（P〈0．05）。结论难治性精神分裂症患者感觉门控抑制能力有缺陷,提示P50比率可能是难治性精神分裂患者的一个潜在的素质性生物学标记。     

马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死的疗效分析

目的 探讨马来酸桂哌齐特在辅助治疗急性脑梗死中的应用价值.方法 选择我院2011-03-2013-03收治的急性脑梗死患者80例,按不同治疗方式随机均分为对照组（常规治疗辅以血栓通）和实验组（常规治疗辅以马来酸桂哌齐特）,对2组患者的治疗效果进行比较.结果 实验组总有效率82.5%,明显高于对照组的55.0%（P＜0.05）;实验组治疗14 d后神经功能缺损评分均明显低于对照组（P＜0.05）;2组患者经治疗14 d后的血浆纤维蛋白原水平比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死效果显著,能明显改善患者神经功能,值得临床推广应用.     

老年抑郁症和阿尔茨海默病的事件相关电位P300及关联性负变研究

目的探讨老年抑郁症(GD)和阿尔茨海默病(AD)患者的事件相关电位P300及关联性负变(CNV)变异。方法应用美国Nicolet Bravo脑诱发电位仪记录35例GD患者(GD组)、40例AD患者(AD组)和39例健康老年者(对照组)的P300和CNV,对3组研究对象的P300和CNV进行比较。结果 1 3组P2、N2潜伏期和P3波幅之间差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,AD组P2潜伏期、N2潜伏期延长(P0.05);GD组N2潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05),P3波幅均降低(P0.05)。AD组与GD组比较,AD组N2潜伏期延长(P0.05),P3波幅较GD组低,差异有统计学意义(P0.05)。2 3组M2潜伏期、M1波幅及反应时间(RT)之间的差异有显著统计学意义(P0.01)。与对照组比较,AD组M2潜伏期明显延长,差异有显著统计学意义(P0.01),AD组与GD组M1波幅均降低,差异有统计学意义(P0.05),RT均延长,差异有显著统计学意义(P0.01)。AD组与GD组比较,AD组M2潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05),RT延长更明显,差异有显著统计学意义(P0.01)。结论 P300、CNV可作为反映GD和AD患者认知功能障碍的客观生理指标,对GD和AD诊断有一定的参考价值。     

特发性多发性肌炎外周血淋巴细胞共刺激分子表达的研究

目的观察特发性多发性肌炎患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD28、CD152、CD80、CD86表达,进一步分析共刺激分子与疾病的关系。方法研究分三组,即健康对照者（HC,n=5）、特发性多发性肌炎组（IPM,n=8）和肌营养不良组（MD,n=8）,后两组患者均经肌肉活检酶组织化学确诊。三组患者均通过流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD4、CD8、CD4＋CD28＋、CD8＋CD28＋、CD152、CD80、CD86表达,并计算出CD4＋CD28-、CD8＋CD28-表达。结果与HC组比较,IPM组CD4＋CD28＋表达降低（31.9±6.6 vs 39.5±6.9,P〈0.05）,其所占CD4＋T细胞的百分率亦明显下降（92.2%±6.2% vs 98.1%±0.7%,P〈0.05）,与之相反的是CD4＋CD28-表达明显升高（2.0±1.8 vs 0.6±0.2,P〈0.05）。IPM组CD4、CD8表达及CD8＋CD28＋/CD8百分比与HC组无明显差异,CD8＋CD28-表达则呈上升趋势。IPM组CD152较HC组明显升高（18.5±13.8 vs 7.1±1.2,P〈0.05）,各组间CD80表达无明显差异,CD86以IPM组最高（6.8±1.9 vs 4.6±1.7,P〈0.05）。结论IPM患者外周血CD4阳性的T细胞表面的CD28表达下降,但CD152和CD86表达升高。     

芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者事件相关电位P300的影响

目的 评价芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者认知功能的影响.方法 将本院70例焦虑症患者按随机数字表法分两组,中药组(35例)给予芪参复康胶囊,西药组(35例)给予丁螺环酮.两组患者于治疗前、治疗后6周进行HAMA评定及P300检查,另选36名健康志愿者(对照组)行P300检查.分析两组患者治疗前后对认知功能的影响.结果 (1)与治疗前相比,治疗后HAMA评分中药组[(27.4±5.4)分vs.(5.2±2.2)分]和西药组[(27.2±6.2)分vs.(6.7±2.6)分]均降低(P＜0.05),且中药组HAMA减分率高于西药组[(80.7±4.5)％vs.(75.4±5.1)％,P＜0.05].(2)与治疗前相比,两组治疗后P3潜伏期均缩短[中药组:(382.1±76.8)ms vs.(292.1±70.4)ms,P＜0.05;西药组:(384.6±73.6)ms vs.(323.6±61.1)ms,P＜0.05],N2、P3波幅均升高[中药组:N2(3.6±1.7)μVvs.(5.8±2.1)μV,P3(6.2±2.3)μV vs.(9.8±2.2)μV,P＜0.05;西药组:N2(3.5±1.6)μV vs.(4.0±1.4)μV,P3(6.3±2.1)μV vs.(7.8±2.7)μV,P＜0.05].(3)与对照组相比,治疗前中药组、西药组P3潜伏期均延迟,N2、P3波幅均降低(P＜0.05);治疗后中药组P3潜伏期及N2、P3波幅差异无统计学意义(P＞0.05),西药组P3潜伏期及N2、P3波幅仍偏低(P＜0.05).结论 芪参复康胶囊、丁螺环酮治疗均可缓解焦虑症临床症状及改善其认知功能,而芪参复康胶囊提高患者信息加工的感知觉识别与编码的疗效优于丁螺环酮.     

老年慢性脑供血不足认知障碍的研究

目的 分析老年性慢性脑供血不足(CCCI)蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及P300改变的特点,以期提高对CCCI认知功能受损的诊断水平.方法 使用MoCA对22例住院老年CCCl患者及16例对照组进行认知功能测定.使用肌电-诱发电位仪的oddball程序检测患者及对照组的P300.结果 老年CCCI组MoCA评定总分低于对照组,差异显著(18.23±1.8 vs 22.19±5.96,P＜0.05)对各项得分分析显示,主要表现在视空间与执行功能和记忆两项差异显著(2.18±0.66 vs 2.62±1.15,P＜0.05;2.64±0.66 vs 3.44±1.15,P＜0.05).老年CCCI组P300峰潜伏期较对照组明显延长(445.45±37.5)ms vs(336.38±16.50)ms,P＜0.01.结论 老年CCCI患者认知功能受损,主要表现在视空间与执行功能和记忆受损较为突出,老年CCCl患者P300峰潜伏期延长反映认知功能受损.MoCA和P300是评估老年CCCI患者认知功能简单有效的方法.     

首发精神分裂症执行功能异常的心理生理机制

目的探讨首发精神分裂症患者大脑执行功能的缺陷机制。方法采用病例对照研究，选取年龄、性别、文化程度等匹配的精神分裂症患者组和对照组各30例。被试接受Go／Nogo测验，同时记录事件相关脑电位N2、P3的波幅和潜伏期及行为学数据。结果精神分裂症组Nogo反应错误数（12±9）高于对照组（8±5），Go反应时（372±79）Ins明显长于对照组（320±63）ms，差异均有统计学意义（f分别为2．13，2．81；P〈0．05）；重复测量方差分析，发现组别的主效应（F1,58=7．13，P〈0．01）以及组别与组块之间的交互效应（F1,58=6．14，P〈0．05）均有统计学意义；精神分裂症组Fz电极Nogo-N2波幅（6．64±3．29）／LV比对照组（9．45±6．71）μV降低，Nogo-P3波幅（7．93±6．81）μV也比对照组下降（10．69±5．24）μV，差异均有统计学意义（t分别为2．06，2．89；P〈0．05）。Nogo-P3波幅在组别与组块之间的交互效应有统计学意义（F1,58=5．28，P〈0．05）。结论首发精神分裂症患者存在执行功能缺陷，反应时及Nogo-N2、P3可能可作为精神分裂症早期诊断指标。     

糖皮质激素对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴Ca~(2+)/CaMPKⅡ的影响

目的研究糖皮质激素醋酸可的松对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)游离钙(Ca2+)及钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)的影响。方法用流式细胞仪及钙荧光探针Flou-3/AM来测定细胞中的Ca2+,通过液体闪烁仪测定γ-32P-ATP参入反应底物的摩尔数,用来表示蛋白激酶的活性。结果醋酸可的松组大鼠下丘脑细胞[Ca2+]i荧光强度为129.32±17.74,显著高于对照组60.65±10.64,P<0.05。而醋酸可的松组大鼠下丘脑、肾上腺组织中CaMPKⅡ活性分别为14.07+3.15和3.87+1.47(nmolPi.min-1.mg-1protein),与对照组的7.91+3.2和2.23+0.52(nmolPi.min-1.mg-1protein)相比显著升高,差异有统计学意义,P<0.001。结论糖皮质激素对下丘脑-垂体-肾上腺轴的调控作用与Ca2+、CaMPKⅡ密切相关。     

不同温度对谷氨酸诱发原代培养皮质神经元损伤的保护机制

目的探讨不同温度对谷氨酸诱发皮质神经元损伤的保护机制。方法体外培养新生24 h内Wistar大鼠的皮质神经元,毒性剂量的谷氨酸(200μmol·L-1)诱致皮质神经元损伤,随机分为37℃组(常温)和33℃组(亚低温),两组再根据谷氨酸持续作用时间点(10 min,3 h,6 h,24 h)分为4个亚组,标记为T1,T2,T3,T4。两组细胞均在损伤后24 h,通过激光扫描共聚焦显微镜测量细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)、线粒体内Ca2+浓度([Ca2+]m)及线粒体跨膜电位(ΔΨm)。结果 37℃组和33℃组的[Ca2+]i及[Ca2+]m均随损伤时间的延长而显著性增加,同时伴有ΔΨm显著下降(P0.05);33℃组较37℃组[Ca2+]i及[Ca2+]m的增加明显减少,同时显著减低ΔΨm下降幅度(P0.05)。结论 33℃可抑制谷氨酸诱发皮质神经元损伤时的[Ca2+]m内流,减少[Ca2+]m,维持ΔΨm。