帕金森病与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究

帕金森病(Parkinson disease,PD)是常见的神经系统变性疾病,其发病机制迄今不明。早自20世纪60年代就有报道称PD患者具有较高的消化性溃疡患病率,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)是消化性溃疡的主要致病因子。但之后的研究结果并不一致,也有学者提出PD与Hp感染并无相关性。本研究对Hp感染与PD发病的相关性进行初步探讨。     

线粒体DNA与帕金森病关系的研究进展

帕金森病(Parkinson's Disease, PD)是一种中老年人常见的运动障碍疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,主流观点认为可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果.线粒体功能障碍和氧化应激被认为是PD发病的核心环节之一,近来研究发现PD中线粒体呼吸链功能缺陷、能量代谢障碍、氧自由基生成过多、钙超载及最终细胞凋亡等可能都与线粒体DNA (Mitochondial DNA, mtDNA)异常密切相关,mtDNA也由此成为PD研究热点之一,本文对近期mtDNA与PD关系的相关研究进展作一综述.     

帕金森病分子发病机制研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的进行性神经系统变性疾病,其病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失。PD的确切病因和发病机制尚未明确,在家族性PD患者中发现该病与α-突触核蛋白(α-synuclein)基因、Parkin基因等突变有关,而在散发性PD患者中发现黑质的生化病理改变与环境毒素、线粒体损伤以及α-突触核蛋白聚集有关,这表明PD可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,但遗传因素和环境因素这两者通过何种共同机制损伤多巴胺能神经元,最终导致PD的发生一直是人们关注的焦点。最近对一些PD相关基因的功能研究发现,这些基因的表达产…     

幽门螺杆菌与动脉粥样硬化

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）与慢性胃炎、消化性溃疡胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤以及胃腺癌等胃肠疾病密切相关,近年来研究发现Hp亦可导致心脑血管疾病的发生,相应机制可能是通过促血管动脉粥样硬化形成,具体表现在促全身炎性反应、促代谢紊乱等方面,本文即从生物学特征以及致病机制两方面对Hp与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

神经退行性疾病的视网膜改变研究

视网膜是中枢神经系统唯一可视的部分.研究证明,阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等神经退行性疾病均有视网膜结构的异常,但两种疾病的视网膜改变可能不同.现总结AD、PD视网膜标志物的研究,旨在探讨视网膜改变作为中枢神经退行性疾病的诊断和鉴别诊断的价值.     

帕金森病认知功能障碍与脑血管病危险因素的相关研究进展

帕金森病(PD)在神经系统变性疾病中发病率居于第2位,其症状包含运动症状及非运动症状,其中认知功能障碍是PD非运动症状的一个重要表现。目前研究发现许多PD患者合并有高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症(HHcy)、血脂异常、吸烟等脑血管疾病危险因素,且近来研究提示上述危险因素可能与PD患者的认知功能障碍存在相关性。现就近年来有关PD认知功能障碍与脑血管病危险因素关系的研究进展做一综述,为减轻或减缓PD认知损害提供新思路、新途径。     

帕金森病基因型和表型研究进展

帕金森病(PD)是常见的神经系统变性疾病之一,国外报道65岁以上的患病率达到2%,国内60岁以上为1%以上.目前认为PD的发病机制可能是环境因素和遗传因素共同作用的结果.近几年有关PD的基因发现,为研究PD发病的遗传基础燃起了新的希望.本文概括了目前与PD相关的基因研究状况以及和这些基因改变相关的PD病人临床特征.     

新疆维吾尔族、汉族帕金森病Parkin基因V/L380多态性分析

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不明,多数认为PD发病与遗传因素、环境毒物及年龄老化等有关.据报道,早发的散发性PD Parkin基因突变率为6.3%～18.0%.     

新疆维吾尔族、汉族帕金森病Parkin基因V/L380多态性分析

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不明,多数认为PD发病与遗传因素、环境毒物及年龄老化等有关.据报道,早发的散发性PD Parkin基因突变率为6.3%～18.0%.     

新疆维吾尔族、汉族帕金森病Parkin基因V/L380多态性分析

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不明,多数认为PD发病与遗传因素、环境毒物及年龄老化等有关.据报道,早发的散发性PD Parkin基因突变率为6.3%～18.0%.     

蛋白酶体功能下降与散发性帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中老年常见的进行性神经系统变性疾病,其病理特征为黑质致密部多巴胺能神经元选择性、进行性的丧失和残存神经元内出现Lewy小体.目前认为约10%的患者为遗传性的,约90%的患者为散发性的.到目前为止,散发性PD的病因及发病机制尚不完全清楚.最近的多个研究提示蛋白酶体功能下降导致神经元内异常蛋白聚集,功能紊乱,并进一步造成神经元的凋亡,可能参与了散发性PD的发病.本文就蛋白酶体功能下降与散发性PD发病机制方面的研究进展做一综述.     

缺氧诱导因子-1在帕金森病发病机制中的研究进展

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是主要的氧平衡调节因子之一,其降解和转录活性受多种因素调控,HIF-1活性改变和其下游基因的表达异常在多种神经疾病中具有重要作用。帕金森病(PD)病因尚不完全明确,多数研究认为基因和环境因素相互作用共同促进了PD的发病。氧化应激、线粒体功能障碍、铁稳态失衡等参与了PD的发生发展,最近研究发现,HIF-1在细胞自噬、应激、小胶质细胞激活、能量代谢、神经保护及疾病治疗等方面发挥重要作用,而这些作用于PD关系密切。     

尿酸—帕金森病防治的潜在新靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年人常见的运动障碍疾病,氧化应激和线粒体功能障碍与PD患者黑质多巴胺能神经元变性、丢失密切相关.近年来的研究发现尿酸水平的高低对PD的发病以及发病后疾病的进展快慢有显著影响.本文将就尿酸的生物学特性及其与PD的关系做一综述.     

帕金森病的相关因素

帕金森病(PD)是一常见于中老年人的神经系统变性疾病,病因尚未明了。了解PD的相关因素对于疾病的预防及探索病因学上的治疗有着十分重要的意义。本文从社会人口学、遗传、环境、个人生活及精神等诸因素与PD病因学的关系的研究近况进行了综述。     

中国帕金森病研究三十周年回顾与展望

帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病,对人类健康特别是中老年健康危害很大.自1817年,英国James Parkinson首次报道"震颤麻痹"以来[1],PD作为一种独立的疾病被人们逐渐认识,科学界对该病的研究已达190多年.无数学者从基础到临床的各个角度对该病进行了不懈的探索,在病因、病理、发病机制、临床表现、诊断及治疗诸多领域均取得了一系列重要进展.     

帕金森病的病因与发病机制研究进展

帕金森病 (PD)是一种中老年人锥体外系统的变性疾病。从英国学者 James Parkinson(1817年 )首次对 PD进行描述至今已近两个世纪 ,目前对 PD病因的认识仍不清楚。但已有越来越多的研究支持环境毒物或内源性毒物加速了多巴胺神经元的丧失的观点 ,当纹状体中多巴胺 (DA )减少到维持运动功能所需的最低水平以下时就会发生 PD[1 ,2 ] 。因而 PD的病因研究方向也相应分为外源性因素、内源性因素 ,而两者往往是相互联系、相互影响、相互作用的。现就此两种因素分述如下。1　外源性因素1.1　环境和职业　近 2 0年里 ,研究人员加强了对 PD危险…     

帕金森病患者疾病的经济负担及其相关影响因素研究

目的 探讨帕金森病(PD)患者疾病的经济负担及其相关影响因素.方法 对150例PD患者进行问卷调查,了解患者及其家庭的基本资料和2009年有关PD支出的费用(包括直接费用、间接费用).应用Hoehn和Yahr分级(H-Y分级)量表评定PD患者的病情.应用单因素分析和多元线性逐步回归分析判断影响PD患者疾病经济负担的相关因素.结果 PD患者的年平均PD支出为13 576.43元,其中直接费用为12 306.73元(90.6％),间接费用为1269.70元(9.4％);分别占年家庭收入和人均收入的17.9％和48.0％.单因素分析发现,PD患者的门诊次数(x2=6.423,P＜0.05)及家庭月收入(x2=13.718,P＜0.05)对疾病经济负担的影响有统计学意义.多元逐步回归分析显示,PD患者的病情严重程度(t=2.210,P=0.029)、门诊次数(t =2.185,P=0.031)和家庭月收入(t=1.679,P=0.096)为影响PD经济负担的相关因素.结论 PD患者的疾病经济负担较重;而患者的病情严重程度、门诊次数和家庭收入是影响PD经济负担的相关因素.     

帕金森病与炎症反应关系研究进展

帕金森病 (Parkinsondisease ,PD)的病因和引起多巴胺 (DA)能神经元变性的准确机制至今仍未充分阐明 ,近几年来 ,随着人们对PD研究的不断深入 ,发现炎症反应 (主要是指小胶质细胞的异常激活 )可能参与了PD的DA能神经元进行性变性进程 ,我们就有关PD炎性反应特点及其参与PD病理过程的最新研究进展介绍如下。一、PD患者脑内存在炎症反应证据近年来诸多学者报道 ,PD患者脑脊液和黑质纹状体系统中炎性细胞因子均较健康对照组增高。这些细胞因子包括致炎性细胞因子 :肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 1(…     

帕金森病患者血液微量元素和抗氧化酶含量变化的研究

帕金森病(PD)是老年人和老年前期常见的神经系统疾病,病因目前尚未完全阐明,其发病机制一般认为是绞状体的多巴胺减少,导致多巴胺与乙酰胆碱的动态平衡遭破坏,新近有人认为微量元素,超氧阴离子自由基(O_2),及超氧化物歧化酶(SOD)在发病过程中可能起着重要作用。本文对74例PD患者同时检测血浆,红细胞中的铜、锌、硒、铬、锰及SOD,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)和丙二醛(MDA)的含量,探讨它们与PD的相互关系。     

同型半胱氨酸与帕金森病相关性研究进展

<正>帕金森病(PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。PD的病因和发病机制目前尚不明确,其病理特点为中脑黑质多巴胺能神经元大量变性丢失,残留的神经元胞浆中有路易小体形成。近年来研究[1-3]显示,PD患者常伴血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平升高,表明高同型半胱氨酸血症(HHcy)可能是PD的一个独立危险因素。现就国内外关于Hcy与PD的研究进展综述如下。1 Hcy的生理代谢Hcy的正常参考值随测定方法和种族不同有所不同,一