稳斑方对模型兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的 观察稳斑方对动脉粥样硬化(AS)模型兔斑块稳定性的影响.方法 56只日本大耳白兔随机分成空白组、模型组、他汀组和稳斑方组,每组14只.喂食高脂饲料12周建立兔动脉粥样硬化模型,造模成功后他汀组和稳斑方组分别开始给予相应药物,8周后处死.检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;取主动脉病理切片,观察斑块面积、脂质核心面积、内膜及中膜厚度、纤维帽厚度.结果 稳斑方组血清TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P＜0.01),而各组HDL-C水平的差异无统计学意义.与模型组比较,稳斑方组主动脉斑块面积、脂质核心面积、内膜厚度、内膜/中膜厚度均减少(P<0.01),而纤维帽厚度、纤维帽厚度/脂质核心面积则升高(P<0.01).结论 稳斑方能降低血脂水平改善斑块内部结构,对稳定AS斑块有良好疗效.     

暖心康抑制内皮间充质转化减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并动脉粥样硬化小鼠斑块形成

目的 探讨暖心康（毛冬青、红参）通过抑制内皮间充质转化 （EndMT） 减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征 （OSAHS） 合并动脉粥样硬化 （AS） 小鼠斑块形成的作用及机制。方法 将雄性 ApoE-/- 小鼠随机分为 6 组： 对照组、模型组、阿托伐他汀组 （2.6 mg·kg-1 ） 以及暖心康低、中、高剂量组 （生药量 3.5、7.0、14.0 g·kg-1 ） ,每 组 8 只。采用将小鼠长期在睡眠期间暴露于慢性间歇性缺氧 （CIH） 环境,联合高脂饲料喂养,复制 OSAHS 合 并 AS 小鼠模型。采用油红 O 染色法观察小鼠主动脉内壁斑块形成情况;Masson 三色染色法评估小鼠主动脉根 部粥样斑块的胶原含量;免疫荧光法检测主动脉斑块中内皮细胞标志物 CD31 及 EndMT 标志物 Vimentin 的表 达情况;ELISA 法测定血脂水平;qPCR 法检测主动脉组织中 EndMT 标志物 α-SMA、Cdh2 mRNA 表达水平。 结果 与对照组比较,模型组小鼠的主动脉粥样斑块面积显著增加 （P＜0.01） ,主动脉根部斑块胶原沉积面积 显著增加 （P＜0.01） ;斑块处 CD31 阳性表达细胞数量显著减少 （P＜0.01） ,Vimentin 阳性表达细胞数量显著增 多 （P＜0.01） ;血清甘油三酯 （TG） 、总胆固醇 （T-CHO） 、低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C） 水平显著升高 （P＜ 0.01） ,高密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C） 水平显著降低 （P＜0.01） ;主动脉组织中 α-SMA、Cdh2 mRNA 表达水平 显著升高 （P＜0.01） 。与模型组比较,暖心康各给药组的主动脉粥样斑块面积均显著减少 （P＜0.05,P＜0.01） , 主动脉根部粥样斑块的胶原沉积面积均明显缩小 （P＜0.05,P＜0.01） ;暖心康高剂量组小鼠斑块处 CD31 阳性 表达细胞数量明显增加 （P＜0.05） ,暖心康中、高剂量组小鼠斑块处 Vimentin 阳性表达细胞数量明显减少 （P＜ 0.05,P＜0.01） ;暖心康高剂量组小鼠的血清 TG 水平显著降低 （P＜0.01） ,暖心康各给药组小鼠的血清 T-CHO、 LDL-C 水平显著降低 （P＜0.05,P＜0.01） ,暖心康中、高剂量组小鼠的血清 HDL-C 水平显著升高 （P＜0.01） ; 暖心康各给药组小鼠主动脉组织中 α-SMA、Cdh2 mRNA 表达水平显著降低 （P＜0.01） 。结论 暖心康可以有效 减轻 OSAHS 合并动脉粥样硬化小鼠的斑块形成,可能与其抑制 EndMT,减少胶原纤维形成有关。     

地奥心血康联合辛伐他汀对动脉粥样硬化小鼠的影响及机制研究

目的 探讨地奥心血康 （以下简称心血康） 联合辛伐他汀对动脉粥样硬化 （AS） 小鼠的影响及机制。方法 将 8 只 C57BL/6J 小鼠作为对照组,将 32 只 ApoE-/- 小鼠随机分为模型组、心血康组 （160 mg·kg-1 ） 、辛伐他汀组 （1.3 mg·kg-1 ） 及联合治疗组 （心血康 160 mg·kg-1 +辛伐他汀 1.3 mg·kg-1 ） ,每组 8 只。对照组给予常规饲料喂养, 其余 4 组均给予高脂饲料喂养。同时,各给药组均按照上述剂量灌胃给药,灌胃体积为 10 mL·kg-1 ,每天 1 次, 持续 18 周。给药结束后,检测血清总胆固醇 （TC） 、甘油三酯 （TG） 、低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C） 、高密度脂 蛋白胆固醇 （HDL-C） 水平;采用油红 O 染色法观察小鼠主动脉斑块形成及肝脏脂质聚集情况;ELISA 法检测 血清前蛋白转化酶枯草溶菌素 9 （PCSK9） 水平;qRT-PCR 及 Western Blot 法检测肝脏组织 LDLR、HNF1α、 SREBP2 mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1） 与对照组比较,模型组小鼠的血清 TC、TG、LDL-C 水平显著升 高 （P＜0.01） ,HDL-C 水平显著降低 （P＜0.01） ;主动脉根斑块面积百分比、主动脉全体斑块面积百分比、肝 脏脂滴面积百分比均显著升高 （P＜0.01） ;肝脏组织中 LDLR mRNA 及蛋白表达水平显著降低 （P＜0.01） ,血清 PCSK9 水平显著升高 （P＜0.01） ;肝脏组织中 HNF1α、SREBP2 mRNA 及蛋白表达水平均明显升高 （P＜0.05, P＜0.01） 。 （2） 与模型组比较,心血康组及联合治疗组小鼠的血清 TC、TG、LDL-C 水平明显降低 （P＜0.05, P＜0.01） ,HDL-C 水平明显升高 （P＜0.05） ;辛伐他汀组小鼠血清 LDL-C 水平显著降低 （P＜0.01） ;心血康组 及联合治疗组小鼠的主动脉根斑块面积百分比、主动脉全体斑块面积百分比明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） ,各 给药组小鼠的肝脏脂滴面积百分比均显著降低 （P＜0.01） ;心血康组及联合治疗组小鼠肝脏组织中 LDLR 蛋白 表达水平明显升高 （P＜0.05） ,血清 PCSK9 水平明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） ,肝脏组织中 HNF1α、SREBP2 mRNA 及蛋白表达水平均明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） 。 （3） 与辛伐他汀组比较,联合治疗组小鼠血清 HDL-C 水平明显升高 （P＜0.05） ;主动脉根斑块面积百分比、肝脏脂滴面积百分比均明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） ;肝脏组织中 LDLR 蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,血清 PCSK9 水平显著降低（P＜0.01）;肝脏组织中 HNF1α 蛋白及 SREBP2 mRNA 表达水平均明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） 。结论 心血康可能通过抑制 SREBP2 及 HNF1α 表达,调节 PCSK9/LDLR 信号途径,从而发挥对辛伐他汀降脂及抗 AS 作用的协同增效作用。     

苜蓿总皂苷提取物抗动脉粥样硬化和降血脂的实验研究

目的 观察苜蓿总皂苷提取物抗大鼠动脉粥样硬化和降血脂作用.方法 该实验采用高脂饲料、血管壁钙超载、内皮损伤三者结合引发大鼠大血管动脉粥样硬化斑块模型.检测指标:用紫外分光光度计测定血清总胆固醇TCH,甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量;并计算低密度脂蛋白(LDL-C)的含量和动脉粥样硬化指数(AI);检测主动脉的病理变化.结果 苜蓿总皂苷提取物可明显降低高脂血症大鼠的血清TCH,TG,LDL-C水平,明显升高HDL-C水平,明显降低AI,与模型组比较有显著性差异(P< 0.05);主动脉斑块的病变分级,苜蓿总皂苷提取物明显降低粥样硬化面积,与模型组比较有显著性差异(P< 0.05).冠状动脉病变分级,苜蓿总皂苷提取物能明显降低AS病变发生率,减轻斑块对管腔的阻塞程度.结论 苜蓿总皂苷提取物具有降血脂和抗动脉粥样硬化的作用.     

温阳活血解毒方稳定ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块机制研究

【目的】 探讨温阳活血解毒方防治动脉粥样硬化（AS）不稳定斑块发生发展的可能作用机制。【方法】 以高脂饲料喂养 50 只 8 周龄雄性载脂蛋白 E 基因敲除（ApoE-/-）小鼠 13 周,复制动脉粥样硬化模型。将模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组（2.6 mg·kg-1·d-1）和中药低、中、高剂量组（14.08、28.16、56.32 g·kg-1·d-1）,每组9只。分组后次日起各给药组开始灌胃给药,每日1次,连续灌胃给药13周;模型组灌胃等体积生理盐水。采用苏木素-伊红（HE）染色观察主动脉组织病理学变化;用干化学法在全自动生化仪上检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;分别采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法和实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测主动脉组织中小凹蛋白1（Caveolin-1）和磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）的蛋白及mRNA表达水平。【结果】 与模型组比较,中药高剂量组及辛伐他汀组小鼠主动脉胆固醇结晶明显减少,斑块明显趋于稳定,血清中TC、TG、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高（均P＜0.01）,主动脉组织中Caveolin-1蛋白的表达量明显增加,p-ERK1/2蛋白的表达量明显降低（均P＜0.05）。与模型组比较,各给药组主动脉组织Caveolin-1 mRNA、p-ERK1/2 mRNA表达水平均无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）。且与辛伐他汀组比较,中药高剂量组在稳定斑块、调节血脂水平、Caveolin-1蛋白表达水平方面无明显差异（P＞0.05）。【结论】 温阳活血解毒方可调节血脂水平,增加动脉粥样硬化斑块稳定性,其机制可能与上调Caveolin-1蛋白表达抑制ERK1/2信号通路的激活有关。     

脂多糖慢性炎症刺激对大鼠动脉粥样硬化模型的影响

目的:探讨脂多糖反复肌肉注射诱导慢性炎症刺激对大鼠AS模型形成的影响及其可能的机制。方法:根据处理因素将32只SPF级体质量180~220 g雄性大鼠不同分为4个组:空白对照组(普通饮食)、模型组(高脂饮食+腹腔注射维生素D3)、低剂量干预组(模型组造模基础上+低剂量脂多糖注射)、高剂量干预组(模型组造模基础上+高剂量脂多糖注射)。在第10周实验结束后检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平;血脂CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平;胸主动脉标本组织行HE染色并在光镜下进行病理形态学观察及积分评价。结果:干预组以及模型组较空白对照组血清CHOL、TG、LDL-C水平明显升高(P0.05),高剂量组与模型组相比,血清CHOL、LDL-C、TG水平明显升高(P0.05);干预组以及模型组较空白对照血清TNF-a、IL-6水平明显升高(P0.05),以高剂量组TNF-a、IL-6水平最高(P0.05);主动脉HE染色及积分,模型组以及干预组主动脉组织均可见明显动脉粥样硬化病理学改变,高剂量组干预组在积分及形态学改变均优于模型组(P0.05)。结论:脂多糖可通过诱导慢性炎症反应及血脂代谢紊乱从而促进AS进程。     

Visfatin在ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化发展中的作用及丹参酮ⅡA干预研究

目的 探讨visfatin蛋白在动脉粥样硬化（AS）病变形成中的作用,以及丹参酮ⅡA抗载脂蛋白E基因缺陷（apoE-/-）小鼠AS病变的可能机制。方法 将C57BL/6J背景的apoE-/-小鼠随机分为4组：模型组,丹参酮ⅡA高、低剂量组,阳性对照组（辛伐他汀组）,每组8只。并以8只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。apoE-/-小鼠给予高脂饮食,并按分组情况给予丹参酮ⅡA磺酸钠（20,10 mg·kg-1）或辛伐他汀（5 mg·kg-1）干预。第14周后全部处死,HE染色观察动脉斑块形成程度,测定斑块面积与管腔面积之比。酶法检测血清脂质含量。ELISA方法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）含量。采用western blotting法检测主动脉壁visfatin表达。结果 （1）空白对照组主动脉未见动脉粥样硬化改变,模型组有较明显的主动脉内膜增厚及粥样斑块的形成。模型组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及hs-CRP、TNF-α、MMP-9表达、动脉壁visfatin表达显著高于空白对照组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平则显著低于空白对照组（均P＜ 0.05）。（2）与模型组比较,丹参酮ⅡA高、低剂量组、辛伐他汀组均可显著减少斑块面积与管腔面积比值,降低血脂中TC、TG、LDL-C水平（P＜ 0.05）,升高HDL-C水平（P＜ 0.05）;明显降低血清细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平,降低小鼠主动脉壁visfatin表达。（3）在减少斑块面积、改善血脂水平、抑制炎症、抑制visfatin表达方面,丹参酮ⅡA均具有显著的剂量依赖性。丹参酮ⅡA高剂量在减少斑块面积、改善血脂水平方面与辛伐他汀差异无显著性意义,但在降低hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平,以及下调主动脉壁visfatin表达方面显著优于辛伐他汀组。（4）apoE-/-小鼠动脉壁组织visfatin表达水平与血清hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平具有显著的正相关关系。结论 visfatin参与了AS的发生发展,其参与机制可能与炎症机制有关。丹参酮ⅡA可能通过调节apoE-/-小鼠血脂代谢、抑制炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9的表达,及下调主动脉壁visfatin表达,进而抑制apoE-/-小鼠AS病变的形成发展。     

参元丹优化方对动脉粥样硬化小鼠胰岛素抵抗及血清血栓素A_2/前列环素比值和DNA甲基化水平的影响

目的观察参元丹优化方对高脂喂养Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)胰岛素抵抗及血清血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)比值和DNA甲基化(5-m C)水平的影响,探讨其相关作用机制。方法 40只8周龄雄性Apo E-/-小鼠高脂饲料喂养6周,随机分为模型组、立普妥组、参元丹原方组和参元丹优化方组,各给药组给予相应药物干预6周。检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素、TXA2、PGI2、DNA甲基化转移酶(DNMT1)和5-m C水平。HE染色,图像分析测量小鼠主动脉AS斑块面积。结果与模型组比较,参元丹原方组和参元丹优化方组小鼠血清TC和TG水平明显降低,HDL-C水平明显升高(P0.01),AS指数明显降低,校正后主动脉AS斑块面积显著降低(P0.05),参元丹优化方组小鼠血清5-m C、DNMT1、胰岛素水平及TXA2/PGI2比值显著降低(P0.05),参元丹优化方组优于参元丹原方组(P0.01)。结论参元丹优化方降低血清胰岛素、5-m C水平和TXA2/PGI2比值均优于原方,改善血脂和AS效果与原方相当。     

甘蔗烷醇对鹌鹑高脂血症动脉粥样硬化模型的影响研究

目的:研究甘蔗烷醇提取物对鹌鹑高脂血症动脉粥样硬化模型的药理作用.方法:用外源性胆固醇和高脂饲料复制鹌鹑高血脂模型,并诱发动物的动脉粥样硬化(AS)模型,观察甘蔗烷醇对造模动物血脂水平的影响,对造模动物动脉粥样斑块的形成、冠状血管及血管内膜病变的影响.结果:甘蔗烷醇30,15,7.5 mg·kg~(-1)可降低鹌鹑高血脂模型血清中TC,TG,LDL-C水平,抑制主动脉内膜、头臂动脉内膜泡沫细胞的增殖.结论:甘蔗烷醇通过调整血脂,对高脂血症和高血脂诱发的动脉粥样硬化动物模型具有良好的药理作用.     

补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的效应机制

目的探讨补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的效应机制。方法采用高脂饮食喂饲ApoE~(-/-)小鼠复制AS模型,随机分为ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲组(模型组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+补肾降脂方组(补肾组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+阿托伐他汀组(他汀组),同品系、同周龄雄性C57BL/6小鼠为正常对照组(正常组),每组25只。各组给予相应干预12周。HE、油红O染色法分别检测小鼠主动脉窦、肝脏组织病理形态及脂质蓄积,Filipin染色法检测小鼠主动脉窦游离胆固醇;ELISA法检测小鼠外周血血清脂质(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量;Western blot法检测小鼠主动脉、肝脏组织PPARγ、LXRα及ABCA1蛋白表达。结果高脂饮食喂饲的ApoE~(-/-)小鼠呈典型的AS病变,主动脉窦可见大面积AS斑块及红染脂质,游离胆固醇增多;肝脏组织可见肝细胞结构紊乱,红染脂质蓄积;血清TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达降低。与模型组比较,补肾组小鼠主动脉窦AS斑块面积、红染脂质、游离胆固醇均减少;肝脏组织肝细胞结构大部分清晰可见,红染脂质减少;血清TC、LDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达上调。结论补肾降脂方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1通路进而有效干预治疗动脉粥样硬化。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔血脂的调节作用

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化兔血脂中总胆固醇(TC)、三酰三酰(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高低密度脂蛋白胆固醇比值(H/L)的调节作用。方法将75只兔随机分为5组,采用高脂饲养和免疫损伤方法建立动脉粥样硬化兔模型,各组同时施加相应的干预措施治疗16周后,取颈动脉血采用酶法测定治疗后TC、TG含量,比色法测定HDL-C、LDL-C含量。结果与模型组比较,隔药饼灸组TC、TG含量下降非常显著(P<0.01),隔药饼灸组HDL-C含量升高显著(P<0.05),LDL-C含量降低非常显著(P<0.01),H/L比值升高非常显著(P<0.01)。结论隔药饼灸能有效降低AS兔血中TC、TG、LDL,升高HDL含量,调节H/L比值。提示隔药饼灸对血脂及脂蛋白代谢具有良好的调整作用。     

血脂康对2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素的影响

目的：通过观察2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素（visfatin）水平的变化,探讨visfatin与糖尿病动脉粥样硬化的关系及血脂康对其影响。方法：2型糖尿病无颈动脉斑块患者40例为对照组;2型糖尿病合并颈动脉斑块患者80例随机分为血脂康治疗组40例,辛伐他汀治疗组40例。检测血脂康组和辛伐他汀组与对照组治疗84d前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血清visfatin等指标的改变,并进行临床疗效对比。结果：2型糖尿病合并颈动脉斑块患者的visfatin水平高于无颈动脉斑块对照组（P〈0.05）,但三组间血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平无显著性差异（P〉0.05）;治疗84d后两治疗组血清TC、TG、LDL-C和visfatin水平均较治疗前有明显降低（P〈0.05）,HDL-C也高于治疗前水平（P〈0.05）,但两治疗组间无显著性差异（P〉0.05）。结论：①visfatin可作为检测糖尿病动脉粥样硬化的指标;②在调节血脂水平的同时,血脂康具有与辛伐他汀相似的降低visfatin作用,血脂康可能通过减低visfatin水平来发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂与冠状动脉粥样硬化的影响及其机理研究

目的：通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE（-/-）]冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）等指标的干预,探究其治疗冠状动脉脉粥样硬化（AS）的疗效机制。方法：将40只ApoE（-/-）小鼠作为实验组,建立冠状AS模型,随机分为模型组和辛伐他汀组等4组,后者分别给予辛伐他汀及高、中、低剂量的通心络胶囊进行干预56d;另选8只同系的小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其血脂、CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指标的变化。结果：模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支、心肌细胞、心肌间质,均分为6.33±1.48,辛伐他汀组均分为2.62±2.25,通心络胶囊低、中、高各剂量组均分分别为4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34;与模型组比较,通心络胶囊低剂量组P〈0.05,中、高剂量组和辛伐他汀组均为P〈0.01;通心络胶囊中、高剂量组与辛伐他汀组比较P〉0.05。模型组血清TC、TG和LDL-C均明显增高,HDL-C下降,与正常组相比P〈0.05;通心络胶囊中、高剂量组TC、TG和LDL-C均明显低于、HDL-C水平高于模型组P〈0.05或P〈0.01,与辛伐他汀组相比P〉0.05。模型组第28天开始,血中CEC显著增多,与正常组相比P〈0.01,与通心络胶囊高剂量组在造模后第28、56、84天相比P〈0.05或P〈0.01,与中剂量组在造模后第28、84天相比P〈0.05。与模型组小鼠血清ET含量相比,高于正常组P〈0.05,与通心络胶囊三个剂量组相比P〈0.01。通心络胶囊高剂量组MMP-1和MMP-9水平均低于模型组而TIMP1水平高于模型组P〈0.05或P〈0.01,中剂量组MMP-9水平低于模型组P〈0.05。结论：通心络胶囊具有降低血脂、抗冠状动脉粥样硬化和稳定斑块的作用,其机制可能与调脂、改善血管内皮细胞功能障碍（EDF）和抑制血管重构相关。     

活血调脂茶对西北高海拔地区高血脂患者血细胞及血脂的影响

目的：探讨活血调脂茶对西北高海拔地区高血脂患者血细胞及血脂的影响。方法：给予188例常年在西北高海拔地区生活的高血脂患者活血调脂茶（以普通茶的形式泡服）,4周为1个疗程,2个疗程后观察患者服用前后血细胞[红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、血小板（PLT）],总胆固醇（Tc）,甘油三酯（TG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平变化情况。结果：患者服用活血调脂茶2个疗程后红细胞（RBC）,血红蛋白（HGB）,血小板（PLT）水平明显降低（P〈0．05）;总胆固醇（Tc）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显下降（P〈0．01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平也有所降低（P〈0．05）。结论：活血调脂茶可调节机体神经-内分泌功能,降低血液黏稠度,抗血小板聚集,并显著改善血脂水平。     

调脂汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血浆内皮素的影响

目的：研究调脂汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血浆内皮素的影响。方法：40只Wistar大鼠分为4组,正常对照组、模型组、辛伐他汀组、调脂汤组,观察灌胃前及灌胃1个月后各组血管斑块/内膜面积比和内膜/中膜厚度比,及血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的指标变化;检测各组大鼠血浆内皮素（ET）的含量。结果：灌胃1个月后,辛伐他汀组和调脂汤组大鼠血清TC、LDL-C值较模型组显著降低（P〈0.05）,大鼠血浆中ET的含量显著降低;与灌胃前比较TC、LDL-C值也显著降低（P〈0.05）,血浆中ET的含量显著降低;调脂汤组TC、LDL-C值较辛伐他汀组略高,血浆中ET的含量与辛伐他汀组无明显差异。结论：调脂汤能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂及血浆ET的含量。     

调脂活络方对高脂血症的影响

目的观察调脂活络方对高脂血症的影响。方法将72例高脂血症患者随机分为2组,对照组37例予烟酸肌醇酯片治疗,治疗组35例予调脂活络方治疗。2组均治疗4周。检测2组治疗前后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）变化情况,统计临床疗效。结果治疗组总有效率91.43%,对照组总有效率81.08%,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.01）,治疗组疗效优于对照组。2组治疗后TC、TG与本组治疗前比较均下降（P〈0.05）,HDL-C升高（P〈0.05）,且治疗组TG低于对照组（P〈0.01）;治疗组治疗后LDL-C与本组治疗前比较明显下降（P〈0.05）。结论调脂活络方对高脂血症患者有较好的调脂作用,疗效确切。     

艾灸对高脂血症大鼠血脂影响随机平行对照研究

[目的]探讨艾灸不同配穴对高脂血症大鼠模型血脂影响差异。[方法]建立高脂血症SD大鼠模型。将48只SD大鼠按随机数字表法分为6组：正常空白组、模型对照组、艾灸1组（中脘）、艾灸2组（中脘配阴陵泉）、艾灸3组（中脘配丰隆）、艾灸4组（中脘配丰隆与阴陵泉）,87,／组。造模成功后,各艾灸组分别按每穴每日5min艾灸14d。测定大鼠血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。[结果]模型对照组大鼠血清TC、TG、LDL—C均升高,HDL—C降低（P〈0．05）。与模型对照组比较,不同穴位艾灸组均可降低模型大鼠血清TC、TG、LDL-C,升高HDL—C（P〈0．05）。在降低TG、TC、LDL-C以及升高HDL-C方面艾灸4组优于艾灸2组和艾灸3组,且都优于艾灸1组（P〈0．05）。[结论]不同穴位艾灸对高脂血症大鼠均具有普遍性调节效应,三穴配穴治疗优于两穴及单穴。     

芎芍胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢及血小板聚集的影响

目的 观察芎芍胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢及血小板聚集的影响并探讨其可能机制。方法 用4F·Forgarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高胆固醇饲料的方法,复制节段性兔动脉粥样硬化模型。70只动物术后随机分为7组,即模型3天、2周、6周组(A、B、C组),单纯内皮损伤组（D组）,普罗布考组(E组),芎芍胶囊小剂量组（F组）,芎芍胶囊大剂量组（G组）,另10只为假手术组（N组）。除D组和N组外,其余各组均在高胆固醇饲料基础上分别喂以不同种类及剂量的药物。在各观察时点,动物处死前心脏抽血测定TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标;术后3天及实验结束时心脏取血,测定5 min内血小板最大聚集率（mPAGR）。结果 （1）对AS兔血脂水平的影响：D组血脂水平与N组比较无明显变化（P>0.05）;动物喂食高脂饲料3天后TC、LDL-C即明显升高,A、B、C组与N组比较差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;实验结束时,与C组比较,G、E组TC、LDL-C均明显降低,G、E、F各组均能降低LDL-C/HDL-C比值,尤以G组明显（P＜0.01）;G组尚有升高HDL-C的趋势,E组变化不明显。G组可明显降低致动脉粥样硬化指数（AI,TC/HDL-C）,与C、E组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）对血小板聚集的影响：内皮损伤后3天A、B、C组及D组mPAGR均明显升高,与N组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);G、E、F各组均明显降低术后3天mPAGR,与C组比较,G组差异有统计学意义（P＜0.05）。G、E、F各组均可降低术后6周mPAGR,与C组比较有统计学意义（P＜005,P＜0.01）,以G组作用更为显著。结论 芎芍胶囊可降低兔动脉粥样硬化模型TC、LDL-C水平及动脉粥样硬化指数AI,还可抑制该模型的早期及术后6周血小板集聚,这些可能是其抗AS的机制之一。     

透穴埋线对肥胖大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的影响

目的：探讨透穴埋线法对肥胖大鼠总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）的影响,为临床运用透穴埋线法治疗肥胖及其相关疾病提供客观的实验依据。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分成两组,一组12只,喂以普通饲料;另外一组48只,喂以高脂饲料。6周后,选出造模成功的20只符合要求的高脂大鼠随机分成模型组10只、透穴埋线组（简称埋线组）10只;空白对照组选取普食组的10只大鼠,共3组大鼠。实验期间,各组实验大鼠均普通饲料喂养,空白对照组不做任何处理,模型对照组陪同固定,透穴埋线治疗组予透穴埋线治疗。治疗后观察并分别比较大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C水平的变化。结果：造模6周后,高脂组大鼠的TC、TG、LDL-C水平均明显高于空白对照组,HDL-C水平低于正常组（P〈0.05）;实验结束后,埋线组大鼠的TC、TG、LDL-C水平较模型组明显下降,HDL-C水平明显上升（P〈0.05）。结论：经高脂饲料喂养可有效、快速的建立营养性肥胖大鼠模型,成功率达65%。透穴埋线法能降低肥胖大鼠的血清TC、TG、LDL-C水平及其他肥胖相关指标,促进脂肪代谢,提高LEP受体、INS受体的敏感性和表达,有效调控肥胖大鼠的摄食行为和脂肪代谢。     

“六郁同治”法对动脉粥样硬化易损斑块ApoE-／-模型小鼠脂代谢及高敏C反应蛋白的影响

目的观察“六郁同治”法对动脉粥样硬化易损斑块ApoE-／-模型小鼠血脂及高敏c反应蛋白（hsCRP）表达的影响,探讨其稳定易损斑块的作用机制。方法将6周龄ApoE-／-小鼠高脂喂养24周后随机分为中药高剂量组、中药低剂量组、辛伐他汀组、模型组,治疗12周后检测其血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、hsCRP水平,并观察斑块病理形态。结果光镜下显示造模小鼠主动脉管壁厚薄不均,可见由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶,表示造模成功。与模型组比较,中药低剂量组、中药高剂量组、辛伐他汀组血清Tc、TG、LDL—C水平明显降低（P〈0．05）,HDL-C水平明显升高（P〈0．05）,斑块内脂质成分减少（P〈0．01）,hsCRP表达水平降低（P〈0．01）。结论“六郁同治”法可稳定易损斑块,延缓动脉粥样硬化进程,其作用机制可能与抑制血脂代谢及炎性因子hsCRP表达有关。