高压氧对实验性减压病兔肺间质细胞增生的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对实验性减压病兔肺间质细胞增生的影响.方法 将38只实验兔放入加压舱中,于5 min内用压缩空气加压至0.6 MPa,停留60 min,然后于3～5 min内减至常压.HBO-1次组出舱后1 h接受HBO治疗1次,HBO-4次组出舱后1 h至3 d每天接受HBO治疗1次(0.25 MPa),共4次;减压病对照组:出舱1 h至3 d,每天暴露舱内常压空气1次,共4次;常氧高压氮组:出舱1 h至3 d,每天暴露常氧高压氮1次(0.25 MPa),共4次;健康对照组:暴露于常压空气中常规饲养3 d,无特殊处理.结果(1)减压病兔组肺间质细胞增生标记指数明显高于空白对照组(P<0.01);(2)HBO-1次组肺间质细胞增生标记指数高于HBO-4次组(P<0.05);(3)减压病兔HBO-1次和HBO-4次组肺间质细胞增生标记指数低于减压病对照组及常氧高压氮组(P<0.05).结论(1)快速减压可造成急性肺损伤,表现为肺间质细胞增生;(2)HBO对减压病兔的肺间质细胞增生有抑制作用,从而促进急性肺损伤后的修复,且多次HBO治疗疗效优于单次治疗.     

高压氧对实验性减压病兔脊髓bFGF表达的影响

目的探讨实验性减压病兔脊髓bFGF的改变及高压氧对其影响。方法实验家兔随机分为7组：正常组、减压病3h组、减压病3d组、高压氧3h组、高压氧3d组、常氧高压氮3h组、常氧高压氮3d组。采用快速减压方法制备减压病模型，用免疫组织化学方法检测胸髓及腰髓中bFGF表达。结果（1）快速减压后各组bFGF表达均较正常组增加（P〈0．01），3h组之间无差异（P〉0．05）；（2）减压病3d组较3h组bFGF表达显著增高（P〈0．01），高压氧3d组较3h组显著降低（P〈0．01），常氧高压氮3d组较3h组有所降低（P〈0．05）；（3）高压氧3d组与常氧高压氮3d组均较减压病3d组显著降低（P〈0．01），高压氧3d组较常氧高压氮3d组降低（P〈0．05）。结论减压病脊髓损伤后bFGF表达增加；高压氧和常氧高压氮对减压病脊髓损伤起保护作用，高压氧效果优于常氧高压氮。     

快速减压对家兔脊髓组织学的影响

目的探讨快速减压对家兔脊髓组织学和超微结构的影响。方法将18只实验兔随机分为对照组、减压病3h组和减压病3d组。5min内用压缩空气加压至0．6MPa，停留60min，然后于3～5min内减至常压。以上3组分别于进舱前、出舱后3h和3d，取脊髓进行光镜和透射电镜检查。结果（1）光镜显示脊髓灰白质散在出血灶，软脊膜及脊髓白质毛细血管内可见气泡；（2）电镜下显示脊髓白质毛细血管周围水肿，神经纤维变性、胶质细胞坏死。结论脊髓软脊膜及白质毛细血管内气泡，灰白质出血、水肿，神经纤维变性和胶质细胞坏死是减压病脊髓损伤发病的病理学基础。     

乙醇治疗急性脊髓型减压病的实验研究

目的 观察乙醇治疗大白兔急性脊髓型减压病的疗效.方法 将58只新西兰大白兔分为乙醇组25只、生理盐水组20只和不采取任何治疗措施的对照组13只.将乙醇组15只、生理盐水组8只、对照组8只兔分别放入动物舱内,在15 min内用压缩空气加压至0.6 MPa,停留60 min,然后用5min匀速减压至常压出舱,制成急性脊髓型减压病模型.乙醇组出舱后30 min用25％乙醇溶液(3ml/ks),由耳缘静脉缓慢注射入血管;生理盐水组注射(3 ml/kg)生理盐水;对照组不作任何处理.所有兔均在造模前和出舱3d后行Tarlov法评估后肢运动、做MRI及测量脊髓诱发电位,随后处死,解剖,观察腹腔脏器并取胸腰段脊髓行HE染色和光镜检.结果 (1)Tarlov评分:乙醇组(4.31±0.63)分,生理盐水组( 1.25±0.50)分(与乙醇组比较,P＜0.01);对照组(1.20±0.83)分(与乙醇组比较,P＜0.01).(2)MRI检查:乙醇组胸腰脊髓轻度肿胀,生理盐水组和对照组胸腰段脊髓肿胀,正常形态消失,并可见散在局灶性和弥漫性T2W高信号影.(3)SCEP检测:乙醇组的脊髓诱发电位N21潜伏期和波幅无明显变化,生理盐水组和对照组的脊髓诱发电位N21潜伏期较进舱前明显延长,差异有统计学意义(P＜0.01),波幅明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)HE染色后,乙醇组光镜下仅见脊髓内少量散在出血及炎症细胞浸润;生理盐水组和对照组解剖可见尿潴留、肠胀气,光镜下可见脊髓弥漫出血、淤血、大量空泡及炎症细胞浸润.结论 乙醇有可能成为治疗急性脊髓型减压病的一种应急方法.     

高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织中兴奋性氨基酸的影响

通过复制脊髓损伤（SCD模型，用常氧，高压氧（HBO），氮氧混合气，激素等分别处理各组大鼠后，取脊髓组织测兴奋性氨基酸（EAA，包括天冬氨酸Asp及谷氨酸Glu)含量，以探讨HBO治疗SCI的机制。结果显示，损伤后，大鼠脊髓组织中EAA（Glu)含量明显升高，经不同处理后，除氮氧混合气组外，Glu含量均有所下降，以0.25MPa HBO组和0.25MPa HOB 激素组下降最明显，与损伤组比较有显著性差异（P＜0．01），与正常对照组比较则无显著性差异；0.25MPa HBO组与0.1MPa HBO组比较及0.25MPaHBO激素组与激素组比较，均有显著性差异（P＜0．01）。提示HBO能通过减少组织中的EAA减轻SCI后的继发性损伤，恢复脊髓组织的功能，其中以0 .25MPa HBO和0.25MPa HBO并用激素治疗效果较佳。     

“常氧高压氮”的配制和使用——确证高压氧作用的科研实验中“空白对照”的必要技术

在确证高压氧 (HBO)所起 (正、负面 )作用的科研实验中 ,必须用“常氧高压氮”作“空白对照”[1 ] :吸 HBO(实验 )组用什么方式吸 HBO,空白对照组也用实验组相同方式吸“常氧高压氮”。例如 :实验组通过面罩吸 HBO,空白对照组也借面罩吸常氧高压氮 ;实验组借全舱充氧吸 HBO,空白对照组也以全舱充常氧高压氮作为呼吸介质。总之 ,进行空白对照 ,除其中的“常氧”作高压的氧对照外 ,务必不额外地增、减任何影响因素。可见 ,作空白对照 ,常氧高压氮是必备的关键性条件。须有质优、量足、气压合宜的常氧高压氮 (本文所述的气压 ,都指绝对…     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠脑组织血管内皮细胞CD62E表达的影响

目的　观察高压氧 (hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脑血管内皮细胞表达粘附分子的作用 ,探讨 HBO对缺血脑损伤的治疗作用机制。方法　采用改良栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。用 SD大鼠 4 0只 ,随机分成 5组 :正常对照组、手术对照组 ,常氧高压氮对照组 ,缺血后 HBO治疗 7d及 14 d组 ,分别观察各组大脑梗塞灶的大小以及血管内皮细胞粘附分子的表达相对数目。结果　 (1)手术对照组、常氧高压氮组、缺血后 HBO治疗 7d、14 d组的梗塞体积相比 ,后者小于前者 ,14 d组分别与其它各组相比 ,差异有非常显著意义 (P<0 .0 1)。 (2 )正常对照组、缺血后 HBO治疗 7d和 14 d组血管内皮细胞粘附分子表达明显少于手术对照组和常氧高氮组 (P<0 .0 1)。结论　一定剂量的 HBO治疗可以减轻脑缺血再灌注损伤的程度 ,这种作用可能与 HBO减少血管内皮细胞粘附分子的表达、降低缺血灶炎症反应的程度有关。     

灵光注射液治疗高压氧致眼型氧中毒一例

我院使用灵光注射液 (复方樟柳碱注射液 )成功治疗因高压氧 (HBO)治疗所致眼型氧中毒患者一例 ,现报道如下。患者女性 ,11岁 ,1998年 9月 1日因“右感音性耳聋”而行 HBO治疗 ,空气加压至 0 .2 5 MPa,面罩吸氧 ,30 min 2次 ,中间吸舱内空气 10 m in。进舱前口服烟酸片 0 .1g。患儿在第一次 HBO治疗出舱后主诉视物模糊 ,未经处理 ,约 2 h后症状消失。在次日治疗出舱后患儿即双眼视物不见。眼科检查 :视力右眼指数 / 30 cm,左眼指数 / 30 cm,色觉正常 ,双眼外眼及前节正常 ,视神经乳头边界欠清 ,色泽稍淡 ,C/ D为0 .3,后极部视网膜色淡 …     

实验性减压病兔血清NO和SOD的含量变化及其意义

目的　探讨一氧化氮 (NO)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量在减压病发病过程中的变化及其在发病机制中的意义。方法　将 16只实验兔放入加压舱中 ,于 5 min内用压缩空气加压至 0 .5 MPa,停留 6 0 min,然后于 5 m in内再减至常压。分别于进舱前、出舱后即刻和出舱后 2 4 h,应用心内穿刺方法采血 2 m l,分离血清 ,避免溶血。应用硝酸还原法和改良亚硝酸法分别及时测定血清 NO含量和 SOD活性。结果　 (1)血清中 NO含量在减压出舱后即刻 [(112 .73± 15 .74 ) μm ol/ L]及出舱后 2 4 h[(117.6 0±16 .0 7) μm ol/ L],与进舱前自身对照 [(85 .33± 12 .6 8) μmol/ L]比较 ,明显增高 (P<0 .0 1)。 (2 )血清中SOD活性在出舱后即刻 [(6 5 .97± 16 .5 2 ) NU/ ml]与出舱后 2 4 h[(6 3.0 1± 16 .10 ) NU/ m l],与进舱前[(85 .84± 16 .6 8) NU/ ml]比较 ,均明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 NO含量的增加和 SOD活性的降低可导致自由基生成增加 ,这可能在减压病的继发性损伤中起着重要作用。     

高压氧治疗良性阵发性位置性眩晕33例

目的　探讨高压氧 (HBO)治疗良性阵发性位置性眩晕 (BPPV)的临床疗效。方法　 64例 ,随机分为两组 :HBO组 ,高压氧治疗 ,舱压 0 .2 MPa,每次舱内治疗时间 60 min,每日 1次 ,共 1 4次。对照组 ,血管扩张剂盐酸丁洛地尔治疗 1 4 d。结果　 HBO治疗 BPPV的总有效率 93 .94% ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 5)。 1～ 7d内强迫头位、恐惧感缓解较早 (P<0 .0 5)。结论　 HBO是治疗 BPPV的有效方法之一。