人参二醇组皂甙及游泳训练对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响

目的:观察大鼠7周大负荷游泳训练及人参二醇组皂甙(PDS)对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响。方法:采用Northernblot分析7周大负荷游泳训练后恢复期大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达水平及PDS对其影响。结果:α-肌动蛋白mRNA杂交信号的扫描积分光密度值(A),运动·盐水组较安静组略强;运动·PDS,扫描积分光密度值(A)显著强于运动·盐水组和安静组,运动·甲睾组与运动·盐水组表达无明显差异。结论:PDS可提高长期耐力运动大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达,从而提高耐力运动能力;长期应用外源性雄激素对耐力训练大鼠股四头肌α-肌动蛋白无明显提高,这可能与外源睾酮对内源性睾酮分泌的抑制有关。     

人参二醇组皂甙及游泳训练对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响

目的:观察大鼠7周大负荷游泳训练及人参二醇组皂甙(PDS)对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响.方法:采用Northern blot分析7周大负荷游泳训练后恢复期大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达水平及PDS对其影响.结果:α-肌动蛋白mRNA杂交信号的扫描积分光密度值(A),运动*盐水组较安静组略强;运动*PDS,扫描积分光密度值(A)显著强于运动*盐水组和安静组,运动*甲睾组与运动*盐水组表达无明显差异.结论:PDS可提高长期耐力运动大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达,从而提高耐力运动能力;长期应用外源性雄激素对耐力训练大鼠股四头肌α-肌动蛋白无明显提高,这可能与外源睾酮对内源性睾酮分泌的抑制有关.     

人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠红细胞膜流动性的影响

目的:探讨人参二醇组皂甙(PDS)防治长期耐力运动引起的红细胞损伤的作用。方法:稳态荧光偏振技术测定7周大运动量递增负荷游泳训练大鼠红细胞膜流动性,邻苯三酚-氯化硝基四氮唑蓝法测定红细胞超氧化物歧化酶活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA),扫描电镜观察红细胞形态。结果:运动·生理盐水组大鼠红细胞膜脂荧光偏振度(polatization,P值)显著高于安静对照组,反映红细胞膜流动性低于安静对照组(P＜0.05);运动·生理盐水组的血清MDA水平显著高于安静对照组(P＜0.05),而RBC-SOD活性显著低于安静对照组;运动·PDS组P值显著低于运动·生理盐水组,红细胞膜脂流动性高于运动·生理盐水组(P＜0.05);运动·PDS组血清MDA水平显著低于运动·生理盐水组(P＜0.01),RBC-SOD活性显著高于运动·生理盐水组(P＜0.05);运动·生理盐水组的RBC计数、Hb、MCHC、Hb指数显著低于安静对照组(P＜0.05);而运动·PDS组RBC计数、Hb、MCHC、Hb指数显著高于运动·生理盐水组(P＜0.05);扫描电镜观察到运动·生理盐水组红细胞呈口形,棘形,嵴形,靶形等异常改变,而运动·PDS组红细胞形态基本正常。结论:PDS可降低运动训练后血清和红细胞脂质过氧化产物的形成,具有保护红细胞膜减少膜损伤的作用。     

不同负荷耐力训练对大鼠股四头肌一氧化氮及铁的影响

观察大鼠不同负荷耐力训练后骨骼肌一氧化氮(NO)含量、骨骼肌铁代谢及其相关关系,研究NO对不同负荷耐力训练过程中大鼠骨骼肌铁代谢的调节机制。雄性Wistar大鼠21只,随机分为对照组、适度运动组、过度运动组,对照组大鼠不运动,适度运动组和过度运动组大鼠分别进行不同负荷的递增负荷跑台训练。5周后,测定肌四头肌铁含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。过度运动组血清NOS活性和NO含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01);股四头肌NOS活性和NO含量显著高于对照组(P<0.01);组织铁含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01)。适度运动组血清NOS活性和NO含量显著高于对照组(P<0.01);股四头肌NO含量高于对照组(P<0.01)。组织铁含量显著高于对照组(P<0.01)。适度运动引起血清及股四头肌NOS提高的结果是增加了NO含量。NO使摄入细胞内的铁增加,向细胞外转运的铁减少,最终增加肌细胞内的贮铁量,保证运动中骨骼肌铁的需求,使机体对运动产生有益的生理适应。     

不同运动负荷对老龄大鼠认知能力及海马组织VEGF/VEGI表达的影响

目的:检测不同运动负荷对老龄大鼠认知能力的影响并探讨其可能的机制。方法:40只16月龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:即对照组(不游泳)、小负荷组(游泳15 min)、中负荷组(游泳30 min)和大负荷组(游泳60 min)。各负荷组大鼠经8周无负重游泳训练后,进行八臂迷宫实验观察各组大鼠的行为学表现;运用实时定量PCR和免疫组化实验检测各组大鼠海马神经组织(VEGF)、血管内皮生长抑制因子(VEGI)的表达情况。结果:(1)与对照组相比,大负荷组大鼠的参考记忆错误次数和工作记忆错误次数均显著增多(P 0. 05,P 0.01);中负荷组大鼠各检测指标与对照组相比无统计学差异(P 0. 05);小负荷组大鼠的工作记忆错误次数和觅食完成时间均显著降低(P 0. 05)。(2)与对照组相比,小负荷组大鼠海马组织VEGF mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P 0. 01),VEGI mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P 0. 05,P 0. 001);大负荷组大鼠海马组织VEGF mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P 0. 01,P 0. 001),VEGI mRNA和蛋白表达水平均上调(P 0. 01,P 0. 001);中等负荷组大鼠海马神经组织VEGF和VEGI mRNA和蛋白的表达水平与对照组相比无统计学差异(P 0. 05)。结论:小负荷运动有利于改善老龄大鼠的认知能力,中等负荷对此改变不大,而大负荷运动则对于老龄大鼠的认知能力具有损伤作用。其机制可能为小负荷运动能够上调老龄大鼠海马神经组织VEGF表达、下调VEGI表达,促进血管的新生,进而改善海马神经元的增殖;大负荷运动组则表现出了相反的影响趋势。     

耐力训练及补充中药多糖对大鼠PBMC分泌细胞因子和血清中细胞因子含量的影响

目的：探讨6周耐力训练及补充多糖提取物对大鼠血清中3种细胞因子水平和PBMC分泌3种细胞因子能力的影响。方法：120只雄性Wistar大鼠随机分为6组：耐力训练＋黄芪多糖组、耐力训练＋牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静＋黄芪多糖组、安静＋牛膝多糖组、安静对照组。大鼠进行6周递增负荷游泳训练后，观察大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10水平的改变以及外周血单个核淋巴细胞（PBMC）分泌IL-2、IL-4、IL-10能力的变化。结果-K期耐力训练后可造成大鼠血清IL-2下降、IL-4、IL-10升高，PBMC分泌IL-4能力增高，表明长期耐力训练后Th1和Th2两型细胞的功能失衡。6周耐力训练同时补充黄芪多糖和牛膝多糖提取物能防止大鼠血清IL-2的明显下降及IL-4、IL-10升高；防止大鼠PBMC分泌IL-4的明显增高。结论：长期耐力训练能引起辅助T细胞（Th）两个亚型Th1和Th2两型细胞功能失衡，这可能是长期耐力训练引起运动性免疫低下的原因之一。牛膝多糖和黄芪多糖提取物对耐力训练大鼠Th1和Th2型细胞平衡有一定的调节作用。     

运动训练对大鼠肾上腺睫状神经营养因子表达的影响

目的研究大鼠游泳运动训练对大鼠肾上腺睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法成年SD大鼠分四组,除正常组外,三个负重组分别给予占体重1%、3%、5%负重,进行6周游泳训练,每天1h,取各组大鼠肾上腺,用RT-PCR研究CNTF mRNA水平变化。结果肾上腺能检测到CNTF mRNA表达,与正常组比较,轻度和中度负重组肾上腺CNTF mRNA表达明显增加(P<0.05)。结论轻、中度负重游泳训练明显增加肾上腺CNTF基因水平,提示CNTF可能与游泳负重导致机体的神经内分泌调节有关。     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景：运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。 目的：研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。 方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组正常饲养,6周游泳训练组进行6周的游泳训练,每周6次,一次性游泳力竭组于第6周进行一次力竭性游泳运动。应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR测定大鼠骨骼肌bcl-2和bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,6周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2 mRNA的表达显著增加,bax mRNA的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA比值显著增大(P < 0.01)。与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加(P< 0.01),bcl-2 mRNA的表达显著减少,bax mRNA的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA比值显著减小(P< 0.01)。说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax表达,调控骨骼肌细胞凋亡。     

短链酰基辅酶A脱氢酶在高血压血管重构中的作用

目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)在高血压血管重构中的变化,探讨SCAD与高血压血管重构之间的关系。方法:采用游泳耐力训练方式训练16周龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和健康Wistar大鼠8周,分别以24周龄的SHR和Wistar大鼠作为实验对照,定期测量鼠尾收缩压,测定各组大鼠胸主动脉血管腔内径和血管壁中层厚度、SCAD的mRNA和蛋白表达水平、SCAD酶活性的变化、ATP和ROS水平及血清和胸主动脉游离脂肪酸含量。结果:与Wistar组比较,SHR组大鼠血压升高,血管腔内径减小,血管壁中层厚度增大,血管壁中层厚度与血管腔内径比值增大;与SHR组相比,SHR游泳组血压下降,血管腔内径增大,血管壁中层厚度减小,血管壁中层厚度与血管腔内径比值减小(P0.05)。与Wistar组比较,SHR组大鼠主动脉SCAD的mRNA和蛋白表达水平显著下调,主动脉中SCAD酶活性下降,ATP含量降低,血清和主动脉游离脂肪酸含量明显增加,ROS含量增加;分别与Wistar组和SHR组比较,Wistar游泳组和SHR游泳组主动脉SCAD的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,主动脉中SCAD的酶活性增高,ATP含量增加,血清和主动脉的游离脂肪酸含量明显减少,ROS含量减少。结论:主动脉SCAD的表达下调可能与高血压血管重构密切相关。游泳运动可能通过上调SCAD表达,从而逆转高血压血管重构。     

高强度间歇运动可改善大鼠的心肺耐力

背景:最大摄氧量(VO2max)是评定心肺耐力及运动能力最直接有效的客观指标,但目前研究中反映大鼠较长时间最大摄氧量变化数据的文章较少,尚未见有关高强度间歇训练对大鼠增龄过程中心肺耐力持续变化影响的相关报道。目的:探讨16周高强度间歇训练对大鼠心肺耐力的改善作用,并通过对29周龄大鼠最大摄氧量持续16周测定,为实验动物训练强度的量化提供数据参考。方法:将28只29周龄雄性Wistar大鼠分为2组:安静对照组大鼠正常饮食生活,无训练;高强度间歇训练组大鼠进行高强度(90%最大摄氧量)、低强度(50%最大摄氧量)的间歇运动,为期16周,每周5次,平均每2周测定最大摄氧量、完成最大摄氧量测试对应的最大跑速变化,并针对2组大鼠最大摄氧量和最大跑速值进行对比及相关分析。实验经北京体育大学运动科学实验伦理委员会批准(2015025)。结果与结论:①29-45周龄增龄过程中最大摄氧量出现下降-上升-下降波动,16周后,高强度间歇训练组大鼠最大摄氧量下降了31.6%,安静对照组大鼠最大摄氧量下降了47.9%,高强度间歇训练组大鼠最大摄氧量显著高于安静对照组(P<0.01);②干预6,8,16周时高强度间歇训练组最大摄氧量下降幅度显著低于安静对照组(P<0.05或P<0.01);③干预4,8周时高强度间歇训练组最大跑速值显著高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);④最大摄氧量与最大跑速的相对值呈正相关;⑤结果说明,年龄的增加是大鼠心肺耐力下降的不可逆因素,但高强度间歇训练可延缓心肺耐力下降趋势;高强度间歇训练干预6周后可明显降低大鼠因增龄导致的心肺耐力下降幅度,8周后可有效延缓大鼠因增龄导致的心肺耐力下降;高强度间歇训练干预4周后大鼠最大跑速提高,运动能力增强。     

运动训练对肾上腺神经生长因子表达的影响

目的调查长期游泳训练对大鼠肾上腺(NGF)表达的影响。方法成年SD大鼠分为无负重组,轻负重组(体重的1%),中负重组(3%)和中负重组(5%)四组。用水槽进行长期游泳训练6周,每天1h。6周后取肾上腺用RT-PCR检测NGF水平。结果各组肾上腺均能检测到NGF mRNA,中度负重组肾上腺NGF表达水平明显下调,与其它两组比差异有统计学意义(P<0.05)。结论重度负重游泳导致肾上腺NGF表达下调,提示NGF在长期游泳训练对大鼠肾上腺可能有其生物学作用。     

补充纳米生血铁剧烈运动大鼠肝脏铁调素mRNA的表达

背景：如何提高高强度运动应激条件下人体补铁的效益,维持机体铁稳态,快速升高血色素水平成为广大教练员、体育科学研究者关注的焦点。 目的：观察补充纳米生血铁对剧烈运动大鼠肝脏铁调素mRNA表达的影响。 方法：将60只SD大鼠随机分为4组：安静状态补充安慰剂组、高强度运动补充安慰剂组、安静灌胃补充纳米生血铁组、高强度运动灌胃补充纳米生血铁组。 结果与结论：与安静状态补充安慰剂组比较,高强度运动补充安慰剂组大鼠肝脏铁调素mRNA表达增加、血清铁浓度减低、血清总铁结合力增加、转铁蛋白饱和度减低、血色素浓度减低;安静灌胃补充纳米生血铁组、高强度运动灌胃补充纳米生血铁组大鼠肝脏铁调素mRNA表达均减少,血清铁浓度、血清总铁结合力及血清转铁蛋白饱和度均增加,安静灌胃补充纳米生血铁组大鼠血色素浓度增加,高强度运动灌胃补充纳米生血铁组大鼠血色素浓度减低,但减少程度低于高强度运动补充安慰剂组。表明补充纳米生血铁可显著抑制大强度递增负荷剧烈运动后大鼠肝脏铁调素mRNA的表达,增加肠道对铁的吸收,提升血清铁和血色素水平,减轻运动性血色素减少程度。     

不同游泳训练方式对大鼠下丘脑室旁核c-fos表达的影响

为了观察游泳运动后大鼠下丘脑室旁核(PVN)内c-fos mRNA及Fos免疫阳性神经元的表达变化,探讨下丘脑PVN对不同形式运动的调节机制,本实验将60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和运动组(n=50),建立大鼠游泳运动模型(持续训练和间歇训练)。在运动结束后0、0.5、1、2、4h等不同时间点,冰水浴分离新鲜脑组织或用多聚甲醛灌注固定取脑,前者经RT-PCR反应,半定量分析运动后下丘脑PVN内c-fos mRNA的含量变化,后者经冰冻切片、免疫组织化学染色,观察Fos免疫阳性神经元的定位和分布情况。结果显示:(1)对照组大鼠下丘脑PVN内c-fos mRNA表达极低,而运动结束后c-fos mRNA表达明显升高。持续运动组逐渐升高,1h时达到最大值;间歇训练结束后2h,c-fos mRNA表达最强,然后回落,运动结束4h组c-fos mRNA仍较对照组显著增多(P<0.05);(2)运动大鼠Fos免疫阳性神经元的数目明显增多,特别是在PVN处。在室旁核小细胞部(pPVN),持续组游泳结束后1hFos阳性神经元的数目显著升高达峰值,而间歇组在运动结束后2h达峰值,同一时刻间歇组的表达高于持续运动组;室旁核大细胞部(mPVN)内,持续组Fos阳性神经元数在运动结束后持续升高,2h后显著下降,而间歇组各时刻阳性神经元的表达变化无统计学差异(P>0.05)。以上结果提示,下丘脑PVN在运动后机体调节中起重要作用,不同的运动方式可以产生不同的影响,且pPVN对不同形式运动性应激反应具有较高灵敏度。     

游泳运动对老年大鼠学习记忆及伏隔核多巴胺含量和一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨游泳运动对老年大鼠学习记忆能力及伏隔核多巴胺含量和一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法:选择24月龄SD老年大鼠,随机分为2组,即老年对照组、游泳运动组,5月龄大鼠为成年对照组.对照组在笼内正常生活,不运动.游泳运动组采用递增负荷游泳运动,连续8周.8周后利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠伏隔核多巴胺含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对伏隔核nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:与成年对照组比较,老年对照组大鼠伏隔核多巴胺含量降低,完成八臂迷宫时间延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误及总记忆错误次数均增加;与老年对照组比较,游泳运动组大鼠伏隔核多巴胺含量增高,完成八臂迷宫时间缩短,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均减少.与成年对照组比较,老年对照组伏隔核nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均减少,灰度差异没有统计学意义;与老年对照组比较,游泳运动组伏隔核nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加,灰度差异无统计学意义.结论:长期游泳运动可提高老年大鼠的学习记忆能力,可能与长期游泳运动有效调整中枢神经递质多巴胺的合成及增强大脑伏隔核nNOS的表达有关.     

骨骼肌小热休克蛋白在离心运动后的表达

背景：研究证明离心方式的训练可使骨骼肌产生保护作用,避免离心运动引起的损伤,但是机械负荷引起的小热休克蛋白的保护作用至今却少有报道。 目的：观察骨骼肌小热休克蛋白家族中αB-晶体蛋白在离心运动后的表达,以此探讨机械负荷诱导的小热休克蛋白对骨骼肌细胞的保护作用机制。 方法：将Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动训练组。运动训练组使用动物跑台进行6周间歇性离心运动训练,每周训练5 d,安静对照组正常喂养。训练6周休息48 h后,安静对照组与运动训练组随机选出6只大鼠做1次性大负荷离心运动。观察两组血清肌酸激酶变化;蛋白免疫印迹法检测两组腓肠肌αB-晶体蛋白含量变化,用免疫荧光组织化学法分析两组腓肠肌αB-晶体蛋白亚细胞表达特征。 结果与结论：大负荷离心运动后,安静对照组血清肌酸激酶与运动前相比显著增高(P< 0.05),说明骨骼肌细胞出现严重的损伤,而运动训练组这种损伤不明显。蛋白免疫印迹结果表明,运动训练组做一次性大负荷离心运动后αB-晶体蛋白表达水平比安静对照组增加(P < 0.05)。从免疫荧光组化切片可见,αB-晶体蛋白在细胞内发生了移位变化,从胞浆移位于Z盘和细胞膜。提示αB-晶体蛋白在离心运动训练后表达增多,并通过移位于肌细胞Z-盘和细胞膜发挥对骨骼肌细胞的保护作用。     

游泳运动对大鼠实验性子宫内膜异位症的影响及机制分析

目的:评价游泳运动对大鼠实验性子宫内膜异位症的影响。方法:将80只雌性SD大鼠分为对照组、子宫内膜异位症模型组及大鼠在子宫内膜异位症诱导前、后进行轻度运动(每周游泳1次)、中度运动(每周游泳3次)和剧烈运动(每周游泳5次)组,共8组,每组10只大鼠。观察各组大鼠子宫内膜脂肪酸合成酶(FAS)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA及蛋白的表达。结果:诱导子宫内膜异位病变前的游泳运动对病变无明显影响,而诱导子宫内膜异位病变后再进行游泳运动(无论有氧运动频率如何),则各组大鼠子宫内膜异位病变显著减小,特别是中度和剧烈运动组病变减小更明显(P<0.05),同时观察到各运动组大鼠FAS mRNA及蛋白水平显著增加(P<0.05),MMP9和PCNA mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:子宫内膜异位病变后再进行游泳运动对子宫内膜异位症的治疗是有益的,作用机制可能与FAS、MMP9和PCNA蛋白表达变化有关。     

耐力训练模型大鼠骨骼肌代谢酶与自由基变化

背景：骨骼肌代谢酶与自由基的变化与不同的运动方式和运动强度有关。 目的：观察递增大强度耐力训练下大鼠骨骼肌代谢酶活性和自由基代谢的变化。 方法：健康雄性SD大鼠,随机分为安静组和运动组,后者建立8周的递增大强度耐力训练模型,训练结束后取骨骼肌样本测试肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、丙二醛、总抗氧化酶、过氧化氢酶水平。 结果与结论：8周训练后,运动组大鼠肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶酶活性及丙二醛水平均高于安静组(P < 0.01或0.05),而总抗氧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性低于安静组(P < 0.05)。说明8周的递增大强度的耐力训练能使骨骼肌受到一定的损伤,并且提示抗氧化酶活性的下降和部分代谢酶活性以升高之间有一定的关系。     

运动强度对幼龄大鼠海马VEGF及其受体Flk-1 mRNA表达的影响

为了研究不同强度跑台运动对5周龄大鼠海马表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和胎肝激酶-1(fetal liver kinase-1,Flk-1)受体mRNA水平的影响,5周龄雄性SD大鼠被随机分为对照组和小强度、中等强度、大强度3个跑台运动组,并通过定量real-time PCR技术,观察不同强度跑台运动1周后大鼠海马内VEGF和Flk-1mRNA表达的影响。采用3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)作为管家基因内参,以样品中所测得的VEGF和Flk-1基因拷贝数除以该样品中内参基因拷贝数进行校正后,各组动物海马内VEGF mRNA相对水平分别是:对照组为2740±2229,小强度运动组为3599±2386(P<0.05),中等强度运动组为1654±1136,大强度运动组为1572±1071。各组动物海马内Flk-1mR-NA相对水平分别是:对照组为147±47,小强度运动组为281±182(P<0.01),中等强度运动组为208±100;大强度运动组为54±31。以上结果提示,大鼠海马内VEGF和Flk-1mRNA的表达受运动的调节,且与运动强度有关。小强度跑台运动可对VEGF和Flk-1mRNA的表达产生促进作用,而大强度运动则不影响VEGF和Flk-1mRNA的表达。     

大强度耐力运动抑制骨骼肌线粒体的生物合成

背景：耐力运动对骨骼肌线粒体生成影响的研究多采用中小强度,长期大强度对其有何影响还不清楚,这种影响是否涉及5’-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)等调节线粒体生成的信号分子也未见报道。 目的：观察AMPK/SIRT1信号级联在7周不同强度耐力运动中对骨骼肌线粒体生物合成的影响。 方法：42只雄性SD大鼠分为安静组、中等强度运动组和大强度运动组。运动负荷为中等强度组28 m/min,60 min/d、大强度组38 m/min,60 min/d,每周运动5 d,休息2 d,共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测骨骼肌PGC-1α 、SIRT1基因表达,Western blot测定P-AMPK、SIRT1蛋白表达。 结果与结论：①中等强度运动后即刻、6 h、24 h,骨骼肌PGC-1α mRNA表达分别为安静组的362%(P < 0.01)、657%(P < 0.01)、116%,P-AMPK蛋白表达分别为安静组的112%、163%(P < 0.05)、129%(P < 0.05),SIRT1蛋白和mRNA表达分别为安静组的55%(P < 0.05)、86%、103%和109%、155%(P < 0.05)、132%(P < 0.05)。②大强度运动后即刻、6 h、24 h,骨骼肌PGC-1α mRNA表达分别为安静组的274%(P < 0.01)、130%(P < 0.05)、68%(P < 0.05),P-AMPK蛋白表达分别为安静组的235%(P < 0.01)、166%(P < 0.05)、160%(P < 0.05),SIRT1蛋白和mRNA表达分别为安静组的199%(P < 0.01)、166%(P < 0.05)、164%(P < 0.05)和255%(P < 0.01)、292%(P < 0.01)、122%。结果表明：①7周中等强度耐力运动显著增加骨骼肌PGC-1α基因表达,其机制可能涉及AMPK/SIRT1信号级联。②7周大强度耐力运动造成骨骼肌PGC-1α基因表达在运动后24 h时被抑制,这一过程是以非AMPK/SIRT1信号级联依赖性方式进行的。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

沙立度胺对大鼠肝纤维化核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的： 观察沙立度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对NF-κB和TNF-α表达的影响。方法： 四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型，治疗组于造模同时用沙立度胺10 mg·kg^-1·d^-1和100 mg·kg^-1·d^-1灌胃8周。观察肝组织病理学改变，检测肝功能、血清肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸含量，免疫组化检测NF-κB p65、α-SMA 在肝内的表达和分布，Western blotting检测肝组织NF-κB p65、IκBα、TNF-α蛋白的表达，RT-PCR检测肝组织TNF-α mRNA表达。结果： 高剂量沙立度胺治疗组肝脏炎症及纤维化程度低于模型组；其ALT、AST水平,HA、LN及羟脯氨酸含量，肝组织细胞核NF-κB p65和肝组织α-SMA蛋白表达，以及肝组织TNF-α mRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.01）；而PA水平和细胞质中IκBα蛋白表达高于模型组(P<0.01)。结论： 沙立度胺可有效地抑制实验性大鼠肝纤维化的发展，通过抑制IκB解离和降解从而减弱NF-κB通路对TNF-α表达的诱导可能是它发挥疗效的机制之一。