蜂毒素对骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响

目的：本研究拟探讨蜂毒素抗骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的作用及其对肿瘤血管生成的影响。方法：建立骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤模型，成瘤后随机分为两组：生理盐水组、蜂毒素治疗组。瘤内注射给药治疗10天，计算治疗组肿瘤的体积抑制率和重量抑制率；采用免疫组化CD105观察移植瘤的微血管密度（MVD）；免疫组化和Westernblot检测瘤组织VEGF、HIF—1α蛋白表达。结果：蜂毒素组对骨肉瘤的重量抑制率为38．92％，体积抑制率为43．04％（P〈0．05）。免疫组化及№ternblot检测结果显示蜂毒素纽CD105蛋白标记的MVD、VEGF、HIF—1α蛋白表达水平均明显低于生理盐水组（P〈0．01）。结论：蜂毒素能明显抑制骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的血管生成，从而抑制肿瘤生长。与蜂毒素能够下调瘤组织VEGF、HIF—1α蛋白表达有关。     

中药固金磨积片抗肝肺肿瘤移植和转移作用的实验研究

目的：探讨固金磨积片抗肿瘤转移作用。方法肝癌：应用小鼠移植肝癌22（腹水型）。按1：3比例制成瘤细胞悬液，每只小鼠0．2ml（约1～2×106）接种于NIH小鼠腹腔内，次日随机分为5组（n＝10），给药的3组分别按高（1．88g／kg），中（1．02g／kg）和低（0．592g／kg）三种剂量，每天1次灌胃给药，连续10d，停药后次日处死小鼠，抽腹水量，计算肿瘤细胞数。肺癌：取Lewis肺癌瘤组织悬液0．2ml接种于C57系小鼠右前腋皮下，24h后，随机分为5组（n＝10），用药组每天1次灌胃给药，剂量高、中、低三种（药量同肝癌组），连续20d，停药24h后处死小鼠，取肺组织在倒置显微镜下观察并计算肺转移瘤结节数。结果：①、固金磨积片对小鼠转性肝癌22瘤细胞生长有明显抑制作用，各用药组腹水形成缓慢，腹水量及每升腹水中所含的肿瘤细胞数与对照组比较均有明显差异（P＜0．05）。②、固金磨积片对Lewis肺癌转移结节有明显的抑制作用，与对照组比较（P＜0．05～0．01）。结论：本研究提示固金磨积片通过活血化瘀，清热解毒，扶正益气，保护和增强机体免疫功能，从而达到抑制肿瘤生长，抗肿瘤转移作用。     

清金得生片抗肿瘤机理研究

目的：探讨中药复方清金得生片对荷瘤动物的抑瘤作用及其对免疫功能的影响。方法：以C57系小鼠造成Lewis肺癌模型、NIH系小鼠造成肝癌22(H22)和肉瘤180(S180)模型，观察清金得生片对Lewis,H22、S180的抑制作用以及对荷瘤小鼠外周血中T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞（NK）活性的影响。结果：清金得生片高、高、低剂量对小鼠Lewis肺癌抑瘤率分别为44.9%、38.7%和34.9%；对小鼠肝癌22(H22)抑瘤率为51.76％、46.23％、39.7％；对小鼠肉瘤180(S180)的抑瘤率为57.54％、49.60％、34.92％；能使荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞（T）、辅助性T细胞(Th)的百分数提高，纠正Th/Ts(Ts为抑制性T细胞)的比值异常，拮抗化疗药FT-207对此类细胞的抑制作用；提高自然杀伤细胞的活性。结论；提示清金得片能使受抑制的免疫功能提高，从而达到抑制肿瘤生长，阻止癌细胞扩散的目的。     

鲨鱼软骨素对Lewis肺癌转移的影响

目的：探讨鲨鱼软骨素（SCP）对Lewis肺癌转移的影响。方法：建立Lewis肺癌模型，实验分为环磷酰胺（CTX）组、生理盐水（Saline）组和高、低剂量鲨鱼软骨素组；给药25天后取出双肺，计数肺表面形成的转移瘤灶数目：采用免疫组化法检测瘤组织中血管内皮细胞CD31的表达情况并计数微血管密度（MVD）；采用Western blot法检测瘤组织中E-钙黏蛋白（E-cadherin）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的蛋白表达。结果：鲨鱼软骨素各剂量组的肺转移瘤灶数目明显低于生理盐水组P〈0．01；瘤组织内MVD计数结果表明，鲨鱼软骨素各剂量组明显低于生理盐水组P〈0．01；与生理盐水组比较，鲨鱼软骨素各荆量组的MMP-9蛋白表达水平显著降低P〈0．01，E—cadherin蛋白表达水平显著升高P〈0．01。结论：鲨鱼软骨素对Lewis肺癌的转移有抑制作用，其作用机制可能是：减少肿瘤组织内微血管生成、抑制MMP-9蛋白表达和促进E—cadhefin蛋白表达等等。     

魟鱼软骨多糖对Lewis肺癌MMP-9表达的影响

目的:鱼软骨多糖(RCG)对Lewis肺癌基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌模型,将动物分为生理盐水组、不同剂量鱼软骨多糖组、环磷酰胺组,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑制率;采用RT-PCR和Western blot检测瘤组织MMP-9基因和蛋白表达。结果:该多糖各剂量组小鼠的肿瘤生长曲线平缓,小鼠原发瘤抑制率、肺转移数与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01);与生理盐水比较,鱼软骨多糖各剂量组,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤MMP-9基因和蛋白表达有关。     

桑黄提取物的抗肿瘤作用研究

目的 研究桑黄提取物对小鼠S180实体瘤、H22肝癌和Lewis肺癌实体瘤的生长抑制作用,体外对人瘤细胞的直接抑制作用.方法 建立小鼠S180实体瘤、H22肝癌和Lewis肺癌实体瘤模型,观察桑黄提取物高(1000mg/kg)、中(500mg/kg)、低(250mg/kg)剂量组体内抑制肿瘤生长作用,MTT法检测桑黄提取物抑制人肿瘤细胞增殖的作用.结果 ①桑黄提取物高、中、低剂量对小鼠S180实体瘤的抑制作用分别为27.9%、75%、31.2%;对小鼠H22肝癌的抑制率分别为46%、63%、57%;对小鼠肺癌Lewis的抑制率分别为57.1%、54.5%、45.9%.②体外对人瘤细胞的抑制作用:桑黄提取物给药剂量(20 μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160 μg/ml)对人卵巢癌细胞(A2780)的抑制率分别为16.9%、18.5%、25.8%、31.5%;对人乳腺癌(MCF7)细胞的抑制率分别为19.9%、28.1%、32.25%、30.8%.结论 桑黄提取物各剂量组对小鼠H22、S180、Lewis实体型肿瘤的生长均有抑制作用,体外对人肿瘤细胞MCF7,OVCA278有直接杀伤作用.     

丹参对Lewis肺癌自发性肺转移的作用及机理研究

目的：观察丹参注射液对小鼠lewis肺癌生长转移及基质金属蛋白酶9（MMP-9）、肿瘤血管内皮细胞生长因子（VEGF）的影响。方法：将荷lewis肺癌小鼠,分别腹腔注射5种不同浓度（5,10,20,40,80g/kg）的丹参注射液、环磷酰胺（CTX）、生理盐水,检测小鼠的移植瘤的体积、重量和肺部转移灶数及MMP-9、VEGF的值。结果：①丹参1组（5g/kg）对荷瘤小鼠瘤重和体积均有抑制作用,与生理盐水组比较,差异有显著性意义。②丹参各剂量组的肺转移灶数目均低于生理盐水组,但差异无显著性意义。③丹参2组、丹参3组（10g/kg,20g/kg）MMP-9的表达与生理盐水组比较,差异有显著性意义。④丹参各剂量组VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性意义。结论：极低浓度的丹参对荷瘤小鼠的移植瘤有明显抑制作用,不同浓度的丹参对肺部转移无抑制或促进作用,中低浓度的丹参能降低MMP-9的表达,对VEGF的表达无影响。     

益妙保尔金米胶囊对结肠癌细胞株(CT-26)体内外生长的影响

目的：研究益妙保尔金米胶囊对小鼠结肠癌细胞株（CT-26）体内外生长的影响。方法：用改良MTT法测定益妙保尔金米胶囊对小鼠结肠癌细胞株（CR-26）体外生长的抑制率，计算半数抑制浓度IC50。将40只CT-26结肠癌皮下接种模型小鼠随机分成4组：对照组（等体积生理盐水）、香菇菌多糖片组（香菇菌多糖片，0．5mg／20g／日）、低剂量组（益妙保尔金米胶囊粉末，0．0834g／20g／日）、高剂量组（益妙保尔金米胶囊粉末，0．2501g／20g／日）。均采用接种5天后灌胃给药法，持续给药8天，停药24小时后，处死动物，剥离肿瘤，称重并计算脾指数及胸腺指数。结果：益妙保尔金米胶囊无明显的抑制小鼠结肠癌细胞株（CT-26）体外生长的活性，对小鼠结肠癌细胞株（CT-26）体内生长显示出了抑制作用，与生理盐水组比较，高剂量组的抑瘤率为30．26％，低剂量组的抑瘤率为25．74％。结论：益妙保尔金米胶囊对小鼠结肠癌细胞株CT-26体内生长有一定的抑制作用，且无明显的量效关系。     

益气除痰散结法对Lewis 肺癌小鼠的作用研究

【摘要】目的：观察益气除痰散结法治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效,并讨论其部分作用机理。方法：将复制转移性 Lewis 小鼠肺癌模型,随机设为中药高、中、低剂量组、化疗组和模型组（各10 只）,观察其肿瘤增长体积、瘤体重量、免疫器官指数、肺转移率,并采用免疫组化方法结合计算机图象分析技术,观察小鼠肿瘤组织中的 VEGF 表达的差异。结果：从HE染色的病理切片中发现,在应用中药治疗后,动物肿瘤组织的病理学表现与对照组存在明显的异差,与模型组相比,益气除痰散结法中、高剂量组能明显减少发生肺转移的小鼠数目以及肺部转移灶数量 (P＜0.05),提示益气除痰散结法具有明显抗转移效果,与环磷酰胺组无统计学差异（P＞0.05)。用免疫组化法检测益气除痰散结法各剂量组移植瘤的VEGF表达情况,显微图象分析表明,肿瘤微血管内皮细胞被染成棕黄色,VEGF主要表达肿瘤细胞核和胞浆内,肿瘤细胞亦有少量染色,阳性染色的肿瘤细胞大多位于液化坏死区,浸润的淋巴细胞有表达,各组血管内皮细胞呈弱阳性染色。但益气除痰散结法各剂量组VEGF值与生理盐水组比较,无统计学意义（P＜0.05）。结论：益气除痰散结法能明显抑制荷瘤小鼠局部肿瘤的生长及自发性肺转移。 其抗肺癌作用的机理可能与促进肿瘤细胞凋亡、提高细胞分化程度,增强免疫力有关,与 VEGF 靶点的意义不大。     

桑黄多糖抗肿瘤作用

目的：观察桑黄多糖对荷瘤小鼠的抑瘤效应并探讨其作用机理。方法：建立小鼠肝癌（H22）、肉瘤（S180）和肺癌（Lewis）模型，测定桑黄多糖对小鼠肿瘤的抑制作用。通过对巨噬细胞（MФ）功能和肿瘤坏死因子（TNF-α）的测定，探讨其对免疫功能的影响。结果：桑黄250、500、1000mg／kg3个剂量组对S180、H22和Lewis肺癌均有明显的抑瘤作用，但无明显的量效关系；桑黄激活巨噬细胞的最小有效刺量为100μg／ml，桑黄还能促进小鼠巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子，100μg／ml桑黄组产生的肿瘤坏死因子是对照组的4倍。结论：桑黄对H22、S180和Lewis肺癌均表现出较好的抑瘤作用，激活巨噬细胞、增强其吞噬功能、诱导巨噬细胞产生和分泌肿瘤坏死因子是桑黄抗肿瘤作用的重要机制之一。     

清金得生片对人肺腺癌细胞端粒酶及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的探讨清金得生片抑制肺癌细胞生长的相关分子机制。方法采用免疫组织化学染色(SABC)方法检测清金得生片含药血清处理后人肺腺癌细胞株端粒酶活性和凋亡相关基因bcl-2、bax的表达水平。结果清金得生片含药血清作用72h,人肺腺癌细胞端粒酶活性明显抑制,同时可下调bcl-2蛋白阳性细胞染色率、上调bax蛋白阳性细胞染色率。结论清金得生片通过抑制人肺腺癌细胞端粒酶活性,调节bcl-2和bax蛋白的表达,发挥抗肿瘤作用。     

蛇葡萄素对人肺癌GLC-82裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:为了进一步研究蛇葡萄素体内抗肿瘤作用,我们进行了人肺癌GLC-82裸小鼠移植瘤的抑瘤实验研究.方法:人肺癌GLC-82 细胞接种于裸鼠腋窝建立移植模型.荷瘤BALB/C裸鼠随机分成6组,蛇葡萄素以3个剂量腹腔给药.观察肿瘤体积、相对肿瘤体积、瘤重、相对肿瘤增殖率以及肿瘤生长曲线,以此评价蛇葡萄素的抗瘤作用.结果:250mg/kg蛇葡萄素对裸鼠移植瘤的抑制率,二次实验结果分别为35.5%(P＜0.01)和37.1%(P＜0.01),相对肿瘤增殖率则分别为55.24%(P＜0.01)和57.71%(P＜0.05).结论:蛇葡萄素对人肺癌GLC-82裸鼠移植瘤具有显著的抑制作用.     

扶正祛邪治则及其联合化疗对Lewis肺癌小鼠抑瘤作用的实验研究

目的:探讨中医扶正祛邪不同治则及其联合化疗对Lewis肺癌小鼠的抑瘤和抗转移作用。方法:将小鼠随机分为正常(Z)、荷瘤(HL)、扶正(F)、祛邪(Q)、扶正祛邪(FQ)、扶正加化疗(F+)、祛邪加化疗(Q+)、扶正祛邪加化疗(FQ+)及单纯化疗(H)等9组。采用肩背部皮下进针瘤块植入法制备Lewis肺癌小鼠模型。观察瘤重抑制率、肿瘤体积、肺转移结节抑制率,药物毒性及联合用药效应。结果:与荷瘤组比较,各治疗组均可减少肺部转移灶,且F+、Q+、FQ、FQ+、H组有显著抑瘤作用;各用药组未见明显毒副反应;经金氏公式计算,中药联合化疗q值在0.85相似文献   

臭牡丹总黄酮抑制小鼠Lewis肺癌实体瘤及其与p53、bcl-2、bax表达相关性研究

目的:探讨臭牡丹总黄酮对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其与p53、bcl-2、bax基因表达的相关性。方法:取近交系雄性C57BL/6小鼠50只,造模,将造模成功的Lewis肺癌小鼠40只随机分成模型组,顺铂组,臭牡丹总黄酮高、低剂量组;另取10只无瘤小鼠作为空白对照组。腹腔注射给药,模型组给予生理盐水0.01 m L/g,连续14 d;顺铂组给予顺铂0.4mg/kg连续5 d;臭牡丹高、低剂量组分别予臭牡丹总黄酮提取物0.6 g/kg、0.3 g/(kg·d),连续14 d。给药结束后次日处死小鼠,称取瘤重,计算肿瘤抑制率,采用Real-time PCR法检测p53、bcl-2及bax mRNA的表达水平。结果:1)对瘤重影响:4组瘤重结果如下(±s):模型组(4.70+1.29)g、顺铂组(2.24+0.68)g、总黄酮高剂量组(3.26±1.06)g、总黄酮低剂量组(3.99±1.31)g;其中顺铂组、总黄酮高剂量组瘤重低于模型组(P0.05),并且该2组瘤重无统计学意义(P0.05)。2)肿瘤抑制率:顺铂组:53.4%;臭牡丹总黄酮高剂量组:30.6%,臭牡丹总黄酮低剂量组:15.1%。3)对基因表达影响:臭牡丹总黄酮高、低剂量组皆能上调p53和bax mRNA表达(高剂量组P0.01,低剂量组P0.05);顺铂组能下调bcl-2(P0.05)及上调bax mRNA表达(P0.01)。结论:臭牡丹总黄酮能够改善Lewis肺癌小鼠生存状况,能有效抑制肿瘤生长;并且其抑制肿瘤生长的分子机制可能与上调p53和bax mRNA的表达以诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

Effect of compound Guizhu capsule on phosphate and tension homology deleted on chromsome ten and murine double mimute 2 gene expression in lung cancer of mice

OBJECTIVE: To observe the inhibitory effect of the Chinese herbal compound Guizhu capsule(CGZC)on lung cancer and explore the possible mechanism underlying its actions by evaluating its effects on the expression of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten(PTEN) and murine double mimute 2(MDM2) in lung cancer model mice.METHODS: A mouse model of transplanted lung cancer was established by subcutaneous inoculation of cancer cells into the axillae of mice. Twenty-four hours later, the mice were weighed and randomly divided into the model control group, cisplatin group(DDP group), and high, moderate and low dosage CGZC groups, with ten mice in each group. The control mice received an equal volume of distilled water. DDP was intraperitoneally injected at 1 mg/kg in the DDP group, once a day for 3days. CGZC diluted with distilled water was admin-istered at 20 g/kg(10 times the clinical adult dosage) in the high-dose group, 10 g/kg(5 times the clinical adult dosage) in the moderate-dose group and 5 g/kg(2.5 times the clinical adult dosage) in the low-dose group once a day for 10 days. On the11 th day, the mice were weighed and killed. The tumor tissues were weighed and the tumor inhibition rate was calculated. PTEN and MDM2 protein expression were detected by immunohistochemical analysis of tumor tissues.RESULTS: The CGZC high-and moderate-dose groups showed a significant inhibitory effect on tumor growth(P 0.05); there was no significant difference between the high dose group and the DDP group(P 0.05). The CGZC high-dose group also showed enhanced expression of PTEN protein(P 0.01) and decreased expression of MDM2 protein(P 0.01) in lung cancer cells of the mice. There was no significant difference between the high dose group and the DDP group.CONCLUSION: CGZC has a significant inhibitory effect on transplanted lung cancer in mice. The mechanism may involve reducing expression of PTEN and decreasing the expression of MDM2 in the lung cancer tissues of the mice.     

麦冬提取物“抗肿瘤Ⅰ号”小鼠体内抑瘤作用

目的观察植物药抗肿瘤Ⅰ号体内抑瘤作用。方法选用白血病L615、人巨细胞肺癌PG实体型、Lewis肺癌3种瘤株,接种肿瘤后分为5组:阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组、样品药物高、中、低3个剂量组,分别给药。其中,对照组灌胃生理盐水,环磷酰胺组50 mg/kg腹腔注射1次,高剂量组以1 g/kg·d连续灌胃给药3 d,中剂量组以同等剂量连续给药2 d,低剂量组仅给1 d。结果样品药能够明显延长615小鼠的带瘤生存时间,生命延长率可达到68.42%,能明显提高615小鼠的生存质量;而其对实体瘤的抑制作用也是非常明显的,监测结果显示其对裸鼠PG抑制作用可达73.54%,对Lewis肺癌抑瘤作用可达61.98%。结论植物药抗肿瘤Ⅰ号具有明显的体内抗肿瘤活性。     

黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠免疫功能及cyclin D_1基因表达的影响

目的观察黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠免疫功能及cyclin D1基因表达的影响,探讨黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠抑瘤作用的可能机制。方法用苦寒泻下法建立小鼠脾气虚模型,并接种Lewis肺癌瘤株。造模小鼠随机分成正常组、肿瘤对照组、模型对照组、黄芪建中汤低、中、高剂量组,用药14 d后,眼球取血,检测血清木糖及胃泌素水平;取肿瘤组织,用RT-PCR方法检测cyclin D1-mRNA表达。结果黄芪建中汤明显改善脾气虚小鼠的整体状况;抑制肿瘤的生长,提高小鼠脾指数、胸腺指数;提高脾气虚小鼠的血清木糖、胃泌素;下调肿瘤组织cyclin D1-mRNA的表达。结论黄芪建中汤可能是通过改善脾气虚肺癌小鼠的免疫水平、下调肿瘤组织cyclin D1-mRNA的表达,达到抑制肿瘤的生长。     

三氧化二砷和顺铂联用对乳腺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用

目的 观察三氧化二砷(As2O3)和顺铂(DDP)联用对人乳腺癌细胞系MCF-7裸鼠移植瘤生长抑制有无增效作用.方法 建立裸鼠人乳腺癌MCF-7细胞移植瘤动物模型,成瘤后动物随机分为4组:对照组、As2O3组、DDP组、As2O3+DDP组.对照组予0.9%氯化钠注射液0.2 mL,隔日1次腹腔注射,共8次.As2O3...     

紫柏凝胶通过调节ERK及P38/MAPK信号通路下调宫颈癌荷瘤裸鼠E6、E7蛋白表达研究

目的:观察ERK及P38/MAPK信号通路在紫柏凝胶影响宫颈癌裸鼠移植瘤致癌蛋白E6、E7表达中的作用。方法:体外培养Siha细胞,成功建立人宫颈癌荷瘤裸鼠模型,随机分为模型组,顺铂组(腹腔内注射0.5 ml顺铂,4 d1次),紫柏凝胶高、中、低剂量组(外用紫柏凝胶0.9428、0.4714、0.2357 g/kg,1 d1次),试验期28 d。称取瘤重并测量瘤体积,HE染色观察移植瘤组织病理学变化,免疫组化SP法检测瘤体中的p-p38、p-ERK、E6及E7蛋白表达水平。结果:紫柏凝胶各组的裸鼠肿瘤体积均明显小于模型组(P<0.05),高、中、低剂量组抑瘤率分别为36.23%、31.24%和14.94%。HE染色紫柏凝胶各剂量组移植瘤组织出现明显坏死样改变。与模型组比较,高、中剂量紫柏凝胶组瘤组织的E6、E7蛋白表达水平降低(P<0.05),同时p-ERK及p-p38蛋白水平明显下降(P<0.05)。结论:紫柏凝胶对HPV(+)宫颈癌Siha细胞裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,可下调致癌蛋白E6和E7的表达,其机制可能与抑制ERK及P38/MAPK信号通路有关。     

调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织与肺组织Foxp3、IL-10、TGF-β表达的影响

目的研究调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)水平及瘤组织、肺脏组织中Foxp3、IL-10、TGF-β表达的影响,探讨调衡方对荷瘤体免疫抑制细胞的调节机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、荷瘤组、贞芪组及调衡方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于小鼠右腋皮下建立肺癌模型。接种24 h后,贞芪组给予贞芪扶正胶囊41.5 g/kg灌胃,调衡方低、中、高剂量组分别给予调衡方流浸膏12.5 g/kg、25 g/kg、50 g/kg灌胃,荷瘤组给予等容量生理盐水灌胃,均1次/d,连续8 d。灌胃结束后,HE染色观察瘤组织及肺组织细胞形态,ELISA法检测血清IL-10、TGF-β水平,免疫组化法检测瘤组织及肺组织中Foxp3、IL-10、TGF-β表达情况。结果HE染色显示:荷瘤组小鼠瘤组织中瘤细胞坏死面积很小,有少量的凋亡瘤细胞;肺组织可见细胞排列混乱的肿瘤转移灶,病理性的核分裂较多,肿瘤实、间质间边缘不清。调衡方各组瘤组织中多处瘤细胞核固缩,瘤细胞胞膜皱缩不完整,瘤细胞残留坏死物随处可见,尤其是调衡方高、中剂量组明显;调衡方低剂量组肺组织可见肿瘤细胞,调衡方中、高剂量组未见明显的肿瘤细胞聚集,且调衡方高剂量组细胞排列与正常肺组织形态接近。荷瘤组血清IL-10、TGF-β水平均明显高于正常组(P均<0.05);贞芪组和调衡方各组血清IL-10、TGF-β水平均明显低于荷瘤组(P均<0.05),调衡方高剂量组均明显低于调衡方低、中剂量组(P均<0.05);调衡方各组血清IL-10水平与贞芪组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),调衡方高剂量组血清TGF-β水平明显低于贞芪组(P<0.05)。贞芪组和调衡方各组瘤组织及肺组织中Foxp3、IL-10、TGF-β蛋白表达阳性率均明显低于荷瘤组(P均<0.05),调衡方高剂量组均明显低于调衡方低剂量组(P均<0.05)。结论调衡方可能通过下调Lewis肺癌荷瘤小鼠Foxp3、IL-10、TGF-β表达,改善肿瘤微环境中免疫抑制状况而发挥抑瘤作用。