间歇性低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响

【目的】探讨低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响。【方法】大鼠分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。通过多道生物信号分析系统测定血压、心率。用透射电镜观察右心室超微结构。【结果】低氧运动组大鼠的体重比常氧对照组和低氧对照组大鼠轻。各组血压和心率的差别均无统计学意义。低氧对照组大鼠右心室肌原纤维呈凝集溶解性改变，肌节不清或消失，糖原减少。肌细胞膜皱缩，闰盘模糊。低氧运动组大鼠肌原纤维与线粒体排列有序，心肌细胞核形态较好，染色质尚均匀，肌节各带较清晰，可见三联管，横管较为明显。     

氧化应激对心房颤动犬心房病理组织学及超微结构改变的影响

目的 观察氧化应激对慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌钙激活蛋白酶Ⅰ表达及肌细胞超微结构改变的影响.方法 20只犬无菌条件下开胸手术,植入高频起搏器(400次/分),建立房颤犬模型,分为假手术组(不起搏),对照组和普罗布考组心房快速起搏6周.普罗布考组于起搏前1周服用普罗布考(100 mg/kg),至起搏6周结束.采用免疫组化方法和Western印迹法检测各组犬心房肌钙激活蛋白表达情况;分别于起搏前和起搏6周后,记录各组犬房颤诱发情况;比色法检测各组犬心房肌氧化应激相关指标.结果 对照组左、右心房肌肌溶解比率[(53.6±11.8)%,(58.5±9.2)%]比假手术组[(4.4±3.1)%,(4.1±2.9)%]显著增加(P＜0.01);对照组比假手术组心房肌细胞线粒体肿胀伴糖原沉积明显,心房肌钙激活蛋白酶Ⅰ表达显著上调(P＜0.01);普罗布考组左、右心房肌细胞病理组织学和超微结构改变比对照组明显减轻,肌溶解比率明显减少[(12.3±3.2)%,(12.0±2.6)%,P＜0.01],钙激活蛋白酶Ⅰ表达显著下调(P＜0.01).普罗布考组心房肌MDA水平比对照组显著降低(P＜0.01),T-AOC和抗O2-水平明显增加(P＜0.01),房颤诱发率和平均持续时间显著减少(均P＜0.01).心房肌钙激活蛋白酶Ⅰ表达和MDA均与肌溶解程度呈显著正相关(r=0.958,r=0.939,P＜0.01).结论 普罗布考能够通过抑制氧化应激,抑制房颤犬心房肌肌溶解等病理组织学和超微结构变化,防止心房颤动犬心房重构,减少房颤发生.     

右心室扩张性心肌病伴心房颤动加速性交界性心动过速

患者男,45岁,因进食不洁食物出现消化道症状。体格检查示：心界扩大,心率140次／min,律齐;颈静脉怒张;下肢水肿;肝肋下3指,有压痛。住院期间血压下降,心电图示来源于右心室的室性心动过速,予以电击后终止,经补液及多巴胺治疗后血压上升。胸片示心影明显扩大。心脏超声示右心室间壁、后壁活动幅度减小,右心房、右心室中     

右心室流出道与右心室心尖部起搏对左心室功能影响的对比

目的：比较左心室功能受右心室流出道（RVOT）与右心室心部起搏的影响。方法选取房室传导阻滞（高度或Ⅲ度）患者80例,随机分为RVOT起搏组（A组）与右心室心尖部（RVA）起搏组（B组）,各40例,对左心室功能向进行比较。依据左心室12节段达峰时间（Ts-SD）标准差,右心室内收缩不同步为>32.6 ms,A组13例,设为A 1亚组,B组19例,设为B 1亚组,≤32.6 ms A组27例,设为A 2组,B组21例,设为B 2组。结果治疗后, A 2、B 2亚组Ts-SD较术前升高（P=0.024<0.05）。治疗后,A 1亚组Ts-SD较术前降低,而B 1亚组手术前后Ts-SD无变化。结论短期内RVA和RVOT起搏对左心室收缩功能及重构均未造成影响,患者术前收缩不同步,应用RVOT可明显保障预后。     

右心室间隔部起搏对心功能影响的临床研究

目的 比较右室间隔(RVS)和右室心尖(RVA)起搏对心功能的影响.方法 选择天长市人民医2014年7月至2015年11月收治的需要置入永久起搏器的患者54例,随机分A组(RVS起搏,26例)和B组(RVA起搏,28例),比较两组患者的起博参数、术后1个月、3月和6月心功能指标和NT-proBNP差异.结果 两组患者起博参数差异无统计学意义(p＞0.05).A组术后3个月和6个月的QRS时限和左室舒张末期内径低于B组,而左室射血分数高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组术后1周、1个月、3个月和6个月的NT-proBNP差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与RVA起博相比,RVS起博能够改善患者的左室功能和重构.     

右心室室间隔起搏和右心室心尖部起搏对心功能影响的比较分析

目的:探讨右心室室间隔起搏和右心室心尖部起搏对心功能的影响。方法:随机选取符合起搏Ⅰ类或Ⅱa类适应证并接受DDD起搏器置入术的患者30例,其中螺旋电极组右心室室间隔(RVS)起搏及翼状电极组右心室心尖部(RVA)起搏各15例。术前及术后第1、3个月分别对两组患者进行心电图及心超检查,测定QRS波时限及左心室射血分数(LVEF),比较术前及术后不同时间内相关指标的变化,了解两种不同起搏部位对心功能的影响。结果:DDD起搏器置入术后3月内,螺旋电极组右心室室间隔(RVS)起搏对心功能无明显不良影响,翼状电极组右心室心尖部(RVA)起搏对心功能造成明显不良影响。结论:与RVS相比,RVS对心室起博的效果明显。     

右心室间隔部起搏和右心室心尖部起搏对双心室同步性的影响

目的评价右心室间隔部起搏和右心室心尖部起搏对双心室同步性的影响。方法50例植入永久起搏器的患者按照心室电极的位置，分为右心室间隔部起搏组（RVS组）和右心室心尖部起搏组（RVA组），对两组患者术前、术后QRS波的形态、宽度以及术前、术后3个月的左心室射血分数（LVEF）、室间隔与左心室后壁之间的运动延迟（SPWMD）和心室间机械运动延迟（IVMD）进行比较。结果两组患者术前LVEF、SPWMD及IVMD水平无显著性差异；与术前相比，RVS组起搏心电图Ⅱ导联QRS波间期无明显变化，而RVA组较术前及RVS组显著延长（均P〈0.05）。术后3个月随访，RVS组LVEF、SPWMD、IVMD较术前无明显变化，而RVA组LVEF较术前下降，SPWMD、IVMD较术前延长；与RVS组相比，RVA组LVEF显著下降，SPWMD、IVMD显著延长（均P〈0.05）。结论RVA起搏使左、右心室不同步，与RVA起搏相比，RVS起搏尽可能地维持了双心室的正常激动顺序和双心室的同步性，比RVA起搏更接近生理性起搏。     

风湿性心脏病患者发生心房颤动的临床因素分析

目的 研究风湿性心脏病患者同时出现心房颤动的有关因素.方法 选择148例风湿性心脏病患者,随机分为A、B2组,A组患者有心房颤动,B组患者有窦性心律,对2组患者的年龄和性别实施统计,并对全部患者实施心脏超声检查,对2组患者左、右心房直径和右心室直径进行测定,同时对左室舒张末期直径和左室射血分数进行检测并对比,各指标简写为LAD、RAD、RVD、LVEDD和LVEF.结果 A组患者年龄显著大于B组;A组LAD、RAD、RVD、LVEDD指标数值分别为(58.4±12.5)、(41.9±9.2)、(42.2±6.7)、(50.3±4.1),B组各指标分别为(44.1±8.5)、(30.6±7.4)、(31.8±7.5)、(55.8±4.2),2组比较差异具有统计学意义(P<0.05).LAD和心房颤动的出现呈现正相关,LVEDD和LVEF与心房颤动呈现出负相关.结论 风湿性心脏病患者同时出现心房颤动,与心脏结构改变和血流动力学之间存在关联.     

右心室间隔部与右心室心尖部起搏对心脏血流动力学的影响

目的探讨右心室间隔部(RVS)起搏和右心室心尖部(RVA)起搏对患者急性期及慢性期血流动力学的影响。方法将80例3度或高度房室传导阻滞患者随机分为两组(各40例),RVS组行RVS起搏,RVA组行RVA起搏。观察两组患者术中情况,监测术中血流动力学变化,比较两组术后随访起搏器心室起搏率、心电图QRS波宽度、心脏功能有无差异。结果两组患者手术时间、X线曝光时间以及术中电压阈值、阻抗、感知水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者术中急性期心搏出量、心指数、每搏量及平均肺动脉楔入压比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访12个月时两组患者的左室射血分数、左室内径缩短分数、左房室瓣口E峰血流速度与左房室瓣口A峰血流速度的比值、QRS波宽度及6 m in步行距离比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 RVS起搏是安全、有效的,具有更好的急性期血流动力学效应,长期起搏时对心脏功能的影响也较少,是一种更理想的起搏方式。     

心房颤动患者右心室不同频率起搏对生活质量及心脏功能的影响

目的 探讨心房颤动患者右心室不同频率起搏对生活质量的影响.方法 以植入永久心脏起搏器前的自身平均心率(AHR)调节起搏频率,分别以(AHR-10)bpm、(AHR-5)bpm、(AHR)bpm、(AHR+5)bpm、(AHR+10)bpm起搏1个月,测量起搏前后的生活质量及6min步行距离.结果 以(AHR+5)bpm起搏时生活质量明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷调查分数(innestota living with heart questionnaire,MLHFQ)明显低于以(AHR-10)bpm、(AHR-5)bpm、(AHR)bpm、(AHR+10)bpm起搏时[MLHFQ总评分(36.0±14.59)分,(42.0±15.48)分,(41.1±14.69)分,(38.3±14.48)分,(39.1±14.75)分,身体领域评分(22.5±6.22)分,(26.8±7.24)分,(26.2±6.31)分,(25.3±5.20)分,(25.7±7.15)分,情绪领域评分(13.0±3.62)分,(17.6±4.35)分,(16.8±5.16)分,(16.1±4.19)分,(15.2±4.17)分,均P<0.05],6min步行距离高于以(AHR-10)bpm、(AHR-5)bpm、(AHR)bpm、(AHR+10)bpm起搏时[(454.1±43.45)m,(420.2±46.05)m,(428.3±44.67)m,(428.3±44.67)m,(434.7±42.87)m,(429.5±44.51)m,均P<0.05].结论 心房颤动患者行VVI起搏后,以(AHR+5)bpm起搏,可明显改善患者的生活质量和心脏功能.     

心房颤动对肺静脉肌袖结构影响的研究

目的：探讨心房颤动（atrial fibrillation,AF）时肺静脉肌袖结构的变化及其意义。方法：健康杂种犬17只,随机分为心房颤动组（11只）和对照组（6只）,应用快速心房起搏建立慢性房颤动物模型,通过HE染色、Masson 染色研究犬右上肺静脉的结构变化。结果：与对照犬相比,AF犬肺静脉肌袖内心肌细胞增大、排列紊乱;细胞核大小不甚规则,核异型性明显,细胞内可见肌纤维断裂;心肌纤维之间连接组织积聚,使心肌细胞之间的间隔增宽。从左心房到肺静脉方向,心肌袖组织逐渐变薄,末端肌束被纤维组织隔离。心肌袖内可见肌纤维方向突然改变,心肌细胞在长轴切片上显示为横断面,而在短轴切片上显示为纵切面。AF犬肺静脉肌袖内胶原组织较对照犬明显增多,排列紊乱,分布不均匀,围绕单个心肌细胞的胶原纤维网减少或断裂。结论：肺静脉肌袖结构的特殊性及其结构重构可能是形成肺静脉局部微折返的组织学基础,是AF发生和维持的重要机制。     

风湿性心脏病持续性心房颤动患者右房心肌细胞心房颗粒的定量研究

目的:探讨风心病持续性心房颤动(AF)患者右房润盘病理变化。方法:选择29例风湿性二尖瓣置换术患者,根据有无持续性心房颤动分为心房颤动组(AF组)和窦律组(SR组),两组之间临床因素没有统计学差异。换瓣术中取右心耳心肌标本,电镜进行心房颗粒的观察及定量分析。结果:两组心房颗粒定量研究无明显差异。结论:风心病慢性AF与SR患者右房心肌细胞心房颗粒无明显差异。显示房颤不是导致心房颗粒变化的主要因素。     

微电极阵列芯片技术研究48 h房颤犬左、右心耳电生理特性

目的应用微电极阵列芯片(microelectrode arrays chip,MEA)技术评价48 h房颤(atrial fibrillation,AF)犬左、右心耳(LAA、RAA)的电生理特性。方法随意来源犬12只,以600次/分起搏右心房建立AF模型,分为48 h AF组 (n=6)和对照组(n=6)。造模成功后迅速开胸剪取LAA、RAA,置于盛有台式液的MEA中,分别记录AF组及对照组LAA、RAA场电位(field action potential, FAP)形态、振幅、放电频率及激动传导情况。结果AF组LAA、RAA组织FAP节律绝对不齐,LAA (185.22±25.62)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分增加15.67% (P＜0.01),RAA (102.39±16)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分减慢34.62% (P＜0.01)。48 h AF组LAA组织电压(458.33±26.73)μV较对照组(740.55±18.93)μV降低38.11% (P<0.01), RAA (504.83±39.93)μV较对照组(840.56±18.93)μV明显降低(P＜0.01),48 h房颤组LAA组织FAP时程(45.28±8.59)ms较对照组(70.77±6.98)ms缩短15 ms (P<0.01)。RAA (61.78±7.1)ms较对照组(75.83±7.63)ms缩短14 ms (P＜0.01)。48 h AF组LAA、RAA FAP传导异质性增加。结论应用MEA技术可反映心肌组织片场电位电生理特性,48 h AF后LAA放电频率增加,频率绝对不齐,LAA、RAA电压降低,场电位时程延长。     

心房颤动犬心房肌细胞骨架重构及贝那普利的干预作用

目的 观察快速心房起搏心房颤动(房颤)犬心房肌细胞骨架重构及贝那普利的干预作用.方法 采用慢件快速左心房起搏建立房颤犬模型,分为假手术组(6只)、房颤组(7只)、干预组(6只).房颤组应用固定频率型起搏器,600次/min起搏6周;干预组于起搏前1周开始每日服贝那普利(1 mg/kg).实验结束时取材,HE染色测定心房肌细胞直径;Masson染色进行心房肌纤维化定量分析;免疫组织化学法检测结蛋白心脏原位蛋白分布及表达;RT-PCR方法测定心房肌组织β-微管蛋白、结蛋白mRNA表达水平.结果 假手术组、房颤组、干预组左心房肌细胞直径分别为(19.6 ±2.9)μm、(27.9 ±3.8)μm、(25.1 ±3.4)μm,右心房分别为(18.7 ±2.6)μm、(26.8 ±3.2)μm、(25.2 ±3.5)μm,房颤组、干预组左、右心房肌细胞直径均明显长于假手术组(均P＜0.01);左心房胶原容积分数(CVF)分别为(9.2±0.9)%、(16.9 ±1.1)%、(11.3 ±0.8)%,右心房CVF分别为(9.3±0.8)%、(15.7 ±2.3)%、(10.9 ±0.8)%,房颤组左、右心房CVF均高于假手术组(均P＜0.01),干预组均明显低于房颤组(均P＜O.01).免疫组化示房颤组结蛋自在细胞质内表达增多,而闰盘处表达不明显,房颤组左、右心房肌结蛋白吸光度值均高于假手术组(均P＜0.01),干预组均明显低于房颤组(均P＜0.01).房颤组左、右心房肌结蛋白、微管蛋白mRNA表达均高于假手术组(均P＜0.01);干预组房颤组(均P＜0.01).结论 快速心房起搏房颤犬心房肌细胞骨架发生重构且贝那普利对其有干预作用.     

家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立

目的:报道家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立方法。方法:取家兔25只,采用外科穿刺技术置入电极,X线透视定位,测定右心房起搏阈值,利用高频起搏器进行心房刺激起搏,600次/m in,时间3~12 h,分别取起搏后0、3、6和12 h的右心耳组织观察超微结构改变。结果:20只家兔完成实验。起搏前所有家兔均未诱发出非持续性心房纤颤。在起搏6 h组有2只发生非持续性心房纤颤,起搏12 h组有4只发生非持续性心房纤颤。全组中共有6只经程序性刺激诱发出非持续性心房纤颤,其平均持续时间为(25±8)m in。透射电镜观察心房肌组织,结果发现,在快速起搏3 h时就出现了超微结构改变,在12 h时,心房肌细胞出现线粒体、肌浆网和核膜结构的病变加重,间接提示细胞内钙离子超载。结论:家兔快速心房起搏心房纤颤模型建立简单,心房纤颤诱发率高,重复性好。快速心房起搏可导致细胞内钙离子超载。     

声学定量方法动态评价房颤时右心房结构和功能的研究

目的：应用声学定量方法动态评价房颤时右心房结构和功能的变化。方法：通过快速心房起搏建立慢性房颤动物模型,采用声学定量方法（AQ）动态监测对照组（n=6只）和房颤组（n=8只）犬,起搏前、起搏1、4、8周时右心房容量－时间曲线。结果：与对照组相比,起搏4周后,房颤组右心室收缩末期右心房容积（ESV）,右心室舒张末期右心房容积（EDV）,右心房快速排空期末容积（EREV）开始增加,右心房射血分数（EF）,右心房管道容积（CV）降低（P均＜0.05）;起搏8周后,ESV,EDV,EREV增加显著（P均＜0.001）,而EF峰值、心房排空率（PAER）降低显著（P均＜0.001）,CV亦明显降低（P＜0.05）,余指标在起搏过程中无明显改变。与起搏前相比,房颤组起搏1周后右心房AQ各项指标均无明显改变（P＞0.05）;起搏4周后ESV、EREV、EDV增加（P＜0.05）,EF降低（P＜0.05）;起搏8周后ESV、EREV、EDV显著增大（P＜0.001）,EF和PAER降低（P＜0.001）;与起搏1周相比,起搏8周后ESV,EREV,EDV增大（P＜0.01）,EF和PAER减低（P＜0.01）;余指标在起搏过程中差异无统计学意义。结论：房颤时右心房的助力泵功能和管道功能减低,而储存器功能无明显改变;AQ技术为无创性评价房颤时右心房结构和功能的改变提供了有效方法。     

犬24 h房颤心房形态及心功能变化的研究

目的:探讨心房颤动(AF)持续24 h对犬左、右房大小及心功能的影响。方法:全麻状态下,快速起搏(600次/min)犬右心房建立房颤模型,观察AF后0、4、8、12、24 h左、右心房横径、心室射血分数(EF)的变化。结果:随着AF的持续,左、右房横径均逐渐增大,但增大幅度与0 h比较差异无统计学意义(P>0.05)。房颤12 h心室射血分数降低7.48%,24 h降低8.81%,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:快速起搏犬右心房所致AF持续24 h后,心室射血分数从12 h开始降低,与心房肌降低泵血功能,减少向心室排血有关,是心房增大的原因之一。心房结构随着AF进程有逐渐增大的趋势,可能参与了阵发性房颤的结构重构。     

心房颤动与心房肌缝隙连接蛋白变化的关系研究

目的　探讨心房肌缝隙连接 (GJ)蛋白变化与心房颤动 (房颤 )间的关系。方法　收集风湿性瓣膜病患者 2 7例 ,先心病对照 3例 ,分对照、无房颤 (NAF)、阵发性房颤 (PAF)和持续房颤 (AF)组 ,术中取右心耳组织 ,采用Westernblot方法在纤维膜上显示Cx43和Cx40特异性条带 ,分析条带显色强度判断Cx含量 ,进行组间t检验。结果　Cx43在NAF组和AF组间差异无统计学意义 (P =0 76)。Cx40在膜上的显色比Cx43浅 ,在NAF组和AF组间显示出差异有统计学意义 (P =0 0 0 1 ) ,在PAF组显示出升高趋势。Cx40在左房径 >5 0mm者与左房径≤ 5 0mm患者相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　Cx40在房颤患者中减低 ,其重构参与房颤的产生和维持     

不同病因心房颤动患者卒中危险的评估

目的 本研究旨在比较不同病因的房颤患者左心耳血栓前状态、血栓形成以及临床缺血性脑卒中发生率的异同.方法 持续性房颤患者140例,按是否存在动脉粥样硬化相关疾病,分为伴有动脉粥样硬化相关疾病组(AS组)和非动脉粥样硬化相关疾病组(NAS组),应用经胸超声和经食管超声(TEE)技术,比较两组患者心脏结构和功能改变,检测患者左心耳血流速度,观察是否存在重度自发声学显影(SEC)、血栓以及临床是否存在缺血性脑卒中.结果 与NAS组比较,AS组患者左心耳重度SEC(71.6％ vs 47.0％)、左心耳血栓(35.1％ vs16.7％)和缺血性脑卒中(19.8％ vs 9.9％)的发生率显著增加(P＜0.05);两组间左室收缩功能、左房内径和面积、左心耳面积和血流速度均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 伴有动脉粥样硬化相关疾病的房颤患者左心耳血栓前状态、血栓形成以及临床缺血性脑卒中的发生率显著高于非动脉粥样硬化相关疾病的房颤患者,提示对此类患者的处理需要独特的策略,为房颤患者抗凝治疗的个体化研究提供了依据.