部分凝血因子与慢性重型肝炎预后关系的分析

目的研究部分凝血因子以及凝血酶原活动度（PTA）、凝血酶原时间的国际标准化比值（INR）等检测指标与慢性重型肝炎（CSH）预后的关系。方法选择2007年6月2008年1月我院收治的CSH患者31例，依据病情转归，分为存活组（17例）和死亡组（14例）。使用德国BE公司生产的Thrombolyzer Rack Rotor全自动凝血仪检测PTA、INR、凝血因子Ⅱ（FⅡ：C）、凝血因子Ⅴ（FⅤ：C）、凝血因子Ⅶ（FⅦ：C）及凝血因子Ⅹ（FⅩ：C）水平。选用SPSS软件对所得数据进行单因素和多因素判别分析，并对各生化指标进行相关性分析。结果CSH发生时存活组与死亡组FⅡ：C分别为31．1％±10．8％和20．4％±18．5％，FⅤ：C分别为39．4％±19．0％和14．3％±8．7％，FⅦ：C分别为21．9％±11．8％和6．4％±4．9％，FⅩ：C分别为57．2％±26．1％和42．2％±24．5％，存活组与死亡组PTA分别为28．0%±8．0％和13．5％±5．1％，INR分别为2．1±0．6和4．4±1．6。单因素分析显示FⅦ：C与CSH预后具有相关性（P〈0．05）；PTA、INR、FⅤ：C与CSH预后具有非常显著的相关性（P=0．00）。二分类Logistic回归分析筛选出与CSH预后相关的主要凝血指标INR和FⅤ：C，两者结合可以明显提高对CSH预后判断的阳性率（93．5％）。相关性分析显示，INR、FⅤ：C与PTA高度相关，相关系数分别为0．862、0．711。结论FⅦ：C、FⅤ：C、PTA、INR水平可作为CSH预后的判定指标，其中FⅤ：C和INR较PTA更为特异，同时测定FⅤ：C和INR水平可以更早、更准确判断CSH预后。     

凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与高血压合并脑梗死的相关性

探讨血浆活化凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与中国汉族人高血压合并脑梗死的关系。采用侯选基因及病例—对照的方法 ,以聚合酶链反应及限制性内切酶片段长度多态性分析技术 ,对高血压组、高血压合并脑梗死组及正常对照组进行凝血因子Ⅶ基因MspI多态性分析并确定基因型 ,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆活化凝血因子Ⅶ水平。结果发现 ,与高血压组比较 ,脑梗死组血浆活化凝血因子Ⅶ水平显著增高 (2 .78± 0 .5 9比2 .5 3± 0 .6 2 μg L ,P <0 .0 5 ) ;高血压组与正常对照组比较差异无显著性 (2 .5 3± 0 .6 2比 2 .4 1± 0 .6 1μg L ,P >0 .0 5 ) ;Logistic回归分析显示 ,血浆活化凝血因子Ⅶ水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素 (OR =1.134,P <0 .0 5 ) ;凝血因子Ⅶ基因型频率分布符合Hardy Weinberg平衡定律 ,基因型及等位基因频率分布在各组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;各组血浆活化凝血因子Ⅶ水平均与凝血因子Ⅶ基因多态性显著相关 ,M1 M1 纯合子血浆活化凝血因子Ⅶ水平显著高于M2 等位基因携带者 (P <0 .0 5 )。以上提示 ,血浆活化凝血因子Ⅶ水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素 ,并受其基因MspI多态性的影响。     

恶性血液病四种血浆凝血因子测定及临床意义

目的：探讨恶性血液病血浆凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ的活性变化。方法：采用ＣＯＡＧ－Ａ－ＭＡＴＥＸＭ 型血凝自动分析仪，测定了４０ 例恶性血液病（ＡＬ ２４ 例，其它１６ 例）血浆凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ活性水平。结果：①ＡＬ患者４ 种凝血因子活性均低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５～０．００１），缓解后恢复正常。②其它恶性血液病因子Ⅴ、Ⅹ活性低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５），缓解后恢复正常，因子Ⅶ、Ⅷ活性与对照组比较差异无显著性。③有出血倾向者因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ活性比无出血倾向者显著降低（ Ｐ＜０．０５～０．００１）。结论：检测凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ活性水平对恶性血液病，特别是ＡＬ的病情判断有一定意义     

冠心病患者C反应蛋白和凝血因子Ⅶ活性的改变及临床意义

目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)及血浆凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)与冠心病的关系。方法 分别对43例冠心病及10例健康人进行C反应蛋白及凝血因子Ⅶ活性的测定。结果 在正常对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,CRP分别为(0.29±0.17)mg/L、(2.28±1.31)mg/L和(4.97±2.33)mg/L,各组之间差异有显著性(P<0.01);FⅦc分别为(7.73±12.29)％、(90.28±16.14)％和(12.66±26.53)％,稳定型心绞痛组与对照组比较,FⅦc未显示有显著差别(P>0.05),其余各组之间差异有显著性(P<0.001);结论CRP及FⅦc水平的增高参与不稳定型心绞痛的病理发展过程。     

博莱霉素致肺纤维化大鼠凝血活性的变化及意义

目的了解肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血活性的改变与肺纤维化发病的关系。方法48只SD大鼠按完全随机设计方法分为2组,每组各24只。博莱霉素(BLM)组以博莱霉素A5(BLMA5,5mg/kg)气管内滴入建立肺纤维化模型,于造模后第7、14、28、40天测定BALF中标准血浆、乏因子Ⅶ血浆、乏因子Ⅹ血浆的复钙时间以了解促凝活性(PCA),并测定BALF中凝血酶的活性和转化生长因子β1(TGFβ1)的蛋白含量。对照组气管内注入生理盐水。结果BLM组BALF中标准血浆的复钙时间各时间点分别为(56±10)、(78±4)、(172±11)、(180±6)s,对照组分别为(190±10)、(186±8)、(184±6)、(185±6)s;BLM组BALF中凝血酶的活性各时间点分别为(1.26±0.03)、(0.82±0.05)、(0.28±0.03)、(0.28±0.02)μg/ml,对照组分别为(0.31±0.02)、(0.32±0.03)、(0.31±0.04)、(0.29±0.05)μg/ml;BLM组BALF中TGFβ1的含量各时间点分别为(310±36)、(220±30)、(109±12)、(96±11)ng/ml,对照组分别为(92±20)、(94±12)、(92±10)、(90±9)ng/ml,3个指标第7天和第14天与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),第28天及第40天与对照组比较差异无统计学意义(P>0.01)。在BLM组,第7天和第14天,乏因子Ⅶ血浆的复钙时间分别为(123±12)、(162±4)s,乏因子Ⅹ血浆的复钙时间分别为(357±22)、(387±12)s,乏因子Ⅹ血浆的复钙时间大于乏因子Ⅶ血浆并大于标准血浆的复钙时间。在14d内,TGFβ1的含量与促凝活性和凝血酶的活性呈正相关。结论在肺泡炎期,BALF中的促凝活性和凝血酶的活性升高,这种高凝状态是由于活化的凝血因子Ⅶa激活凝血因子Ⅹ,启动外源性凝血途径所致;在肺纤维化期,它们的活性不升高。凝血因子、凝血酶可能通过促进TGFβ1的合成直接促进肺纤维化的发生和发展。     

凝血因子V、凝血酶原活动度及前白蛋白与慢性重型肝炎预后关系

本研究对我科近期收治的16例慢性乙型重型肝炎患者的凝血酶原活动度（PTA）、国际标准化比值（INR）、胆红素（TBil）、凝血因子V（FV：c）、凝血因子Ⅶ（FⅦ：C）、前白蛋白（PRE—A）等生化指标的变化与预后的关系进行多因素统计学分析,以期更有效地指导临床重型肝炎的救治。     

重型肝炎患者血清血管内皮细胞生长因子的含量及其临床意义

目的 :研究重型肝炎患者血清血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的含量与重型肝炎预后的关系。方法 :采用ELISA定量检测55例重型肝炎患者 (其中急性重型肝炎 2例 ,亚急性重型肝炎 9例 ,慢性重型肝炎 44例 )及健康体检者血清VEGF含量。结果 :正常对照组、重型肝炎患者存活组、死亡组血清VEGF含量分别为 :44.73± 1 4 .71pg/ml,80 .48± 1 0 .47pg/ml,37.99± 1 2 .70pg/ml。提示重型肝炎患者存活组血清VEGF水平与正常对照组相比显著升高 (P <0 .0 5) ,死亡组略降低但无统计学意义 (P >0 .0 5)。结论 :(1 )VEGF与肝细胞再生密切相关 ;(2 )动态检测血清VEGF水平变化可以预测重型肝炎患者的预后     

肝病患者几种血浆凝血因子检测的临床意义(附167例分析)

检测167例各类肝病患者的几种血浆凝血因子。22例息肝FⅦ:CA为90.1±24.6%,与正常组(107.5±14.5%)比较,有显著性差异(P<0.05);26例肝硬化及20例重肝FⅦ:CA分别为38.8±10.4%及29.8±23.9%,与正常组比较,P<0.001。检测37例急肝Fg。Ag为4.06±1.04g/L,显著高于正常组(2.88±0.67g/L),P<0.05;38例肝硬化和30例重肝Fg。Ag分别为1.86±0.64g/L及0.163±0.095g/L,与正常组比较,P<0.001。各类FⅧ:CA、VWF:Ag/Ⅶ:CA、VWF:Ag均高于正常组(P<0.01)。因此,上述测定对观察疗效及判断病情有参考意义。VWF:Ag/Ⅶ:Ag对诊断肝病并发DIC有重要意义。     

用蝰蛇毒与蕲蛇毒试剂检查肝功能

肝脏疾病的凝血因子变化肝脏为凝血因子合成的主要场所,除因子Ⅲ、Ⅳ(Ca~(++))及一部分因子Ⅶ外,均与肝脏密切相关.因此肝脏疾病常有凝血因子缺陷。随着其病变与肝功能损害的程度不同,凝血功能测试异常率在29.8～85％之间.临床上有出血症状者为15％。肝病凝血因子的缺陷首推Vitk依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ),其次为对凝血酶敏感的因子(Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ),少数情况下可以出现因子Ⅺ的减少。动物实验证实:肝坏死(鼠)后6～12小时,凝血因子下降至对照组的25～63％,除Vit K依赖因子均累及外,Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ亦明显下降,其中以因子Ⅴ下降最快。上海瑞金医院证实:肝病者二个或二个以上凝血因子合并减少者占88％,因子Ⅶ、Ⅹ减少者40％,Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ36％,Ⅸ、Ⅹ8%;Ⅰ、Ⅹ4％;而单独因子Ⅶ及因子Ⅹ减少者分别占4％及8％。说明     

血浆凝血因子Ⅶ测定在冠心病中的临床意义

目的检测冠心病患者血浆中活化因子Ⅶ(FⅦa)、因子Ⅶ相关抗原(FⅦAg)与因子Ⅶ活性(FⅦC),探讨其临床意义。方法FⅦa采用重组可溶性组织因子法,FⅦAg采用ELISA法．FⅦC采用一期法测定。结果稳定型心绞痛组(30例)、不稳定型心绞痛组(20例)、急性心肌梗死(AMI)组(20例)FⅦa测定结果分别为(2．6±0．8)μg／L、(2．8±0．9)μg／L与(2．9±0．9)μg／L,均较对照组(40例)(2．2±0．7)μg／L为高(P＜0．05)。三组中FⅦa／FⅦAg分别为3．20、3．88与3．81,均较对照组(2．60)为高(P＜0．05),三组中的FⅦC仅稳定型心绞痛组增高(P<0．05),不稳定型心绞痛组降低(P<0．05),AMI组正常,而FⅦAg仅稳定型心绞痛组降低(P<0．05),其他组无明显改变。结论检测FⅦ评估冠心病及其危险事件的发生,以FⅦa、FⅦAg与FⅦC三项同时测定为好,而且用FⅦa绝对值及FⅦa／FⅦAg相对值作为高凝状态与危险因子比单测FⅦC更为可靠。     

凝血因子Ⅴ在重型肝炎患者中的检测及其临床意义

目的了解凝血因子V(简称V因子)在重型肝炎(简称重肝)预后因素中的作用及临床诊断标准中的意义。方法通过比浊法对58例重肝患者进行129例次V因子活性检测,并与同期凝血酶原活动度(PTA)进行对比研究。结果①发生重肝时V因子和PTA水平分别为15.3％±9.7％及23.5％±10.0％;②在病情最重时随着V因子水平逐渐降低,病死率逐渐升高,差异非常显著(P<0.001);③在病情加重时,PTA较V因子先下降,而在病情恢复时PTA较V因子先上升;④14例(24.14％)出现肝性脑病,其中10例(92.86％)是在病程终末期出现,远晚于V因子下降的时间;⑤V因子与PTA高度相关(相关系数0.812),临床测定值基本一致。结论①V因子是重型肝炎预后的一个重要预后因素,较PTA更为特异;②若能同时测定PTA及V因子水平,可以更早地、更准确地诊断重型肝炎。     

前列腺素E1脂微球载体制剂治疗慢性重型肝炎的临床观察

目的探讨前列腺素E1(Lipo PGE1)治疗慢性重型肝炎的临床效果.方法将142例慢性重型肝炎患者随机分为两组.对照组采用静脉滴注甘利欣、门冬氨酸钾镁、舒肝宁注射液、易善复、血浆、白蛋白等治疗,治疗组在相同治疗方法上加用Lipo PGE1注射液20μg加入5%葡萄糖液40ml中静脉微泵维持注射,每日2次,疗程6周.结果治疗组总有效率78.1%显著高于对照组总有效率55%(P＜0.01),其中降低血清总胆红素和缩短凝血酶原时间方面效果明显;两组慢性重型肝炎生存率比较,治疗组早中期患者的生存率为90%和77.5%,高于对照组62.5%和51.7%(P＜0.05);治疗组住院日为61±14天,明显短于对照组住院日71±20天(P＜0.01).结论慢性重型肝炎早中期应用Lipo PGEt治疗,具有降低血清总胆红素、缩短凝血酶原时间,提高生存率,减少住院日作用,表明Lipo PGE1是一种较为理想的治疗慢性重型肝炎的药物.     

维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白-Ⅱ在非婴儿获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症中的诊断意义

 目的 探讨维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白-Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)在非婴儿获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(ADVKCF)中的诊断价值。方法 对临床确诊的50例ADVKCF患者采用ELISA法检测治疗0、3、7 d的血浆中PIVKA-Ⅱ水平,同时分析不同时间点凝血常规和凝血因子促凝活性,并以20例健康体检者作为对照。结果 患者PIVKA-Ⅱ水平为(3.83±1.40)μg/L,健康对照组为(1.30 ±0.54)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05),患者接受维生素K治疗3 d后其值与治疗前相比差异无统计学意义[(3.83±1.40)μg/L比(3.79±0.66)μg/L,P>0.05],7 d后其值降低但仍高于对照组水平。近期输注血浆组PIVKA-Ⅱ水平为(3.78±1.30)μg/L,同未输注组[(3.91±1.49)μg/L]相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前患者凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ活性明显降低(3.68%～12.28%),而凝血酶原时间(PT)、APTT明显延长(＞100 s),治疗1周后基本恢复正常。结论ADVKCF患者血浆PIVKA-Ⅱ的水平升高,维生素K治疗1周后其值仍高于正常人的水平,且不受血浆输注的影响,PIVKA-Ⅱ较凝血常规、凝血因子活性检测更为灵敏,具有早期辅助诊断本病的价值。
        

宁夏回族人群凝血因子Ⅶ基因HVR4多态性研究

目的探讨宁夏回族人群中凝血因子Ⅶ基因HVR4多态性的分布及其与冠心病和(或)心肌梗死的关系。方法采用病例-对照的方法,通过聚合酶链反应技术,检测105例回族冠心病患者和127名正常回族对照者的凝血因子ⅦHVR4基因型,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆FⅦa水平。结果基因型频率符合Hardy-Wein-berg平衡定律(P>0.05);血浆FⅦa水平在凝血因子Ⅶ基因HVR4各基因型间无显著性差别(P>0.05);HVR4基因多态性在冠心病组与对照组、心肌梗死组与非心肌梗死组间比较差别无显著性(P>0.05)。结论宁夏回族人群中存在凝血因子Ⅶ基因的HVR4多态性,但在冠心病或心肌梗死发病中的作用尚不确定。     

肝病并发出血倾向的治疗

约有55％重症肝病患者发生出血,甚至危及生命。应针对不同机理进行治疗。一、一般出血倾向的治疗 (一)肝病凝血因子合成减少的治疗:正常肝脏可以合成大多数凝血因子(Ca~(++)、因子Ⅲ及因子ⅩⅢ的α亚基除外)。肝病时凝血因子合成障碍表现为凝血酶原时间(PT)延长(与因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ有关),PT纠正试验可确定系何种因子(如因子V)减少;白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)延长,主要由于因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ、ⅩⅡ缺乏,也受因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ和血中抗凝物质的影响。由于肝合成纤维蛋白原的潜力可达正常的20倍,仅当肝机能严重减损时才减少。 (1)因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成依赖维生素K(依K因子),依K因子减少除注射维生素K外,可选用凝血酶原复合物(PP-     

肝脏病与凝血因子异常

肝脏是非免疫球蛋白蛋白质的主要来源。现已有有力的证据说明肝脏是产生凝血因子Ⅰ(纤维蛋白原)、Ⅱ(凝血酶原)、Ⅴ(易变因子)、Ⅶ(稳定因子)、Ⅸ(血浆凝血活酶成分)和Ⅹ(Stuart-Prower因子)的场所,并认为Ⅺ(血浆凝血活酶前质)、Ⅻ(接触因子)及ⅩⅢ(纤维蛋白稳定因子)是在肝脏合成的。维生素K是合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的必需原料,这4个凝血因子称为凝血酶原复合物,也称为依赖维生素K凝血因子。肝脏病时这些凝血因子的水平可减低,而在肝外合成的一些凝血因子可能不减少。Deutsch统计一组各种肝脏病300例,85％以上的病人至少有1种以上凝血试验异常。患严重肝脏病的病人约有15％发生病理性出血。有些凝血试验反映肝脏的合成能力,可作为测定肝脏功能的一种方     

急性心肌梗死患者血浆凝血因子Ⅶ促凝活性动态变化及临床 …

目的　探讨凝血因子Ⅶ (FⅦ )在心肌梗死 (MI)发病中的作用 ,为MI的防治提供依据。方法　测定 31例健康者和 33例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者血浆FⅦ促凝活性 (FⅦC) ,并观察 2 2例MI患者急性期 (AMI)的动态变化。结果　①OMI患者血浆FⅦC(12 0 0± 15 3) %显著高于健康者(10 6 0± 12 3) % ,P <0 0 1;②AMI患者血浆FⅦC 于发病 12h内 (10 3 5± 16 3) %和 3天时 (10 6 5±11 0 ) %与健康者差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,其后逐渐升高 ,至 3周时 (12 4 7± 16 9) %与OMI患者水平相近 (P >0 0 5 )。③血浆FⅦC 与血清甘油三酯呈显著正相关 (r =0 78,P <0 0 1)。结论　心肌梗死患者存在FⅦ的慢性激活和高凝状态 ;AMI病程初期伴有FⅦ的短暂激活和大量消耗。     

不同类型肝病患者凝血因子变化规律及其与凝血状态的关系

目的 研究肝脏合成的促抗凝因子、纤维蛋白原降解产物、肝外组织合成的凝血相关蛋白等成分在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝衰竭患者中的变化特点,探讨肝脏疾病凝血与出血之间的平衡关系,寻找肝病初期的敏感指标. 方法 收集我院慢性乙型肝炎、肝硬化、肝衰竭患者、健康者资料,并分为慢性乙型肝炎组、肝硬化组、肝衰竭组,正常对照组.用真空管抽取患者肘静脉血2.7ml,真空管内含109 mmol/L的枸橼酸钠抗凝剂,其与血液的比例为1∶9.取血后1h内3000 ×g离心15min,分装冻存于-70℃.凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ活性检测用一期凝固法检测;凝血象活化部分凝血酶原时间、凝血酶时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原用凝固法检测;蛋白质C、AT-Ⅲ用发色底物法检测;纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)浓度检测用免疫比浊法;组织因子途径抑制物(TFPI)、血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(vWF)及组织因子(TF)含量测定用酶联免疫吸附法.数据均进行正态性及方差齐性检验.不同程度的肝脏疾病之间用方差分析,并进行组间的多重比较及非参数秩和检验. 结果 肝硬化组患者20例;慢性乙型肝炎组患者10例;肝衰竭组患者18例,正常对照组10例.除凝血因子Ⅷ外,由肝实质细胞合成的凝血因子、抗凝蛋白活性均降低;凝血象延长,FDP,D-D含量升高,TFPI、TM、vWF及TF检测值在慢性乙型肝炎组开始升高,至肝衰竭组明显升高.TFPI∶Ag检测值(慢性乙型肝炎组:239.3±206.4;肝硬化组:315.0±258.6;肝衰竭组:319.5±298.1;均高于正常对照组的104.0±87.1;F=5.453,P＜ 0.05);vWF∶Ag检测值(慢性乙型肝炎组:70.3±29.5;肝硬化组:105.5±57.9;肝衰竭组:179.3±61.7;均高于正常对照组的21.9±7.2 ;F=20.104,P＜ 0.05);TF检测值(慢性乙型肝炎组:86.0±85.7;肝硬化组:234.2±202.9;肝衰竭组:344.7±214.6;均高于正常对照组的12.9±8.1;F=8.619,P＜0.05);FⅧ∶C检测值(慢性乙型肝炎组:157.2±53.4;肝硬化组:206.9±86.9;肝衰竭组:335.7±117.7;均高于正常对照组的105.5±46.2;F=13.418,P＜0.05).结论 肝脏疾病随着病情发展,由肝实质细胞合成的促抗凝成分伴发平行减少、纤溶活性增强、肝外合成凝血相关蛋白TFPI、TM、vWF及TF释放入血增多.终末期肝病患者凝血与抗凝平衡失调,可能与以上原因有关.TFPI、TM、vWF及TF在肝病轻度阶段即发生明显变化,可作为早期监测血管内皮细胞损伤敏感指标.     

肝硬化患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化与Child-Pugh分级的关系

目的 探讨肝硬化患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化及其与Child-Pugh分级的关系。 方法肝硬化患者43例,Child-Pugh分级A级13例,B级15例,C级15例。正常对照组16例,男11例,女5例。均检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、血管性假性血友病因子(vWF)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白-C(PC)、D-二聚体(D-d)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原和组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)。 结果 PT、APTT随病情加重而显著延长,F值分别为32.828和18.743,P值均<0.01;Fib随病情加重逐渐降低,F=4.747,P<0.01。凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ随病情加重活性逐渐降低,F值分别为43.129、12.677、36.405、9.380和21.988,P值均<0.01。Ⅷ、vWF因子随病情加重活性逐渐增高,F值分别为16.672和14.657,P值均<0.01。AT-Ⅲ、PC随病情加重活性逐渐降低,F值分别为22.602和15.430,P值均<0.01。D-d、t-PA抗原随病情加重逐渐增高,F=5.957,P<0.05。PAI活性正常对照组和3组患者检测结果近似,差异无统计学意义。 结论 肝硬化患者存在明显的凝血、抗凝血以及纤溶机制的异常,且与肝硬化程度密切相关。在防治肝硬化患者出血时,不仅要纠正患者的凝血因子异常,还要给予一定的抗纤溶治疗。     

检测肝炎患者胆碱脂酶活性的临床价值分析

目的 评估血清胆碱脂酶（CHE）活性变化在判定肝病病程和预后方面的价值。方法 采用全自动生化分析仪检测各种肝炎患者血清CHE的活性。结果 慢性肝炎组、重型肝炎组CHE活性均显著低于正常对照组（P〈0.01）。重型肝炎组（n=68）中存活组（n=40）和死亡组（n=28）CHE分别为3．49±1．23ku／L。和2．88±1．11ku／L，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 CHE活性检测有助于判定肝病患者的预后。