氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞紧密连结蛋白ZO-1表达的影响

目的 探讨氯吡格雷（Clopidogrel）对人胃黏膜上皮细胞（GES-1）的损伤机制.方法 建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组（联合组）,采用MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;免疫细胞化学检测各组p-ERK1/2的表达情况;采用Western blotting检测各细胞组p-ERK1/2和紧密连接蛋白ZO-1的表达量.结果 与阴性对照组比较,U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组的细胞增殖明显受到抑制（P＜0.05）;Western blotting结果显示：与阴性对照组比较,后3组的p-ERK1/2表达下降,与免疫细胞化学的趋势一致;ZO-1表达趋势亦与p-ERK1/2表达一致.结论 在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过抑制p-ERK1/2的表达来降低ZO-1的表达,从而损伤GES-1细胞.     

氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞损伤机制的研究

目的 探讨氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的损伤机制.方法 建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组(U0126预处理后氯吡格雷干预),采用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;采用免疫细胞化学法检测各组p-ERK1/2的表达情况;采用Western印迹检测各细胞组p-ERK1/2蛋白的表达量.结果 MTT结果显示与阴性对照组相比,U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组细胞增殖明显受到抑制,抑制率分别为21.8％±2.7％、46.3％±3.4％、82.9％±0.8％ (F=615.556,P=0.000);免疫细胞化学检测结果显示,U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组与阴性对照组相比p-ERK表达下降,分别为阴性对照组(10.80±1.64)分、(7.20±1.64)分、U0126干预组(4.40±0.89)分、联合干预组(1.40±0.55)分(F=49.426,P=0.000).Western印迹检测结果与免疫细胞化学的趋势一致.结论 在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过MAPK/ERK信号转导通路损伤GES-1细胞.     

莫沙比利通过p38/MAPK通路保护氯吡格雷所致胃黏膜上皮细胞损伤

目的:探讨莫沙比利对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelium cells,GES-1)损伤的保护作用及其机制.方法:建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、氯吡格雷IC50浓度(0.36mmol/L)损伤组及不同浓度莫沙比利(0.4、0.5、0.6μmol/L)联合氯吡格雷IC50浓度组,噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞仪检测各组细胞增殖、凋亡情况;采用Western blot检测各细胞组p-P38以及紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达量.结果:莫沙比利对氯吡格雷致GES-1细胞损伤有抑制作用(P<0.05);与阴性对照组相比,氯吡格雷损伤组p-P38表达显著增加,而莫沙比利组p-P38表达量较氯吡格雷损伤组减少(P<0.05);同时随着p-P38表达量的减少,Occludin、ZO-1表达量逐渐增加.结论:莫沙比利能够抑制氯吡格雷所致GES-1细胞损伤,可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化、上调紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达,从而达到保护胃黏膜的作用.     

氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖作用的影响

目的:探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响.方法:体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,将含不同浓度氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1mmol/L)的培养液与GES-1细胞共同培养24、48及72 h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制率.以药物不同浓度对GES-1细胞生长抑制率作图,得到剂量反应曲线.依据Bliss法,利用SPSS15.0软件求出氯吡格雷的半数抑制浓度IC50和安全浓度IC90(存活率≥90%的药物浓度).倒置相差显微镜观察各浓度组氯吡格雷与GES-1细胞共同培养24 h后细胞形态学变化,用流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素-碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测各浓度组氯吡格雷与GES-1细胞共同培养24 h后对细胞凋亡的影响.结果:氯吡格雷对GES-1细胞的损伤呈浓度依赖性(F=11.546,P=0.002),无时间依赖性(F=13.455,P=0.003).氯吡格雷作用24 h、48 h和72 h的IC50分别为0.36、0.51和0.35 mmol/L,IC50分别为0.08、0.16和0.08 mmol/L.光镜下可见药物作用后贴壁细胞数量减少,细胞变圆,悬浮,部分细胞核浓缩,细胞损害随药物浓度增加而增大.流式细胞术显示:空白对照组及0.01、0.1、0.5、1 mmol/L氯吡格雷组凋亡率为4.7%、5.3%、14.7%、51.0%、60.5%.随着氯吡格雷药物浓度增加,GES-1细胞的凋亡率亦随之增加.结论:氯吡格雷可抑制人胃黏膜上皮细胞的增殖,具有剂量依赖性,诱导细胞发生凋亡.     

瑞巴派特对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

背景:长期服用氯吡格雷可引起胃肠道损伤。瑞巴派特是一种新型胃黏膜保护剂,其用于防治氯吡格雷相关胃黏膜损伤的疗效尚不明确。目的:探讨瑞巴派特对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:以氯吡格雷处理的人胃黏膜上皮细胞株GES-1作为氯吡格雷组,以氯吡格雷联合不同浓度(0.2、0.5、1.0 mmol/L)瑞巴派特预处理的GES-1细胞作为瑞巴派特组,同时设立阴性对照组。采用MTT法检测细胞增殖抑制情况;采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;采用蛋白质印迹法检测三叶因子1(TFF1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达。结果:MTT法检测结果显示,瑞巴派特0.2、0.5、1.0 mmol/L组GES-1细胞增殖抑制率均显著低于氯吡格雷组(P<0.05)。倒置相差显微镜观察发现,氯吡格雷可诱导GES-1细胞损伤,而瑞巴派特可减轻氯吡格雷所致的细胞损伤。蛋白质印迹法检测结果显示,氯吡格雷组GES-1细胞TFF1蛋白表达较阴性对照组显著升高(P<0.05);瑞巴派特0.2、0.5、1.0 mmol/L组TFF1蛋白表达均较氯吡格雷组进一步升高,且作用呈浓度依赖性(P<0.05)。氯吡格雷组GES-1细胞p-ERK1/2蛋白表达较阴性对照组显著升高(P<0.05);瑞巴派特0.2、0.5、1.0 mmol/L组p-ERK1/2蛋白表达均较氯吡格雷组显著降低,作用亦呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:瑞巴派特可能通过抑制ERK信号通路上调TFF1蛋白表达,从而参与调控氯吡格雷所致GES-1细胞损伤的修复,此过程是瑞巴派特防治氯吡格雷相关胃黏膜损伤的可能机制之一。     

阿司匹林、氯吡格雷联用对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响

目的探讨阿司匹林、氯吡格雷及二者联用对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响。方法体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,分别将不同浓度阿司匹林(2.5、5、10和20mmol/L)及氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1mmol/L)与GES-1细胞共同培养24、48、72h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制率。分别以药物的不同浓度对GES-1细胞生长抑制率作图,得到剂量反应曲线。根据Bliss法,分别求出阿司匹林和氯吡格雷的半数抑制浓度(IC50),倒置相差显微镜下观察IC50剂量阿司匹林和IC50剂量氯吡格雷单独和联合与GES-1细胞共同培养24h后,细胞形态学变化。MTT比色法检测药物联合作用对GES-1细胞增殖率的影响。结果阿司匹林对GES-1细胞的损害呈剂量和时间依赖性。阿司匹林作用24h的IC50为18.32mmol/L(95%CI=2.66～26.98)。氯吡格雷对GES-1细胞的损害呈剂量依赖性,但无时间依赖性。氯吡格雷作用24h的IC50为0.36mmol/L(95%CI=0.26～0.46)。光镜下可见药物作用后贴壁细胞数量减少,细胞变圆,悬浮,部分细胞核浓缩;药物联合作用组悬浮细胞数明显增多,细胞损害明显增大。氯吡格雷和阿司匹林联合使用对GES-1细胞的生长抑制率明显高于单独使用阿司匹林或氯吡格雷(P0.01)。结论阿司匹林和氯吡格雷均可抑制人胃黏膜上皮细胞的增殖,二者联合使用对细胞的损害具有协同作用。     

血清药理学方法观察氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞GES-1的影响

氯吡格雷可引起胃肠道不良反应尤其是消化道出血,前期研究已证实氯吡格雷原药对人胃黏膜上皮细胞GES-1增殖具有抑制作用。然而,氯吡格雷经肝脏代谢后对胃黏膜上皮细胞是否具有损伤作用目前尚无报道。目的：通过血清药理学方法研究氯吡格雷含药血清体外对人胃黏膜上皮细胞株GES-1的影响,以探讨氯吡格雷对人胃黏膜的损伤作用。方法：分离1例服用氯吡格雷（75mg／d）一年而导致消化道出血患者的血清,并配置成浓度分别为5％、10％、15％、20％的含药血清,同时取该患者停用氯吡格雷10d后的血清作为对照。与GES-1细胞共同培养24h后,以倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡情况。结果：与对照组相比,不同浓度的含药血清可使GES-1细胞变圆、核浓缩,对GES-1细胞均有抑制增殖、促进凋亡的效应,并呈一定的浓度依赖性。结论：氯吡格雷经肝脏代谢后的产物对人胃黏膜上皮细胞具有损伤作用。     

氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响及机制

目的:研究氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响作用及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组;以大剂量阿司匹林灌胃制造大鼠急性胃黏膜损伤模型后,对氯吡格雷处理组的大鼠以相应剂量的氯吡格雷进行灌胃处理,给药3d,每天1次.分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesionindex,LI);观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Westernblot)检测紧密连接蛋白Occludin、ZO-1以及MAPK信号通路中磷酸化P38、磷酸化ERK及磷酸化JNK蛋白的表达量.结果:与损伤组相比,氯吡格雷处理组大鼠胃黏膜损伤加重,且30mg/kg组损伤重于10mg/kg组(39.8±5.05vs35.3±3.86,P<0.05);在阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组中,大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin、ZO-1蛋白的表达逐渐下降,呈递减趋势(P=0.000),而磷酸化P38、磷酸化ERK蛋白表达则逐渐上升,呈递增趋势(P=0.000).结论:氯吡格雷能够抑制大鼠急性胃黏膜损伤的愈合,其可能是通过激活MAPK中的p38和ERK信号通路,下调胃黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达,破坏大鼠胃黏膜的屏障.     

LOXL2基因沉默对人胃癌细胞株BGC823增殖的影响及其机制

目的观察赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)基因沉默后人胃癌细胞株BGC823增殖情况变化,并探讨其相关机制。方法培养并收集人胃癌细胞株BGC823、正常胃上皮细胞株GES-1,采用real-time PCR检测LOXL2 mRNA,Western blotting法检测LOXL2蛋白。将BGC823细胞分为实验组、阴性组、对照组,其中实验组、阴性组分别转染LOXL2 siRNA、NS siRNA,对照组仅加入Lipofectamine2000试剂。继续培养48 h后,采用MTT实验观察细胞增殖抑制情况,流式细胞术观察细胞周期分布,采用real-time PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期素D1(Cyclin D1)mRNA,采用Western blotting法检测PCNA、Cyclin D1蛋白。结果 BGC823细胞中LOXL2 mRNA及蛋白相对表达量均高于GES-1细胞(P均<0.05)。与对照组相比,实验组、阴性组细胞增殖抑制率分别为48.32%±3.91%、8.86%±2.98%。实验组G0/G1期细胞百分比高于阴性组与对照组,S期细胞百分比低于阴性组与对照组(P均<0.05)。实验组细胞中PCNA、Cyclin D1 mRNA及蛋白相对表达量均低于阴性组和对照组(P均<0.05)。结论 LOXL2基因沉默后,BGC823细胞增殖受到抑制,其机制可能与下调PCNA、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达有关。     

siRNA抑制PTTG表达对人结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 探讨siRNA抑制人垂体瘤转化基因PTTG表达对人结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 LoVo细胞分为3组:正常细胞对照组、Lipo2000+ pGenesil-2.1 HK组(HK阴性对照组)、Lipo2000+ pGenesil-2.1-PTTG siRNA组.应用Western印迹法检测转染48 h后各组细胞PTTG蛋白表达,MTT法检测转染24、48和72 h后各组细胞增殖情况,流式细胞术检测转染48 h后各组LoVo细胞凋亡和细胞周期情况.结果 pGenesil-2.1-PTTG siRNA质粒转染LoVo细胞后PTTG蛋白表达明显低于正常和HK阴性对照组.MTT比色分析法显示,pGenesil-2.1-PTTGsiRNA质粒转染LoVo细胞后,在24、48和72 h细胞增殖能力均显著低于正常对照组和阴性对照HK组(均P＜0.05).流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,转染pGenesil-2.1 PTTG siRNA质粒后LoVo细胞Go/G1期细胞百分率均高于正常和阴性HK对照组(均P＜0.01),而S期细胞百分率均低于正常和阴性HK对照组(均P＜0.01);Annexin V-PI双染结果显示,转染pGenesil-2.1 PTTG siRNA质粒后LoVo细胞凋亡百分率高于正常和阴性HK对照组(均P＜0.01).结论 pGenesil-2.1-PTTG siRNA质粒可明显抑制LoVo细胞PTTG蛋白表达,并进而抑制LoVo细胞增殖,促进其凋亡,使细胞阻滞于G0/G1期.     

ZNF278 siRNA抑制胃癌细胞株AGS增殖的实验研究

背景：ZNF278属C2H2型锌指蛋白,为参与生长发育的重要转录因子,其异常表达可能参与肿瘤发生。目的：研究ZNF278siRNA对胃癌细胞株AGS增殖和周期的影响。方法：以蛋白质印迹法检测正常胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株AGS中ZNF278表达。构建ZNF278siRNA片段,并转染胃癌AGS细胞,转染阴性对照siRNA和RPMll640分别作为阴性对照组和空白对照组。以定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测ZNF278mRNA和蛋白表达,利用MTT和细胞计数法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化。结果：胃癌AGS细胞中ZNF278表达明显高于正常胃上皮细胞GES-1。ZNF278siRNA转染胃癌ACTS细胞后,ZNF278mRNA和蛋白表达均明显下调,而阴性对照组与空白对照组无明显差异。MTT法示ZNF278siRNA组AGS细胞增殖率显著低于阴性对照组（0．64±0．03对0．81±0．03,P〈0．01）,细胞计数法示细胞数量亦显著降低[（4．11±0．35）×10^5对（5．78±0．50）×10^5,P〈0．01],流式细胞术显示ZNF278siRNA组G0／G1期细胞明显增加而s期细胞明显减少（P〈0．05）。结论：转染ZNF278siRNA可抑制胃癌AGS细胞增殖,细胞周期阻滞于G0／G1期。     

甘丙肽受体2激动剂后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制研究

胃缺血再灌注损伤常导致胃黏膜细胞钙超载、自由基产生过量、白细胞浸润、微循环障碍。缺氧后处理能有效减轻缺氧/复氧(H/R)造成的损伤。甘丙肽受体2(GaIR2)主要分布于消化系统和神经系统,对许多内分泌活动具有调节作用。目前关于GalR2对预防胃黏膜上皮细胞H/R损伤的作用尚未明确。目的:探讨GalR2激动剂后处理对人胃黏膜上皮细胞H/R损伤的保护作用及其机制。方法:以人胃黏膜上皮细胞GES-1制备H/R损伤模型。实验分为正常对照组(N组)、H/R组、M1145(GalR2激动剂)后处理组(M组)、SB203580(p38MAPK信号阻断剂)+M1145后处理组(S+M组)、DMSO溶剂对照组(D组)。以MTT检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst染色法观察细胞凋亡情况;ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量;实时定量PCR检测Bcl-2、Bax、p38MAPK表达水平。结果:H/R组细胞存活率显著低于N组和M组(P0.05);H/R组细胞凋亡率显著高于N、M、S+M组(P0.05),M组凋亡率显著低于S+M组(P0.05);H/R组LDH含量显著高于M组和S+M组(P0.05);N组、M组Bcl-2表达水平显著高于H/R组、S+M组以及D组(P0.05);H/R组Bax表达水平显著高于N、M、S+M组(P0.05);H/R组、S+M组p38MAPK表达水平显著低于M组(P0.05)。结论:GalR2激动剂M1145能有效减轻H/R引起的胃黏膜GES-1细胞损伤,且可能通过p38MAPK途径发挥作用。     

携带BARF1基因的人胃上皮细胞株的建立

目的建立携带BARF1基因的人胃上皮细胞株,为探讨EB病毒编码BARF1基因对胃上皮细胞的影响而建立体外模型。方法构建携带BARF1基因的真核载体pcDNA3.1（＋）-his/BARF1,转染人胃上皮细胞系GES-1,G418筛选单克隆。用CCK-8检测未转染的GES-1、转染空载体GES-1及转染BARF1基因的GES-1增殖状况。结果双酶切鉴定,666bp的BARF1基因片段已连接到真核表达载体pcDNA3.1（＋）-his。转染细胞通过G418筛选,获得了稳定表达BARF1基因的人胃上皮细胞株,转染BARF1基因的GES-1细胞增殖速度显著高于未转染的GES-1和转染空载体GES-1细胞（P〈0.01）。结论建立了稳定表达BARF1基因的人胃上皮细胞株。     

PEG10基因RNA干扰对人肝癌细胞系Hep3B体外增殖的影响

目的研究PEG10基因RNA干扰对肝癌细胞系Hep3B体外增殖的影响。方法psiRNA-PEG10真核表达载体转染Hep3B细胞,MTT法检测细胞体外增殖速度,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果psiRNA-PEG10真核表达载体转染Hep3B细胞后,明显沉默了Hep3B mRNA和蛋白的表达,转染后48 h抑制效率最高。Hep3B细胞体外增殖受到抑制（P〈0.05）,流式细胞仪分析结果显示大量Hep3B细胞凋亡,激光共聚焦显微镜观察到凋亡细胞形态。结论PEG10基因RNA干扰在体外可明显沉默肝癌细胞内PEG10基因的表达,抑制肝癌细胞的生长,诱导细胞凋亡。     

15-LOX-1基因表达对胃癌细胞增殖的抑制作用

目的研究15-LOX-1基因对人胃癌细胞增殖的影响。方法通过脂质体介导瞬时转染15-LOX-1基因于培养的胃癌细胞株（AGS）中，以转染空载体pcDNA3．1（＋）的细胞及未转染质粒的细胞作为对照；用RT—PCR和Westernblot检测人胃癌细胞的15-LOX-1mRNA及蛋白表达；倒置显微镜观察转染前后AGS形态变化；用MTT法比较转染前后AGS的增殖水平，流式细胞术检测转染后AGS细胞周期的变化。结果胃癌细胞系巾未检测到15-LOX—1mRNA和蛋白的表达，转染后的AGS表达有15-LOX—1的mRNA及蛋白。转染重组质粒绀细胞增殖显著低于未转染组及空质粒转染组（P〈0．05），转染后AGS细胞G0／G1期细胞明显增加，S期细胞明显减少，与未转染组及空质粒转染组相比均有显著性差异（P〈0．05）。结论15-LOX-1基因能抑制胃癌细胞的增殖，为进一步探讨胃痛的发病机制及治疗提供实验依据。     

姜黄素调控炎症对内皮细胞增殖凋亡的影响

目的明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制。方法将人单核／巨噬细胞系（THP-1）分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖＋姜黄素预处理组（高脂高糖浓度为25mmol／L葡萄糖＋500μmol／L棕榈酸）,分别给予相应处理24h,更换培养基继续培养24h,利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清及实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的表达,同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）,HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组,并行噻唑蓝法（MTT）检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡,Westernblotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140（RIPl40）、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组（t=8．55、9．44、9．73、16．01、19．22,均P〈0．05）。相对于高脂高糖组,姜黄素预处理组THP-1细胞内RIPl40、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降（t=3．59、5．96、5．59、6．95、23．91,均P〈0．05）;高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明显低于空对照条件培养基组（24h,1．22±0．07比1．85±0．14,t=6．58,P〈0．05;48h,1．72±0．02比2．49±0．09,t=10．08,P〈0．05）,而姜黄素处理条件培养基组能够改善高脂高糖条件培养基对HUVECs增殖的抑制作用（24h,1．22±0．07比1．72±0．11,t=2．13,P〈0．05;48h,1．72±0．02比2．33±0．11,t=6．92,P〈0．05）;与空对照条件培养基组比较,高脂高糖条件培养基组能够明显增加HUVECs凋亡率、p-ERK表达及降低Bcl-2表达（t=9．82、9．69、4．61,均P〈0．05）,姜黄素处理条件培养基组与高脂高糖条件培养基组比较,下调RIPl40表达后能明显降低HUVECs凋亡率、p-ERK表达及增加Bcl-2表达（t=6．35、7．17、3．26,均P〈0．05）。结论姜黄素能够通过抑制高脂高糖诱导的炎症来调控HUVECs的增殖凋亡。