T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织LXRα表达的影响及其抗炎作用

目的探讨肝脏X受体α(LXRα)激活剂T0901317对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠动物模型的保护效应。方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、LPS组和T0901317干预组。观察各组大鼠PaO2、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中LXRα、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α蛋白变化;采用免疫组化染色观察肺组织LXRα蛋白变化。结果与对照组比较,LPS致伤后各时间点PaO2显著降低,肺组织干/湿重比值(W/D)、MPO活性均显著升高(P<0.05),组织病理显示肺组织受损;肺组织LXR-αmRNA表达下降,TNF-αmRNA升高(P<0.05),肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α显著升高。免疫组化显示LXRα蛋白在对照组肺组织中表达较高水平,在LPS致伤后可见该蛋白表达较对照组显著下降(P<0.05)。T0901317干预组LXRα在基因和蛋白水平表达上调,TNF-α表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05),同时观察到肺部炎症明显减轻。结论在LPS诱...     

激活过氧化物酶增殖物激活受体-α对急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α mRNA表达的影响及机制

目的 探讨激活过氧化物酶增殖物激活受体-α对急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α mRNA表达的抑制作用及对其自身表达的影响,旨在揭示PPAR-α在急性肺损伤中的保护作用及机制.方法 将120只大鼠随机分为对照组(ND组)、脂多糖(LPS)致伤组(LD组)、WY14643处理组(LW组)、MK886处理组(LM组)、WY14643 MK886处理组(LWM组).用LPS 5me/kg静脉注射复制大鼠ALI模型.静脉注射WY14643 3mg/kg(LW组)或MK886 3 mg/kg(LM组)或顺序注入此两种干预药物(LWM组,间隔30min),30min后静脉注射LPS(注射LPS后开始计时).分别在1,2,4h及8h时处死大鼠,测定用药前后各时相点大鼠肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各时相点肺组织中PPAR-α mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mPNA的表达.结果 ID组、LM组、LWM组肺组织病理积分及干湿重比值均较ND组明显升高(P<0.05),LW组较ND组、LD组明显降低(P<0.05),LM组较LD组明显降低(P<0.05),LWM组较LD组无统计学意义(P>0.05);正常肺组织可表达PPAR-α mNRA,I-α组PPAR-α mRNA在1h开始下降,2h降至谷底,持续至实验结束,TNF-α mNRA于2h升至高峰,此后下降;LW组PPAR-α mRNA较ID组显著升高LPS致伤(P<0.05),2h升至高峰,TNF-α mRNA于2h时降低较明显;LM组肺组织PPAR-α mRNA较LD组显著降低(P<0.05),在4h降至谷底,持续至实验结束,而TNF-α mRNA较L-α组显著升高(P<0.05);LWM组显示WY14643的作用被MK886所抑制.结论 IPS引起急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α mRNA表达下降,TNF-α mRNA,WY14643使上述改变减轻,MK886引起TNF-α mRNA进一步升高,且MK886对抗WY14643的作用.其机制可能是过氧化物酶增殖体激活受体-a激活后抑制了TNF-α的表达,从而对急性肺损伤的炎症反应进行有效的调控.     

过氧化物酶增殖体激活受体α激活剂对急性肺损伤大鼠肺组织的影响及其机制

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)激活剂WY14643对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法将104只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)致伤组(ALI组)、WY14643 1 mg/kg处理组(LW 1 mg组)、WY14643 3 mg/kg处理组(LW 3 mg组)。用LPS(5 mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,在静脉注射LPS 15 min后再次静脉注射WY14643 1 mg/kg和3 mg/kg,分别在LPS后1、2、4及8 h时处死大鼠,测定用药前、后各时相点大鼠肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,酶联免疫吸附分析法检测肺组织匀浆中TNF-α浓度。结果WY14643 1 mg与3 mg组在2 h、4 h肺组织W/D比值及病理积分均较ALI组相应时相点下降显著(P均<0.01);WY14643 1 mg组在2、4及8 h,3 mg组在1、2、4及8 h TNF-αmRNA表达及肺组织匀浆上清中的TNF-α均较ALI组相应时相点显著下降(P<0.01);WY14643 1 mg与3 mg组间比较作用有显著性差异(P<0.05)。结论WY14643对ALI大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是PPARα激活后抑制了TNF-α的释放,减轻肺部及全身的炎症反应。     

急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究

目的 在脂多糖（LPS）复制的急性肺损伤（ALI）大鼠模型，观察NF—κB改变。探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法 在LPS复制的大鼠ALI模型，观察动脉血气、肺湿／干（W／D）比值、肺组织病理。用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达，用ELISA法检测TNF-α蛋白变化。并使用Western blot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果 在ALI大鼠，动脉血氧分压显著降低（P〈0．05），肺W／D比值均显著高于对照组（P〈0．01），MPO活性均显著高于对照组（P〈0．01），病理显示肺组织受损；肺组织TNF-α mRNA即显著升高（P均〈0．01），与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高。2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低（P〈0．01），而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高（P〈0．01）。结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放。肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化，提示NF-κB参与炎症的调控，在ALI中起重要作用。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织TNF-α的表达变化

目的 探讨脑缺血后损伤肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达变化。方法 成年SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组(n=13),其中每组5只用于免疫组化检测TNF-α在肺的定位分布,余8只分别用于RT-PCR和Western blot检测TNF-α mRNA和蛋白水平变化。术后24 h取肺组织行RT-PCR、术后48 h取肺组织行Western blot检测肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平;术后3 d取肺组织行免疫组织化学染色检测肺组织内TNF-α的定位分布。结果 肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。TNF-α主要分布在气道上皮细胞和巨噬样细胞。结论 脑缺血后损伤肺组织TNF-α表达上调,提示其可能与脑缺血肺损伤炎症反应有关。     

山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα、IL-8表达的影响

目的探讨山莨菪碱(654-2)对内毒素致伤急性肺损伤(ALI)大鼠的防治作用和可能机制.方法观察654-2对ALI大鼠血气分析和肺组织损伤的影响,并采用原位杂交法检测肺组织TNFα、IL-8 mRNA表达和ELISA检测肺组织匀浆TNFα、IL-8含量的改变.结果 654-2干预后可减轻ALI大鼠肺组织损伤程度,减少肺组织TNFα、IL-8 mRNA表达及其肺组织匀浆含量.结论 654-2可能通过抑制TNFα、IL-8 mRNA表达,减少肺组织中TNFα、IL-8产生而对ALI发挥防治作用.     

糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化,及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX）,其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组,每组6只,LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化,并检测肺组织FKNmRNA的表达,同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高,地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达,模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05）,在2h时点达峰值,地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674,P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

PDTC对大鼠急性肺损伤肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨核因子-κB 抑制剂PDTC在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.方法 雄性大鼠54只,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水8 mL/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 8 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS 8 mg/kg.后两组分别于腹腔注射 LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点.观察血浆及BALF中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺血浆及BALF中TNF-α较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α与L组比较显著减少(P<0.05).结果 LPS引起血浆及BALF中TNF-α大量释放,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

氯沙坦对机械通气大鼠肺组织TNF-α和MPO表达的影响

目的 通过观察AngⅡ受体拮抗剂——氯沙坦对呼吸机所致肺组织TNF-α水平和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨氯沙坦对呼吸机所致肺损伤的保护作用.方法 24只健康雄性Wister大鼠随机分为对照组、呼吸机所致肺损伤组(VILI)和氯沙坦干预组(LAP),分别采用ELISA法测定大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)含量,采用免疫组织化学染色法测定大鼠肺组织TNF-α蛋白表达水平,采用化学比色法测定肺组织匀浆中MPO活性.结果 VILI组大鼠肺组织AngⅡ含量、TNF-α蛋白表达水平以及肺组织匀浆中MPO活性均明显高于对照组(均P＜0.01).氯沙坦干预组大鼠肺组织AngⅡ含量与VILI组比较无明显差异(P＞0.05),但肺组织TNF-α蛋白表达水平、肺组织匀浆中MPO活性和肺W/D比值均较VILI组明显降低(均P＜0.01),同时肺组织病理损伤程度也较VILI组明显减轻.结论 AngⅡ通过调控肺组织中TNF-α的表达在VILI发病中起重要作用,氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体的结合,下调肺组织TNF-α表达,降低MPO的活性,对VILI具有一定防治作用.     

氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达相关性的实验研究

目的探讨氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达与肺损伤程度的相关性以及TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达的相关性。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）,A组30只,B组60只。B组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,A组大鼠生理盐水灌胃作为空白对照。分别于染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平。结果血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平与肺系数呈正相关（г分别为0.93,0.91）;血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达水平呈正相关（г=0.96）。结论氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度及肺组织TNF-α水平与肺损伤程度呈正相关,TNF-α浓度与肺组织TNF-α水平呈正相关。     

Wy14643对急性肺损伤大鼠肺组织抗炎作用的实验研究

目的探讨Wy14643对急性肺损伤（Acutelung injury,ALI）大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法将128只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、致伤组、Lw 1 mg组、LW 3 mg组。用LPS（5me／kg）静脉注射复制大鼠Au模型,在静脉注射LPS 15 min后再次静脉注射Wy146431mg／kg和3mg／kg,分别在LPS后1、2、4及8h时活杀大鼠,分别采用酶联免疫吸附分析法及分光光度计法检测用药前、后各时相点大鼠肺组织匀浆及血浆中TNF—α、IL-10浓度及MPO活性。结果LW 1 mg组在2、4及8h,LW 3 mg组在1、2、4及8h血浆及肺组织匀浆上清中的TNF—α、IL-10分别较Au组相应时相点显著下降与升高（P〈0．05）;LW 1 mg组在4及8h,LW3mg组在2、4及8h肺组织匀浆上清中的MPO活性均较ALI组相应时相点显著下降（P〈0．05）。结论Wy14643对Au大鼠肺组织具有-定的保护作用,其机制可能是PPARa激活后抑制了TNF-α的释放,增加IL-10的释放,减轻肺部及全身的炎症反应。     

油酸性肺损伤大鼠肝组织TNF-α、IL-6的表达

目的:观察油酸性肺损伤大鼠肝组织TNF-α、IL-6的表达,探讨油酸致肺损伤发生中细胞因子与肝损伤的相关性。方法:16只健康Wistar雄性大鼠随机分为对照组和油酸6 h组(OA6 h),2组大鼠测肺湿/干重(W/D)及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TB)的改变,应用放射免疫法测定血清及肝组织中TNF-α、IL-6蛋白含量,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达,同时观察肝组织形态学的变化。结果:OA6 h组肺W/D、ALT、AST和TB均高于对照组(P<0.01),OA6 h组血清和肝组织TNF-α、IL-6蛋白含量以及肝组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达均较对照组增多(P<0.01)。结论:油酸致大鼠ARDS过程中可发生肝功能障碍,同时肝组织TNF-α、IL-6在基因和蛋白水平的表达均增强。ARDS过程中出现的肝功能障碍可能与TNF-α、IL-6的参与有关。     

吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-10表达的影响及意义

目的:观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:采用尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型。雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和ALI CO组,每组18只(1h、3h、6h时间点各6只)。ALI组予LPS5mg/㎏;ALI CO组予LPS5mg/kg复制ALI模型后持续吸入250×10-6CO;对照组予等量生理盐水以平衡各组液体入量。于观察时间点腹主动脉放血处死大鼠,开胸生理盐水肺灌洗,取左肺制作组织匀浆,离心上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织TNF-α和IL-10水平。另取右下肺组织制作病理切片,光镜观察并比较肺组织病理变化。结果:大鼠尾静脉注入LPS后,肺组织TNF-α表达明显增加,IL-10表达显著降低(P均<0.05),肺组织损伤严重,但组内各时间点比较,差异并不明显(P均>0.05);吸入低浓度CO后,与ALI组各对应时间点相比较,肺组织TNF-α表达显著降低,IL-10表达明显增加(P均<0.05),组内各时间点比较,差异亦不明显(P均>0.05),吸入CO明显减轻肺损伤。结论:吸入低浓度CO对LPS诱导大鼠ALI具有一定的保护作用,其机制部分是通过降低ALI大鼠肺组织TNF-α的表达和增加IL-10的表达来实现的。     

氢气对急性肺损伤大鼠肺组织p38 MAPK活化的影响

目的探讨氢气对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制。方法采用腹腔注射LPS
法建立大鼠急性肺损伤模型。32只雄性SD大鼠（体质量200~250 g）随机分为4组（n=8）：生理盐水组（SA组）、氢气吸入组（SH
组）、急性肺损伤组（LA组）和急性肺损伤+氢气吸入组（LH组）,氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度
氢气（2%）的空气6 h,用Western blot 技术检测肺组织中p38 MAPK 的表达,用ELISA法检测肺组织及血清中TNF-α的浓度。
结果氢气吸入可以使肺组织中的活化的p38 MAPK明显降低,同时降低其下游因子TNF-α在肺组织及血清中的浓度。结论
氢气吸入可下调肺组织及血清中TNF-α的表达,此作用可能与抑制肺组织中p38 MAPK活化有关。
     

新风胶囊对干燥综合征大鼠IL-10、TNF-α、IL-17表达的影响

目的观察干燥综合征（SS）大鼠白介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-17（interleukin-17,IL-17）水平的变化及新风胶囊（Xinfeng Capsules,XFC）对其的影响。方法采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征动物模型,以新风胶囊（Xin Feng Capsules,XFC）灌胃治疗,并以硫酸羟氯喹片（Hydroxychloro-quine Sulfate,HCQ）、白芍总苷胶囊（Total Glucosides Of Paeony Capsules,TGP）灌胃作为对照,每日用饮水瓶及电子称测量大鼠的饮水量和体质量,采用酶联免疫吸附法检测IL-10、TNF-α、IL-17的表达。结果新风胶囊组与对照组比较,饮水量显著减少,体质量显著增加,大鼠血清中TNF-α、IL-17表达显著降低,IL-10表达显著升高。结论新风胶囊通过下调TNF-α、IL-17,上调IL-10,发挥免疫抗炎作用,是其治疗干燥综合征的作用机理之一。     

急性胰腺炎早期肺组织损伤与炎症反应的实验研究

目的观察急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)后相关炎症介质表达与肺损伤的关系,探索该模型在肺损伤研究中应用的可行性.方法建立大鼠不同时段AHNP模型,观察大鼠血气分析、肺组织病理改变、湿/干重比、渗透指数变化,及肺组织核因子-κB(NF-κB)活性和肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性的改变.结果AHNP可致大鼠肺组织NF-κB活性显著增强,肺组织匀浆TNF-α含量、MPO活性显著升高,但对大鼠PaO2、肺组织病理改变及渗透指数的变化影响不明显.结论AHNP早期可造成大鼠肺组织显著的炎症反应,但对肺组织损伤的影响不明显.     

左心缺血再灌注大鼠急性肺损伤组织中ICAM-1与TNF-α的表达

目的:探讨黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在左心缺血再灌注诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法:60只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组30只;实验组通过结扎左冠状动脉的前降支及放松结扎线再通复制左心缺血再灌注肺损伤模型,对照组只穿线,不结扎血管。于缺血30min、再灌注30min及再灌注60min(每个时间点10只),经BL-420生物信号采集处理系统记录2组大鼠呼吸曲线,采用酶联免疫法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平,采用免疫组化SP法检测大鼠肺组织TNF-α、ICAM-1的表达。结果:各时间点实验组大鼠呼吸曲线的幅度、强度及持续时间均低于对照组(F组间=422.869,P<0.001),外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平高于对照组(F组间=51.240和202.084,P<0.001),肺组织TNF-α、ICAM-1的表达高于对照组(P<0.001)。3个时间点实验组大鼠肺组织ICAM-1和TNF-α的表达均呈正相关(rS=0.362,0.741和0.803,P均<0.05)。结论:左心缺血再灌注后TNF-α可能通过诱导内皮细胞高表达ICAM-1,引起炎症反应失衡,致肺急性炎症损伤。     

急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的研究

目的 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型中,观察PPARγ表达的改变,探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用.方法 在LPS复制的大鼠Au模型中,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、TNF-α mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并用免疫组化观察肺组织PPAR-γ的改变.结果 ALI大鼠,PaO2显著降低(P<0.05),肺W/D比值显著高于对照组(P<0.05),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-αmRNA显著升高(P<0.05),与此同时血浆TNF-α亦显著升高(P<0.05).正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS致伤后肺组织PPAR-γ mRNA在1 h即开始下降,2 h降至谷底,并持续至实验结束.免疫组化显示致伤后1、2 h与对照组无显著差异,从4 h显著降低并持续至8 h(P<0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS可引起ALI大鼠肺组织PPA-γ的基因和蛋白水平表达下降,这可能与ALI炎症持续和损伤有关.     

实验性大鼠重症急性胰腺炎早期肺组织中MDA、MPO的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎在早期时肺组织中MDA、MPO的变化与意义。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,按随机化原则分成5组,每组8只大鼠。即假手术组、重症急性胰腺炎30、60、120和360min组(SAP组:胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液),剖杀各组大鼠,分别检测肺组织中丙二醛含量(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:假手术组动物肺组织MDA为(1.61±0.62)nmol/mg,MPO为(2.63±0.74)U/g。重症急性胰腺炎模型制成后30、60、120和360min大鼠肺组织MDA和MPO均升高,分别为(1.91±0.94)nmol/mg、(2.17±0.64)nmol/mg、(2.54±1.14)nmol/mg、(4.99±1.68)nmol/mg和(3.03±0.83)U/g、(3.88±1.08)U/g、(4.57±1.16)U/g、(6.43±1.15)U/g。在60min时MPO明显升高(P<0.05);在360min时MDA显著升高(P<0.01)。结论:试验性大鼠重症急性胰腺炎早期(360min)时,肺组织中出现脂质过氧化反应和大量中性粒细胞浸润。     

参麦注射液对内毒素诱导急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的探讨参麦注射液对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的影响。方法将Wister大鼠分为模型组(单纯ALI组)、参麦治疗组(ALI+参麦治疗)和正常对照组,采用内毒素制备ALI大鼠模型后即进行参麦治疗,观察不同时段大鼠的一般情况、动脉血氧分压、血清TNF-α、IL-6、IL-8的变化及左肺叶组织湿干重比率(W/D)等指标。结果参麦注射液可明显缓解内毒素所致急性肺损伤,与模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8及血氧分压差异均有统计学意义(均<0.05),经参麦注射液治疗后,W/D值亦明显下降,渗出减轻。结论参麦注射液可能通过抑制ALI模型大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-8的过量分泌,减轻局部炎症反应所致肺损伤,具有防治ALI的作用。