胃黏膜取材部位对诊断幽门螺杆菌感染的影响

大量研究已经基本确定幽门螺杆菌（Hp）感染与许多消化性疾病有关。研究证实Hp在胃内呈灶性分布,若盲目选取和增加取材部位,势必将延长检查时间,增加胃黏膜创伤,以及增加患者医疗费用等缺点,因此探索既避免这些缺点,又能提高Hp的阳性检出率的最佳取材方式,     

胆汁反流、胃酸、幽门螺杆菌感染对胃黏膜损伤的影响

目的　探讨胆汁反流、胃酸、幽门螺杆菌 (Hp)感染对胃黏膜损伤的影响。方法　 30例具有胆汁反流症状并经胃镜检查证实有胆汁反流的患者 ,同步行动态 2 4小时胃内胆汁及 pH值监测 ,胃镜下取胃窦胃小弯处黏膜 4块 ,1块做快速尿素酶试验 ,3块做病理检查 ;常规固定、包埋、切片和苏木精和伊红 (HE)、Giemsa染色 ,后者用于Hp检测 ;根据胃窦黏膜有无活动性炎症、萎缩、肠化和不典型增生分别记 2分或 1分 ;根据上腹痛、腹胀、吐苦水、恶心、嗳气和食欲不振的程度给予症状评分 ;得出胆红素吸收值 (Abs)≥ 0 .14的时间百分比、pH值 <4的时间百分比 ,以及胃内Abs与pH值对应表。结果　 30例患者中Hp的感染率是 2 3.3% ,胃内Abs≥ 0 .14的时间百分比是 (30 .6 4±14 .6 7) % ;胃内Abs≥ 0 .14的时间百分比Hp阳性组 (2 0 .6 4± 7.13) % ,Hp阴性组 (4 0 .38± 13.35 ) % ,两者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;胃窦部黏膜糜烂、肠化的程度积分与胆汁反流程度呈正相关 (r =0 .74 9,P =0 .0 0 5 )。结论　胆汁反流可以抑制Hp在胃内的定植 ,胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素     

小儿幽门螺杆菌感染

幽门螺旋杆菌(Helicobater Pylori,Hp)与慢性胃炎和消化性溃疡密切相关已被证实,但多数研究主要在成人中进行,在小儿国内外研究的较少,主要由于小儿消化道活组织检查较困难。本文采用抗Hp测定对Hp感染在小儿上消化道疾病中的作用进行探讨。     

萎缩性胃炎合并幽门螺杆菌感染低胃泌素血症机制探讨

目的本研究着重探讨萎缩性胃炎合并幽门螺杆菌(HP)和血清胃泌素的相关性,探讨萎缩性胃炎癌变的发病机制。方法通过观察慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎血清胃泌素水平以及萎缩性胃炎(B型)合并HP阳性感染组和HP阴性组血清胃泌素水平变化,比较血清胃泌素在各组之间有无统计学意义。结果萎缩性胃炎组血清胃泌素水平明显低于慢性浅表性胃炎组,慢性浅表性胃炎HP阳性组血清胃泌素水平明显高于HP阴性组,且均有显著性差异(P<0.05)。而萎缩性胃炎HP阳性感染组血清胃泌素水平和HP阴性组相比较并无显著性差异(P>0.05)。结论慢性萎缩性胃炎存在低胃泌素血症,HP感染并不能改变萎缩性胃炎的低胃泌素状态,长时间低胃泌素血症是诱导胃粘膜癌变的重要因素之一。     

幽门螺杆菌感染胃炎患儿胃黏膜ASICs表达在胃肠道动力中的作用

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染患儿胃黏膜中酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)的表达及其在Hp 感染胃炎胃肠功能中的作用.方法 将22例经内镜诊断的胃炎患者分为幽门螺杆菌阳性组[Hp(+),n = 11]和阴性组[Hp(-),n = ...     

IgY、黄连、太子参影响幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜的变化

目的：观察抗Ⅰ型幽门螺杆菌IgY、黄连、太子参治疗后幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜的形态学改变。方法：实验于2003-09／2004-03在江西医学院免疫学教研室完成。选用昆明种小鼠36只，按随机数字表法分为6组，即IgY组、太子参组、黄连组、枸橼酸铋钾组、生理盐水组及正常对照组，每组6只小鼠并编号（1～6）。前5组小鼠建立胃黏膜幽门螺杆菌感染模型（以胃黏膜标本分离培养、形态学检查、快速尿素酶实验作为实验动物感染指标，其中分离培养阳性或后2项阳性判断为感染成功），正常对照组为未感染幽门螺杆菌的正常小鼠。建立模型4周后，各组小鼠分别灌胃给予20g/L IgY药液，180g／L太子参药液，60g／L黄连药液，1．8g/L枸橼酸铋钾药液，生理盐水组给予生理盐水，正常对照组给予蒸馏水，0．5mL／只。1次／d，重复5d。给药4周后，麻醉处死小鼠，观察各组小鼠胃黏膜的大体及病理学变化。参照悉尼系统对各组小鼠黏膜病变程度进行评估，按照炎症程度、炎症活动度、萎缩性胃炎、肠化生、胃炎发生部位等分4级，并给予相应的计分（0=无，3=重度）。5个积分累加作为黏膜病变程度的量化指标。每组6只小鼠分别计分。结果：36只小鼠全部进入结果分析，无脱失。①小鼠胃黏膜幽门螺杆菌感染率：实验小鼠在感染4，8周后，胃黏膜涂片镜检、尿素酶试验及组织病理学Warthin-Starry染色检查均阳性，幽门螺杆菌感染率100％。②各组小鼠胃黏膜炎症评分比较：经方差分析，各组小鼠与生理盐水组比较，差异均有显著性意义（F=3．98，P〈0．05）。经SNK法两两比较，IgY组显著低于生理盐水组[6只小鼠评分分别为：2，3，5，3，6，2；10，8，11，7，7，5（P〈0．05）]．而太子参组、黄连组均高于IgY组（6只小鼠评分分别为：4，6，3，3，4，9；5，6，6，4．6，8）。结论：口服IgY能有效控制幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症反应，干预效果优于太子参及黄连。     

白光内镜下胃黏膜形态判断幽门螺杆菌感染的价值

目的 探讨白光内镜下胃黏膜形态判断幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）感染的价值。方法 连续纳入2021年5月至2022年2月于广西壮族自治区柳州市妇幼保健院行胃镜检查的受试者439例,观察胃黏膜形态并取黏膜活检行病理及免疫组化检测Hp,根据胃黏膜形态判断Hp感染情况并与病理检查比较,分析镜下判断Hp的准确性。结果 Hp阳性者胃黏膜（regular arrangement of collecting venules,RAC）阴性、黏膜肿胀、萎缩、肠化生、白色浑浊黏液、皱襞肿大蛇形、弥漫性发红、点状发红、消化性溃疡发生率显著高于Hp阴性者（P<0.05）;Hp阴性者胃黏膜RAC阳性、脊状发红形态的发生率显著高于Hp阳性者（P<0.05）;增生性息肉、胃底腺息肉、隆起糜烂、凹陷性糜烂、陈旧性出血斑的发生率Hp阳性者与阴性者胃黏膜差异无显著性（P>0.05）。RAC阴性的受试者工作特征（receiver operator characteristic,ROC）曲线下面积（area under curve,AUC）、符合率、灵敏度、阳性预测值、阴性预测值均较高（0.832,9...     

幽门螺杆菌感染对结直肠癌发生的影响

目的:初步研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染后对诱导结直肠癌发生的影响程度及可能原因.方法:选用80只雄性Wistar大鼠均分为4组.第1组用灌胃法定植Hp;第2组单用N-甲基亚硝基脲(N-Nitroso-N-Methylurea,MNU)灌肠诱导结直肠癌;第3组在定植Hp的基础上用MNU灌肠诱导结直肠癌.第4组为对照组;45用后处死全部大鼠,检测血清胃泌素值变化,提取胃及结直肠标本,作病理切片,分析不同组结直肠肿瘤病灶数及诱癌率.结果:第3组大鼠结直肠肿瘤病灶数较第2组大鼠高,第1、3组大鼠血胃泌素值较第2、4组高,以上差别均有统计学意义(P<0.05),但第3组大鼠升高的胃泌素值与结直肠肿瘤病灶数尚未存在明显相关性.结论:却感染可能对结直肠癌的发生起到一定诱导作用,而其中血胃泌素值可能是其诱导机制之一.     

抗幽门螺杆菌感染的研究进展

早在19世纪末就有人注意到胃黏膜组织中存在一种螺旋形微生物，其后陆续有类似报道，但未引起人们足够的重视。20世纪80年代澳大利亚学者Warren和Marshall报告，在人的胃黏膜活检组织中分离出这种细菌，即幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)，并认为该菌可能是引起慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。目前HP已引起国内外学者的高度重视，在其致病的严重性和诊疗研究方面取得了重大进展。本文就抗幽门螺杆菌感染的研究进展综述如下。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜组织中IL-1β表达的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染对胃黏膜IL-1β表达的影响。方法:使用RT-PCR检测117名普通人IL-1βmRNA表达,比较胃黏膜HP阳性和阴性者的IL-1β表达的差异。结果:在胃窦组织中,HP阴性个体的IL-1βmRNA的表达量极少,而阳性个体有明显的表达;在胃体组织中,HP阴性者IL-1βmRNA无明显表达,在HP阳性个体,IL-1βmRNA表达显著增加(0.44±0.11vs0.76±0.14,t=3.2,P=0.02)。结论:HP感染后促进胃体黏膜IL-1βmRNA的表达     

幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的相关性

目的探讨胃黏膜萎缩伴肠上皮化生与幽门螺旋杆菌（Hp）感染的相关性,旨在为临床治疗提供参考依据。方法慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者114例,采用胃镜下钳取组织快速尿素酶试验 (试纸法)和病理检测结果判断是否存在Hp感染。结果胃黏膜萎缩伴肠上皮化生患者中,女性多于男性,胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的Hp阳性率为44.7％,肠上皮化生与萎缩程度组之间Hp阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染与慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生的发生发展有显著关系,但Hp感染对肠上皮化和胃黏膜萎缩严重程度的影响不明显,可能更多地同年龄、病程相关。对于慢性胃黏膜萎缩伴有肠上皮化生者,如合并Hp感染需要抗Hp治疗及加强监测和定期随访。     

幽门螺杆菌根除与灭Hp煎剂对慢性胃炎胃黏膜屏障的影响

目的观察幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)根除后灭Hp煎剂对慢性胃炎胃黏膜屏障的影响。方法46例Hp( )慢性胃炎患者应用丽珠胃三联根除治疗后,随机分成3组;分别予以灭Hp煎剂、胃复春、氢氧化铝(胃舒平)治疗3个月,治疗前后行胃镜检查,观察药物对慢性胃黏膜病变的治疗情况,同时测定血清表皮生长因子(EGF)和胃窦黏膜磷脂含量以及胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达情况。结果单纯Hp根除使各组胃黏膜急性炎症明显消退,但对慢性病变没有影响;灭Hp煎剂治疗后慢性胃黏膜病变明显好转,磷脂含量显著增加,血清EGF从治疗前的(0.45±0.08)μg/L下降至治疗后的(0.36±0.05)μg/L(P<0.05);EGFR表达从治疗前的(35.20±4.95)%增加至治疗后的(48.80±5.19)%(P<0.05),而胃复春组则无明显变化。结论灭Hp煎剂能够增加胃黏膜表面磷脂和血清EGF含量,并使胃黏膜EGFR表达上调,有增强胃黏膜屏障的作用。     

小鼠双微体基因309T／G多态性及幽门螺杆菌感染与贲门癌的发病关联

目的通过比较贲门癌患者与匹配人群的幽门螺杆菌（（Helicobacter pylori,Hp）感染率和小鼠双微体基因（MDM2）309基因多态性,探讨MDM2309基因多态性及Hp感染与责门癌发病风险的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,分析了106例贲门癌患者和性别、年龄配对的106例正常对照的MDM2—309基因型及其与贲门癌风险的相关性,实验对象胃镜取材进行活组织快速尿激酶检测（RUT）、活检组织病理染色和^14C尿素呼气试验（^14C-UBT）,选其中任两种方法检测Hp结果一致者入选。结果贲门癌患者MDM2309基因G／G、G／T型分布频率高于对照组,OR值分别为3．02（95％ CI=1.38～6．59,P=0．009）、2．11（95％CI=1．07～4．15,P=0．031）,在伴有Hp感染的贲门癌患者中,MDM2309基因G／6、G／T型与T／T型相比分布频率明显高于正常对照组（P〈0．05）,OR值分别为5．38（95％CI=1．90～15．20,P=0．001）、3．20（95％CI=1．36～7．50,P=0．008）,而HP阴性组中3种基因型分布频率差异无统计学意义。结论MDM2309G等位基因（G／G和G／T）可以增加贲门癌的发病风险,伴Hp感染后,MDM2309G等位基因携带者贲门癌发病风险显著提高。     

胃肠相关疾病中幽门螺杆菌感染与胃黏膜白细胞介素-8含量的关系

目的　研究各种胃肠疾病幽门螺杆菌 (Hp)感染情况及其与胃黏膜白细胞介素 8(IL 8)含量的关系。 方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测 10 2例Hp感染与非感染患者胃黏膜匀浆上清液中的白细胞介素 8含量 ,其中胃镜下黏膜正常者 5例 ,单纯性慢性胃炎 (CG) 2 5例 ,十二指肠球部溃疡 (DU) 36例 ,胃溃疡 (GU) 15例 ,胃癌(Gca) 2 1例。结果　 10 2例中有 6 0例感染了Hp(5 8.8% ) ,其中以十二指肠球部溃疡组Hp感染率最高 (88.9% ) ,明显高于其他组 (均P <0 .0 5 ) ,Hp感染者胃黏膜IL 8含量明显高于非Hp感染者 (P <0 .0 1) ;GU、Gca、DU、CG组胃黏膜IL 8含量均明显高于黏膜正常组 (均P <0 .0 5 ) ,GU、Gca、DU组又明显高于CG组 (均P <0 .0 5 ) ,而GU、Gca、DU组间比较差异无统计学意义 (均P >0 .0 5 ) ;同时发现中度胃炎黏膜IL 8含量明显高于轻度胃炎 ,活动性胃炎又明显高于非活动性胃炎 (均P <0 .0 5 )。结论　Hp感染者与非感染者胃黏膜IL 8含量存在差异 ,疾病组胃黏膜IL 8含量明显高于正常黏膜 ,并与胃炎炎症程度和活动性有一定相关性 ,推测IL 8可能参与了Hp相关性胃炎胃黏膜损伤机制     

以四环素为主的四联疗法对根除耐药的幽门螺杆菌疗效观察

目的 研究根除幽门螺杆茵(Hp)失败(即耐药Hp)的药物治疗.方法 选择500例Hp阳性消化性溃疡、胃窦炎、糜烂性十二指肠炎患者,经2～3次抗Hp 1周三联疗法,奥美拉唑20 mg或枸橼酸铋钾颗粒(丽珠得乐)220 mg、阿莫西林1 000 mg、克拉霉素500 mg、甲硝唑400 mg,3种抗生素任选两种,每日2次,口服.Hp仍阳性(即耐药Hp)110例进入本研究.从胃窦、胃体各取一块胃黏膜组织,行Hp培养及药敏试验.结果 药敏结果对四环素、呋喃唑酮敏感.选择兰索拉唑30 mg,丽珠得乐220 mg,四环素1000 mg,呋喃唑酮100 mg,每日2次,口服,疗程2周.兰索拉唑、丽珠得乐、四环素、呋喃哇酮四联2周疗法Hp根除率迭96.4%.不良反应少,成本-效益比值大.结论 该疗法对幽九螺杆茵感染有显著疗效     

青海西宁及周边海东6县胃癌高发区幽门螺杆菌感染状况与胃黏膜病理的关系研究

目的探讨青海西宁及周边海东6县胃癌高发区,幽门螺杆菌(Hp)的感染状况及与胃黏膜病理的关系.方法选取青海省人民医院胃镜室一定时间内行胃镜及病理检查的患者161例,进行活检组织的快速尿素酶试验(CLO)、Warthin-Strarry染色及血清Hp抗体的Western Blot检查,判断其Hp的感染情况;同时对患者生活习惯等方面进行问卷调查.结果受检患者中Hp感染率为88.8%(143/161),男性92.0%(106/113),女性81.3%(39/48),未发现该地区Hp的感染与人群特征或饮食习惯、生活环境及既往病史间的关系;慢性浅表性胃炎Hp的感染率明显低于慢性萎缩性胃炎及轻度异型增生和胃癌组,分别为69.7%(23/33)、86.7%(26/31)、100.0%(27/27)和94.2%(65/69),均P<0.005;胃癌及轻度异型增生比例男性明显高于女性,分别为男性46.0%(52/113)、20.4%(23/113),女性35.4%(17/48)、8.3%(4/48),P<0.01;而慢性浅表性胃炎比例女性明显高于男性,分别为35.4%(17/48)和14.2%(16/113),P<0.05;Hp感染临床诊断与病理诊断在男性患者中存在差异,P<0.01;而在女性患者中则无类似发现,P>0.5.结论该地区的Hp感染率较高,且男性显著高于女性,男性患者中Hp的感染与胃黏膜更为严重的病理表现有关.     

生长激素调素在幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者胃窦黏膜中的表达

目的检测生长激素调素在幽门螺杆菌(Hp)阳性的慢性胃炎患者胃窦黏膜组织中的表达。方法随机选择门诊慢性胃炎患者18例,取胃窦黏膜组织,以快速尿素酶及改良Giemsa染色两种方法判断Hp感染。以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测标本中生长激素调素mRNA的表达。结果18例患者中,Hp阳性者10例,阴性者8例;10例Hp阳性患者中7例呈现生长激素调素的高表达,8例Hp阴性患者中仅3例呈现生长激素调素的低表达(P=0.004)。结论生长激素调素在Hp阳性的慢性胃炎患者胃窦黏膜中呈高表达,提示生长激素调素可能是介导Hp阳性的慢性胃炎患者胃肠功能紊乱的原因之一。     

RacGAP1在胃癌中的表达与幽门螺杆菌L型感染的关系

目的 探讨胃癌组织中RacGAP1的表达情况,及其与幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染的关系。方法 选取125例胃癌患者,根据有无Hp-L感染分为Hp-L感染阳性组(感染组)和Hp-L感染阴性组(未感染组),另选取胃镜检查为正常胃黏膜,且Hp-L感染阴性的体检者30例作为对照组,应用免疫组织化学法检测标本中RacGAP1蛋白的表达情况,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组中RacGAP1 mRNA的表达情况,并对胃癌患者进行为期5年的随访。结果 RacGAP1主要表达在胃癌组织细胞核中,感染组和未感染组RacGAP1阳性率显著高于对照组(P＜0.01),感染组RacGAP 1阳性率显著高于未感染组(P＜0.05)。RacGAP1 mRNA的表达组间存在显著差异:感染组＞未感染组＞对照组;RacGAP1蛋白在胃癌组织中的表达与瘤体大小、浸润深度、淋巴转移、TNM分期和Hp感染有关;感染组生存率63.6%(49/77),未感染组生存率83.3%(30/36)。未感染组的生存率显著高于感染组(P＜0.05)。结论 胃癌组织中RacGAP1表达显著升高,Hp感染可能导致RacGAP1表达的提高,且RacGAP1高表达的患者预后较差。     

幽门螺杆菌表型与胃粘膜炎性细胞浸润的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）各表型与慢性胃炎的严重程度和慢性活动性胃炎的关系。方法经胃镜及组织学检查确诊为慢性胃炎115例。按中华医学会制定的标准确定Hp感染阳性85例,阴性30例。用免疫印迹法检测Hp细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）、尿素酶（Urease）及其亚型。用Updated Sydney System评价Hp相关性慢性胃炎中慢性炎症（CI）、多形核活动性（PA）组织学等级。结果①中重度CI组HP感染及128KDCagA、116KDCagA、95KDVacA、91KDVacA、30KDUreA表达比例显著高于轻度CI组（P〈0．05）;②无PA组HP感染及95KDVacA、91KDVacA和30KDUreA表达比例明显低于有PA组僻〈0．05）。结论①HP128KDCagA,116KDCagA,95KDVacA,91KDVacA、30KDUreA是引起和加重慢性胃炎的重要因子;（2）HP95KDVacA、91KDVacA、30KDUreA可能是胃粘膜炎症急性活动及炎性细胞侵润的诱导因子。