慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中α-防御素1-3水平的变化及意义

目的 测定COPD急性加重期(AECOPD)和稳定期患者血清和诱导痰中?-防御素1-3(HNP1-3)水平,以探讨HNP1-3在COPD发病机制中的作用.方法 2006年10月至2007年9月收集30例AECOPD患者(AECOPD组),21例COPD稳定期患者(COPD稳定期组)及22例健康受试者(健康对照组)的血清和诱导痰,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中HNP1-3和白细胞介素-8(IL-8)水平,并分析HNP1-3水平与中性粒细胞、IL-8、气流阻塞之间的相关性.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析或卡方检验,采用Pearson或Spearman相关分析进行相关性检验.结果 AECOPD组诱导痰HNP1-3的中位数(四分位间距)[9 652(4 272～12 576)ng/L]明显高于健康对照组[4 194(700～10 505)ng/L]和COPD稳定期组[7 011(6 658～7 319)ng/L],AECOPD组、COPD稳定期组和健康对照组血清HNP1-3的中位数(四分位间距)分别为51(39～173)ng/L、135(113～241)ns/L和130(13?60)ng/L,3组比较差异无统计学意义(x2=5.75,P＞0.05).诱导痰中HNP1-3水平与IL-8、中性粒细胞数及比例呈正相关(r值为0.29～0.53,P均＜0.01),与FEV1占预计值％、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(r值为-0.33～-0.44,P均＜0.01).结论 HNP1-3参与COPD的炎症过程.此过程与中性粒细胞和IL-8等炎性因子有关.痰中HNP1-3水平可以作为COPD严重程度的指标.     

慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其意义

目的　通过检测白细胞介素 (IL) 17在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)和支气管哮喘 (以下简称哮喘 )患者诱导痰中的水平 ,了解其与气道炎性细胞的关系。方法　对 30例COPD急性加重期患者、31例COPD稳定期患者、32例哮喘急性发作期患者以及 14例健康自愿者进行痰诱导 ,计数诱导痰中细胞总数并分类 ,ELISA测诱导痰中IL 17、IL 8、IL 6水平。结果　与健康对照组比较 ,COPD急性加重期与哮喘急性发作期患者诱导痰中IL 17水平增高 (P <0 0 0 1)。COPD急性加重期患者诱导痰中IL 17水平与IL 8、嗜中性粒细胞数呈正相关 (r =0 381,P =0 0 38;r=0 4 4 6 ,P =0 0 10 ) ;哮喘患者诱导痰中IL 17水平与嗜酸性粒细胞呈正相关 (r =0 4 77,P =0 0 0 6 )。结论　IL 17可能参与COPD、哮喘的炎症过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清低氧诱导因子-1α水平与早期肾损伤相关性分析

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的水平与早期肾损伤的相关性及其临床意义。方法 COPD组：收集2012年1月至7月新入住宁夏人民医院呼吸内科首次确诊为COPD稳定期、无急性重症感染、非吸氧患者58例;对照组：同期该院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者50例。COPD组再依据氧分压（PaO2）分为3个亚组：Ⅰ级（60mmHg＜PaO2≤80mmHg,1mmHg＝0.133kPa）、Ⅱ级（40mmHg＜PaO2≤60mmHg）、Ⅲ级（PaO2≤40mmHg）。两组均采集静脉血,COPD组同时采集动脉血做血气分析,采用ELISA方法检测血清HIF-1α、胱抑素C（CysC）、血清结缔组织转化生长因子-β（TGF-β）水平。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐（SCr）,根据慢性肾脏病流行病学合作研究（CKD-EPI）公式计算估算肾小球滤过率（eGFR）。分析比较两组上述指标的变化。结果（1）与对照组比较,COPD组患者血清HIF-1α、CysC水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,eGFR、SCr、TGF-β升高不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）亚组分析：与对照组及Ⅰ级缺氧亚组比较,血清HIF-1α在Ⅱ、Ⅲ级缺氧亚组明显升高。与对照组比较血清CysC在各级缺氧亚组均明显升高,而eGFR则仅在Ⅲ级缺氧亚组明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。血清SCr、TGF-β在3个不同缺氧亚组中均无明显升高,差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）Pearson相关性分析显示,血清HIF-1α与CysC呈正相关（r＝0.665, P＝0.001）,血清CysC、HIF-1α与eGFR呈负相关（r＝-0.827,r＝-0.739,P＜0.001）。结论血清HIF-1α可能是评估慢性低氧患者早期肾损伤较好的生物标志物,其与CysC联合检测可能有更好的临床实用价值。     

慢性阻塞性肺疾病内脂素与慢性缺氧、营养代谢之间的相关性研究

目的通过了解内脂素在COPD急性加重期和稳定期的血清水平,研究内脂素水平与慢性缺氧、营养代谢之间的关系并探讨可能存在的作用机制。方法COPD患者80例,健康对照组20例。根据病程将患者分为急性加重期和稳定期,同时根据体质量指数（BMI）和缺氧的严重程度将患者分成BMI1级、2级、3级、4级组及轻度、中度、重度缺氧组。所有研究对象测定内脂素、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血脂（TC、TG等）、血糖（GLU）、血气分析（PaCO2等）、肺功能（FEV1／FVC等）和计算BMI。结果①在COPD急性加重期血清内脂素、HIF-1α水平显著高于稳定期和健康对照组。②在COPD急性加重期,总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、GLU与稳定期组和健康对照组比较,差异有统计学意义;TC、TG与稳定期组比较,差异有统计学意义,而BMI、Apo-A、Apo-B水平与稳定期组比较,差异无统计学意义。③血清内脂素水平分别在COPD急性加重期的BMI分组,缺氧程度分组,以及稳定期缺氧程度分组中有明显的组间差异;在稳定期的BMI分组中无组间差异。④在COPD急性加重期的相关分析中,血清内脂素水平与营养指标、缺氧指标间有相关性,而在COPD稳定期仅与HIF-1α、FEV1／FVC、PaCO2、SO2％相关。⑤以血清内脂素水平为因变量,分别以营养指标、缺氧指标为自变量进行多元逐步回归分析,在COPD急性加重期,TC、TG、GLB、GLU、HIF-1α、FEV1／FVC为影响血清内脂素水平的重要因素;在稳定期组HIF-1α、FEV1／FVC为血清内脂素水平重要的影响因素。结论①cOPD急性加重期血清内脂素水平较稳定期存在显著变化,且与缺氧诱导因子、营养指标之间存在显著相关性。②内脂素水平不仅在-定程度上可以反映当前能量平衡的状况,还与缺氧的严重程度相关,其可能通过HIF-1α途径的激活参与组织的缺氧调节,并在促进COPD病情演进的过程中有着重要的作用。     

支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中环氧合酶2的表达

支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为慢性非特异性气道炎症性疾病，但其病因和病理机制尚未完全明了。为了解环氧合酶2(COX-2)及其前列腺素产物(PGS)在许多炎症性疾病中起重要作用，我们通过检测诱导痰，分析哮喘、COPD患气道中COX—2的表达情况。     

脂联素与慢性阻塞性肺疾病相关性研究进展

脂联素是脂肪组织分泌的一种新的细胞因子,临床研究已证实其参与了能量代谢过程,与炎症标志物具有相关性,慢性阻塞性肺疾病为一慢性炎症过程,随着病情的进展,出现营养不良,因此考虑脂联素参与了慢性阻塞性肺疾病的病理生理过程.现将脂联素与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展综述如下.     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中正五聚蛋白3水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中正五聚蛋白3(PTX3)水平及其与气道炎性细胞和气道狭窄程度的关系。方法收集45例COPD急性加重期患者(A组),45例COPD稳定期患者(B组),45例健康体检者(C组),采用酶连免疫吸附分析(ELISA)法检测诱导痰中PTX3水平,并计算诱导痰中中性粒细胞数量和百分比,测定三组人群的肺功能。结果诱导痰中PTX3水平(A组>B组>C组)(P<0.05);A组诱导痰中PTX3水平与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.67,P<0.05),与肺功能(FEV1%pre)呈负相关(r=-0.78,P<0.05);B组诱导痰中PTX3水平与肺功能(FEV1%pre)呈负相关(r=-0.57,P<0.05)。结论 PTX3作为固有免疫反应的体液因子参与COPD气道炎性过程,其有望成为一种新的气道炎性标记物。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺小血管低氧诱导因子-α的表达

目的通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺小动脉内低氧诱导因子(HIF)-α的表达,探讨其在肺血管重塑中的可能作用。方法选因肺肿瘤行肺叶切除者,诊断符合COPD者入选COPD组(12例),不符合者入选对照组(10例)。取2组患者的肺组织,原位杂交和免疫组化检测HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α的mRNA及蛋白表达水平。光学显微镜观察并计算肺小动脉管壁厚度与外径的比值(WT%)及肺小动脉管壁面积与血管总面积的比值(WA%)。结果(1)COPD组WT%、WA%均较对照组高(P值均小于0·01)。(2)HIF-1αmRNA和蛋白表达在COPD组增强,吸光度(A)值分别为0·172±0·011、0·089±0·013,与对照组(0·103±0·010、0·042±0·010)比较差异有统计学意义(P值均小于0·01)。HIF-2αmRNA及蛋白表达在COPD组呈弱阳性,A值分别为0·038±0·010、0·077±0·010,与对照组(0·133±0·017、0·169±0·010)比较差异有统计学意义(P值均小于0·01)。HIF-3α仅mRNA表达在COPD组呈弱阳性,A值为0·077±0·010,与对照组(0·088±0·010)比较差异有统计学意义(P<0·05)。(3)相关分析HIF-1αmRNA及蛋白表达与WT%和WA%分别呈正相关,而HIF-2αmRNA及蛋白表达与WT%和WA%分别呈负相关,HIF-3αmRNA及蛋白表达与WT%和WA%均无相关性。结论COPD患者HIF-α基因表达有差异,此差异可能参与了COPD的肺血管重塑。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清网膜素-1变化及其与脂代谢的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清网膜素(Omentin)-1水平的变化及与脂代谢的关系。方法选择纳入符合要求的COPD患者96例,其中COPD急性加重期患者44例(急性加重期组)、COPD稳定期患者52例(稳定期组),另选取经体检健康者50例(对照组)。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清Omentin-1和内脂素水平。全自动生化分析仪测定各组血脂水平。Pearson相关分析法处理COPD患者血清Omentin-1水平与血脂水平、内脂素的相关性。结果与对照组比较,稳定期组和急性加重期组患者血清Omentin-1和内脂素水平显著增加(P0.01)。与稳定期组比较,急性加重期组患者血清Omentin-1和内脂素水平增加更明显(P0.01)。与对照组比较,稳定期组和急性加重期组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P0.01)。与稳定期组比较,急性加重期组患者TG、TC、LDL-C水平下降更明显,HDL胆固醇更显著(P0.01)。Pearson相关分析显示:COPD患者血清Omentin-1水平与血脂水平指标TG、TC、LDL及内脂素水平呈显著负相关,与HDL呈显著正相关(P0.01)。结论 COPD患者血清Omentin-1水平明显下降,与血脂水平和内脂素相关,可能是临床评估COPD病情的有用指标之一。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者内脂素的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者稳定期的血清内脂素的水平。方法测定60例慢阻肺患者及60名正常人的血清内脂素、血清白蛋白(ALB)、白细胞计数(WBC)、血糖、血脂、肺功能等生理指标,并测算出他们的体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、上臂中部臂围(MAC),综合分析内脂素与各项参数的关联。结果 (1)慢阻肺组血清内脂素浓度(14.04±1.50)μg/L显著低于对照组(25.66±2.62)μg/L,差异有显著性(P0.05);(2)血清内脂素水平与BMI、BG、MAC、WBC、FEV_1、FVC呈正相关(P0.05)。结论与对照组相比,血清内脂素浓度在稳定期慢阻肺患者中呈下降趋势,且提示与体重指数、肺功能有一定关联,它或许有助于我们全面系统地评价慢阻肺患者。     

白介素8和白介素10在老年慢性阻塞性肺疾病诱导痰中的表达以及药物治疗对其的影响

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后诱导痰中白介素8(IL-8)和IL-10浓度变化及其与气流受限之间的关系;评价激素及β受体激动剂在老年AECOPD治疗中的作用.方法 检测132例AECOPD患者入院当日和症状缓解后诱导痰中IL-8和IL-10水平及肺功能(FVC、FVC％ pred、FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC)指标,并进行相关忡分析;随机将患者分为4组,每组33例,分别给予不同治疗,观察各组缓解天数,比较治疗后各组IL-8、IL-10变化水平和肺功能改善程度.结果 各组COPD缓解期与加重期IL-8浓度相比差异均有统计学意义(P＜0.001),治疗后各组间IL-8浓度差异有统计学意义(P＜0.001),以激素+β受体激动剂治疗组浓度最低;激素治疗组与激素+β受体激动剂治疗组治疗前后IL-10浓度差异有统计学意义(P＜0.05),后组变化更为显著.治疗后各组间IL-10浓度差异无统计学意义(P＞0.05).未发现IL-8、IL-10水平与某项肺功能指标之间存在相关性.各组临床症状缓解时间以激素+β受体激动剂治疗组最短,但各组间差异无统计学意义.结论 IL-8和IL-10参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的炎症过程,IL-8升高是AECOPD的主要指标,吸入激素治疗可以降低气道内IL-8水平,升高1L-10水平,激素联合β受体激动剂雾化吸入治疗AECOPD的疗效优于单一激素.     

慢性阻塞性肺疾病患者p38蛋白激酶表达的变化及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化及其临床意义。方法选择COPD急性加重期患者29例、稳定期患者18例及健康对照者15例。3%～5%氯化钠注射液进行痰液诱导,计数诱导痰中细胞总数、细胞分类。分别采用蛋白质免疫印迹、ELISA方法检测诱导痰中细胞核蛋白p38MAPK含量和上清液中IL-8的含量。结果与健康对照者比较,COPD患者诱导痰中细胞总数、中性粒细胞比例、p38MAPK的表达和上清液IL-8浓度明显升高,FEV1%显著降低(P<0.05);各组诱导痰中细胞核蛋白p38 MAPK的表达与上清液IL-8浓度和中性粒细胞比例均呈正相关(r=0.531,0.664,P<0.01),与FEV1呈负相关(r=-0.468,P<0.05)。结论 COPD患者诱导痰中p38 MAPK表达增高,可能与COPD气道炎症发生发展密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中白介素8、白三烯B4、髓过氧化物酶的变化以及噻托溴铵对其的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中自三烯B4(LTB4)、白介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)的变化及噻托溴铵对其的影响,进一步验证噻托溴铵是否有抗炎作用.方法 选中度至极重度COPD稳定期患者30例为噻托溴铵治疗前组,予吸入噻托溴铵30 d,剂量18μg·d-1,为噻托溴铵治疗后组.并选10例健康查体者为对照组,本组无任何干预措施.三组均进行血气分析、肺功能检查和诱导痰沉渣细胞计数和痰上清液ELISA法测定IL-8、LTB4、MPO.采用独立样本t检验及配对t检验,Pearson及Spearman相关等分析.结果 噻托溴铵组与健康对照组痰细胞分类、IL-8[(777.05±392.43)pg·ml-1vs(311.27±135.93)pg·ml-1]、LTB4[(96.70±29.13)pg·ml-1vs(20.60±9.89)pg·ml-1]、MPO[(23.50±16.77)U·ml-1 vs(10.52±3.55)U·ml-1]指标比较,差异均具有统计学意义.噻托澳铵治疗前后痰细胞分类比较,差异无统计学意义,IL-8[(777.05±392.43)pg·ml-1vs(408.93±339.14)pg·ml-1]、LTB4[(96.70±29.13)pg·ml-1 vs(43.69±16.49)pg·ml-1]差异有统计学意义.相关分析示IL-8与PaO2(r=-0.411)、肺功能指标FEV1%pred(r=-0.440)、FVC%pred(r=-0.440)、FEV1/FVC%(r=-0.417)有相关性.结论 COPD患者诱导痰中炎性细胞及炎性因子与健康对照组比较,差异有统计学意义.噻托溴铵对COPD患者诱导痰中IL-8、LTB4有降低作用.     

COPD患者诱导痰的细胞学分析及其临床意义

目的探讨COPD患者诱导痰中细胞总数及中性粒细胞百分比与气流受限的关系。方法对40例AECOPD患者（A组）、30例稳定期COPD患者（B组）、15例健康吸烟者（c组）、15例健康不吸烟者（D组）进行肺功能测定及痰诱导,痰液处理后沉渣作细胞学分析。结果（1）A、B、C、D组诱导痰中细胞总数分别为（11.1±5.82）×100／ml、（4.5±1.36）×10^6／ml、（3.2±1.54）×10^6／ml、（2.0±1.14）×10^6／ml,细胞分类中A、B、C组以中性粒细胞为主,分别为（71.4±12.5）％、（57.4±11.5）％、（53.2±12.3）％,而在D组中则以中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞为主,分别为（35.4±8.5）％、（25.4±8.3）％、（27.4±6.5）％;（2）诱导痰中细胞总数及中性粒细胞百分比与肺功能指标呈负相关。结论（1）AECOPD患者、稳定期患者、健康吸烟者诱导痰细胞以中性粒细胞为主,不吸烟健康者诱导痰细胞以中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞为主;（2）气道局部中性粒细胞增多与COPD患者气流受限存在密切的关系。     

长期吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰Toll样受体2表达的影响

目的:评价长期吸入糖皮质激素的治疗对重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞Toll样受体2(TLR2)的表达是否产生影响。方法:收集2010年3月到2011年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科门诊就诊的有长期吸烟史的男性稳定期重度COPD患者,根据是否长期使用吸入型激素(≥500μg/d丙酸氟替卡松,疗程≥1年)分为使用吸入激素组和未使用吸入激素组。通过流式细胞检测技术测定2组患者诱导痰巨噬细胞表面和细胞内TLR2的表达,并将痰细胞抽提mRNA转录cDNA后进行实时定量PCR检测,检测TLR2和肿瘤坏死因子(TNF)αmRNA的表达情况。比较2组间的差异。结果:诱导痰巨噬细胞细胞表面TLR2的表达在规律使用吸入激素组显著低于未用吸入激素组(5.35±1.67比12.81±4.89,P=0.019)。实时定量PCR检测TLR2 mRNA、炎症介质TNF-αmRNA水平在2组患者间的差异无显著意义。而TLR2细胞内与细胞表面表达水平之间(r=0.654,P=0.017),TNF-αmRNA与TLR2细胞表面蛋白表达水平之间(r=0.716,P=0.012)均有显著相关性。结论:长期吸入糖皮质激素治疗重度COPD可能会导致呼吸道局部TLR2的表达下降,这可能是患者局部抗感染免疫降低的原因之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者体内白介素-6和C反应蛋白质量浓度的变化及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的质量浓度变化及其与气流受限、急性发作是否相关。方法同步收集中南大学湘雅二医院2004年2月至7月54例COPD稳定期患者和10名健康对照者的诱导痰和空腹静脉血,测定诱导痰上清液和血清中的IL-6和CRP质量浓度,进行比较。结果(1)COPD各组痰IL-6均较正常对照组显著增高(P<0.01),血清IL-6在COPDⅢ级、Ⅳ级较正常对照组显著增高(P<0.05),COPD患者痰IL-6显著高于自身血清IL-6(P<0.01);COPDⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级痰CRP较正常对照组显著增高(P<0.01),COPDⅢ级和Ⅳ级血清CRP较正常对照组显著增高(P<0.01),COPD患者血清CRP显著高于自身痰CRP质量浓度(P<0.01)。(2)痰IL-6与肺功能气流受限指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)呈负相关。痰IL-6和CRP与急性发作次数呈正相关。结论IL-6和CRP参与了稳定期COPD患者气道慢性炎症;重度气流受限的稳定期COPD患者体内存在系统性炎症反应;痰IL-6含量有助于预测COPD患者急性发作频率。     

诱导痰技术在慢性阻塞性肺疾病诊治中应用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种包括慢性支气管炎及肺气肿的慢性气道非特异性炎症。诱导痰技术是一种无创性气道采样方法,通过超声雾化吸入高渗盐水诱导痰液生成,从而进一步分析其中的细胞成分和上清液中的可溶性介质,以评估呼吸道炎症的性质和严重程度。近年来,诱导痰技术越来越多地应用于无痰、少痰的COPD患者中,可用于评估患者的气道炎症及气流阻塞严重程度、指导激素的使用、评估疗效及预后、区分COPD表型等。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重时血清和痰液中SP-D的变化和临床意义

目的通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)、稳定期患者的血清和诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化,探讨痰和血清SP-D在AECOPD中的临床意义。方法随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共50例,其中24例AECOPD患者、26例COPD稳定期患者。同时随机抽送14例吸烟非COPD和16例不吸烟者作为对照。收集患者及对照组临床资料、血清和诱导痰标本,用ELISA法测定血清及诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)水平。结果 AECOPD患者血清SP-D水平显著高于稳定期COPD和非COPD对照组(P<0.05),而痰SP-D水平则与血清水平相反,AECOPD组显著低于稳定期及对照组(P<0.05),AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-0.705,P<0.001)。结论痰SP-D水平与血清水平有较好的相关性,监测痰SP-D水平可替代血清监测作为COPD的参考生物学标志物。     

老年COPD患者医院感染129例临床分析

目的　探索老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者医院感染的特点和预防措施。　 方法 　对 35 8例老年COPD患者医院感染情况进行回顾性调查。　 结果 　医院感染率为 36 0 3 % ,病死率为 13 95 % ,明显高于非医院感染死亡率 (P <0 0 1)。感染多发生在重症 (5 1 16 % )及冬季 (45 74% )。感染部位以下呼吸道为主 (76 74% )、感染与住院时间长、长期联用多种抗生素、使用糖皮质类固醇激素 (GCS)、免疫低下、营养差及侵入性操作等有关。感染以革兰阴性杆菌为主 (83 87% ) ,其中绿脓杆菌 (2 3 39% )和大肠杆菌 (2 0 97% )最多。　 结论　应重视各种诱发因素及采取综合性预防措施 ,才能有效地减少医院感染。