脑卒中后抑郁患者血清促肾上腺皮质激素研究

目的：研究脑卒中后抑郁（poststroke depression,PSD）患者血清促肾上腺皮质激素（ACTH）水平变化,探讨PSD患者的内分泌指标变化。方法：采用放射免疫法对59例PSD患者（PSD组）、36例无PSD患者（无PSD组）及43名正常人（对照组）的血清ACTH水平进行检测;并观察29例PSD患者抗抑郁治疗后血清ACTH水平变化。结果：治疗前PSD组血清ACTH水平显著高于无PSD组（P〈0．01）和对照组（P〈0．01）;治疗后,PSD抗抑郁治疗组与PSD无抗抑郁治疗组相比,汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分（P〈0．01）和ACTH水平（P〈0．01）均显著降低。在治疗前PSD组及在治疗后的PSD抗抑郁治疗组和PSD无抗抑郁治疗组中,HAMD评分与血清ACTH水平呈显著性正相关。结论：PSD患者血清ACTH水平明显升高并且与抑郁程度相关,提示PSD患者可能有内分泌功能的变化。     

脑卒中后不同时段抑郁障碍患者血清IL-1β、IL-6变化特点

目的比较分析脑卒中后不同时段抑郁障碍（PsD）患者的血清IL-1β、IL-6的水平变化特点。方法脑卒中住院连续病例223例,于脑卒中后72h予HAMD（24项版）评分,评分≥8分者,随机分为对照组（第2组）、抗抑郁药物干预组（第1组）;对未达标者于脑卒中后1月再次予HAMD评分,评分≥8分者同方法再随机分为对照组（第4组）、抗抑郁药物干预组（第3组）;对1月时HAMD评分〈8分者于脑卒中后2月再次予HAMD评分,评分≥8分者同方法再随机分为对照组（第6组）、抗抑郁药物干预组（第5组）;2月时HAMD评分〈8分者于脑卒中后3月再次予HAMD评分,得出评分≥8分组（第7组）、〈8分组（第8组）。所有入选病例于发病72h、1个月、3个月予血清IL-1β、IL-6水平检测。结果（1）发病72h发生PSD组（第1＋2组）与未发生PSD组（第3＋4＋5＋6＋7＋8组）血清IL-1β、IL-6水平比较无统计学差异（P〉0．05）;脑卒中后1个月发生PSD组（第3＋4组）与未发生PSD组（第5＋6＋7＋8组）血清IL-1β、IL-6水平比较有显著性差异（P〈0．001）;脑卒中后3个月发生PSD组（第7组）与未发生PSD组（第8组）血清IL-1β、IL-6水平比较均无统计学差异（P〉0．05）。（2）不同时段发生PSD组（第2、4、6、7组）之间,在脑卒中后72h,4组血清IL-1β、IL-6水平均无统计学差异（P〉0．05）;脑卒中后1月4组血清IL-1β、IL-6水平有显著性差异（P〈0．001）;脑卒中后3月4组血清IL-1β、IL-6水平有显著性差异（P〈0．001,P〈0．01）。结论脑卒中早期检测血清IL-1β、IL-6水平对预测PSD的发生意义较小;炎症细胞因子IL-1β、IL-6在脑卒中后1月PSD中起重要作用,且该时段检测血清IL-1β、IL-6水平可能在推测PSD发生的大致时间方面有一定的指导意义;脑卒中后中晚期发生PSD与炎症细胞因子的相关性有待于进一步深入探讨。     

脑卒中后抑郁患者血清白细胞介素-6水平变化的研究

目的研究脑卒中后抑郁(PSD)患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平变化,探讨PSD患者的抑郁与免疫功能变化的关系。方法采用放射免疫法检测59例PSD患者、36例非PSD患者及43例正常人的血清IL-6水平。59例PSD患者随机给予抗抑郁治疗 脑血管病恢复期方案治疗(n=29)或仅给予脑血管病恢复期方案治疗(n=30),观察患者治疗前后血清IL-6水平变化。结果治疗前,PSD组血清IL-6水平显著高于非PSD组(P<0.01)和正常对照组(P<0.01);治疗后,PSD抗抑郁治疗组与PSD未抗抑郁治疗组相比,HAMD评分(P<0.01)和IL-6水平(P<0.01)均显著降低。在PSD组治疗前、PSD抗抑郁治疗组及PSD未抗抑郁治疗组治疗后,HAMD评分与血清IL-6水平相关系数分别为0.375(P<0.01)、0.452(P<0.01)和0.397(P<0.01)呈显著性正相关。结论PSD患者血清IL-6水平明显升高并且与抑郁程度相关。     

老年期女性脑卒中后抑郁患者下丘脑-垂体-性腺轴功能变化的研究

目的 探讨老年期女性脑卒中后抑郁下丘脑-垂体-性腺轴功能变化。方法 选择102例老年期女性病程4周内脑卒中患者按中国精神疾病分类方案与诊断标准第二版（CCMD-2-R）、DSM—IV诊断标准确定脑卒中后抑郁（PSD）,分为非PSD组、PSD组,并设健康老年对照组,均于1周、2周、4周采用放射免疫法测定血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）,HAMD、抑郁自评量表（SDS）评分均在病程1周、2周、4周、与性激素测定采血同日进行。结果 PSD组FSH、LH在1周、2周、4周呈逐渐上升;PSD组与对照组FSH、LH在1周、2周、4周比较有极显著性差异（P〈0．01）;PSD组与对照组E2、P比较均无显著性差异（P〉0．05）。PSD组FSH、LH动态变化与HAMD、SDS评分呈正相关（P〈0．05）,E2、P与HAMD、SDS评分无相关。结论 PSD患者存在下丘脑-垂体-性腺轴功能异常;动态测定血清性激素变化可及早判别PSD。     

4种SSRI类抗抑郁药物治疗卒中后抑郁的疗效及对生活质量的影响

目的观察4种常用的SSRI类抗抑郁药物治疗卒中后抑郁（PsD）的疗效,以及对患者社会功能、生活质量的影响。方法117例卒中后抑郁的住院患者被随机分为4组,分别给予西酞普兰、艾司西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀4种抗抑郁药物治疗,于治疗开始后2,4,8周时分别使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、日常生活能力评估量表（ADL）、生活质量与满意程度量表（Q—LEs—Q—SF）等进行疗效、功能、生活质量等方面的评估。结果随着治疗时间的延长,各组HAMD分数呈下降趋势,而且组内各时间点的评分之间差异均有统计学意义（P均〈O．05）;在治疗2周末时,帕罗西汀组HAMD评分与其他3组差异有统计学意义（P〈0．05）;在访视结束时各组间有效率差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗前HAMD、HAMA评分与Q—LES—Q—SF评分呈负相关（P〈0．01）,访视结束时亦呈负相关（P〈0．01）;治疗前HAMA评分与ADL呈正相关（P〈0．01）,访视结束时HAMD、HAMA评分与ADI。均呈正相关（P〈0．01）。结论PSD患者抑郁、焦虑程度与日常生活功能呈负相关、与生活质量呈负相关;4种抗抑郁药物治疗PSD患者在治疗8周末时疗效无明显差异,但帕罗西汀起效更快。     

认知行为治疗对脑卒中后抑郁、神经功能缺损的疗效观察

目的研究认知行为治疗对脑卒中后抑郁、神经功能缺损康复的作用。方法将脑卒中患者随机分为治疗组、对照组，治疗组在常规治疗基础上给予认知行为治疗，对照组给予常规治疗，于治疗前、治疗第4周后分别进行神经功能缺损和HAMD抑郁量表评分。结果共348例脑卒中患者，其中，治疗组197例，对照组151例；神经功能缺损评分显示：治疗前两组无差异，治疗4周后与治疗前比较，两组评分有极显著性差异（P〈0．001）；4周后治疗组神经功能缺损评分较对照组显著性改善（t=2．044，P=0．045）。治疗组的PSD发生率为23．35％，对照组为34．44％，前者显著低于后者（X^2=66．391，P〈0．001）。结论认知行为治疗可显著改善患者的神经功能，并降低PSD的发生率。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清白介素水平的变化及其临床意义

目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者血清白介素（IL）水平变化及其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测34例DEACMP患者治疗前、后血中IL-2、4、6的水平,并与30名健康人和30例急性CO中毒（ACMP）患者进行比较。结果 （1）DEACMP组治疗后血中IL-2、4、6的含量显著高于治疗前（均P〈0．01）,但仍显著低于ACMP组和健康对照组（均P〈0．01）;（2）ACMP组血IL-2、4、6的含量明显高于健康对照组（均P〈0．01）。结论 DEACMP的发生与神经免疫病理损伤有关,血中IL-2、4、6的水平可以反映DEACMP患者机体的免疫状态。     

血浆孤啡肽水平与抑郁障碍的相关性研究

目的探讨抑郁障碍患者血浆孤啡肽（OFQ）水平的变化。方法应用放射免疫（RIA）法分别测定24例抑郁患者和31例正常人血浆OFQ的浓度。结果 1．与对照组相比，抑郁组血浆OFQ水平明显增高（t=2．76，P〈0．01），差异有统计学意义。2．抑郁组0FQ含量与HAMD、MADRS总分呈显著正相关（P〈0．01）。结论血浆OFQ水平的变化可能参与抑郁障碍的发病机制，并可能提示病情的严重程度。     

脑梗死后抑郁与患者血清皮质醇、白细胞介素17、18水平的关系

目的 探讨脑梗死后抑郁与血清皮质醇（Cor）、白细胞介素17、18(IL-17、IL-18)水平的关系。方法 本研究对象为我院2019年9月～2021年9月100例脑梗死患者,根据汉密尔顿抑郁量表（HAMD）调查情况设为抑郁组与非抑郁组,纳入50例年龄、性别匹配的体检人员为对照组。比较3组血清Cor、IL-17、IL-18水平,将抑郁组根据HAMD量表设为轻度、中度、重度组,比较3组血清Cor、IL-17、IL-18水平以及美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分,分析血清Cor、IL-17、IL-18水平、NIHSS评分与HAMD评分的相关性。结果 抑郁组血清Cor、IL-17、IL-18水平显著高于非抑郁组与对照组,非抑郁组显著高于对照组（P<0.05）;重度组血清Cor、IL-17、IL-18水平、NIHSS评分显著高于中度组,中度组显著高于轻度组（P<0.05）;脑梗死后抑郁患者血清Cor、IL-17、IL-18水平、NIHSS评分与HAMD评分呈正相关关系（P<0.05）。结论 脑梗死后抑郁患者血清Cor、IL-17、IL-18水平表达上升,对抑郁的发...     

舍曲林合并奥氮平治疗躯体形式障碍的临床对照研究

目的观察舍曲林合并奥氮平治疗躯体形式障碍的临床疗效特点。方法将符合入组标准的75例患者随机分为舍曲林合并奥氮平组（研究组）与舍曲林组（对照组），均进行6周系统治疗和观察，分别于治疗前、治疗后第1、2、4、6周末采用汉密顿抑郁量表（HAMD）总评分及其焦虑／躯体化因子和睡眠因子评分加以评定疗效。结果两组HAMD总分在疗后第1、2、6周末有显著性差异（P〈0．05），在疗后第4周末有极显著差异（P〈0.01）；在HAMD因子方面，两组焦虑／躯体化评分在疗后第1、2周末有极显著差异（P〈0．01），在疗后第4周末有显著差异（P〈0．05）；睡眠障碍评分在疗后第1、2、4周末有极显著差异（P〈0．01），在第6周末有显著差异（p〈0．05）。两组显效率在疗后第1、2、4周末有极显著性差异（P〈0．01），在疗后第6周末有显著差异（P〈0．05）。两组患者总体副反应发生率无显著性差异（P〉0．05）。结论舍曲林合并小剂量奥氮平治疗躯体形式障碍不仅起效较快，能迅速改善睡眠及焦虑／躯体化症状，而且明显提高疗效和患者的治疗依从性，却又并不明显增加药物副反应，因此推荐该方法临床试用。     

不同时段脑卒中后抑郁的药物干预治疗对比研究

目的使用HAMD、MoCA、SAS和NIHSS四项量表综合评价脑卒中后72 h、1和2月发生脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者的抗抑郁药物干预效果,为不同时段的PSD药物干预提供临床研究依据。方法入选脑卒中病例223例,于脑卒中后72 h予HAMD评分,≥8分者随机分为72 h对照组和72 h治疗组;余患者于脑卒中后1月再次予HAMD评分,评分≥8分者随机分为1月对照组、1月治疗组;余患者于脑卒中后2月再次予HAMD评分,评分≥8分者同前再随机分为2月对照组、2月治疗组;各组均予常规药物及相同的康复治疗方案,治疗组加用帕罗西汀20 mg/d治疗。对以上各组病例于脑卒中后3个月随访,进行HAMD(24项版)量表、SAS量表、MoCA量表及NIHSS量表的评分。结果 (1)72 h治疗组与对照组比较,HAMD评分无显著差异(P>0.05),而MoCa、SAS和NIHSS评分均有显著差异(P≤0.01);1月治疗组与对照组比较,SAS评分无显著差异(P>0.05),而HAMD、SAS和NIHSS评分均有显著差异(P<0.01),2月治疗组与对照组的四项量表评分比较均有显著差异(P<0.01);(2)72 h、1月和2月治疗组在第3个月随访时的MoCa、SAS、HAMD及NIHSS评分均无显著差异(P>0.05)。结论 (1)脑卒中后不同时间出现PSD患者的抗抑郁干预效果有时间段差异,PSD出现时间越晚,抗抑郁治疗达到明显效果所需的时间越短;(2)脑卒中患者发生PSD后及早予抗抑郁药物治疗,不仅可改善抑郁,对焦虑、认知和神经功能康复也有积极效果。     

抑郁症患者血浆瘦素水平与抗抑郁疗效的相关性研究

目的:探讨血浆瘦素水平与抗抑郁疗效的相关性。方法:对43例抑郁症患者采用汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD)、Beck绝望量表(BHS)评定抑郁严重程度;测定患者服药前及治疗6周血浆瘦素水平,并以40例体检职工为对照组。结果:不同药物治疗亚组在治疗前后血浆瘦素水平之间差异均无统计学意义(P0.05)。抑郁症组治疗前血浆瘦素水平[(7.0±3.5)ug/L]显著低于治疗后[(12.8±5.4)ug/L])及对照组[(13.4±6.7ug/)L])(P均0.01),而抑郁症组治疗后血浆瘦素水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗前血浆瘦素水平与治疗前HAMD、BHS评分呈负相关(r值分别为-0.51、-0.53,P均0.01);治疗6周血浆瘦素水平与6周HAMD、BHS分呈负相关(r值分别为-0.45、-0.44,P均0.01);血浆瘦素水平的变化值与HAMD、BHS分的变化值呈负相关(r值分别为-0.40、-0.38,P均0.01)。结论:瘦素水平变化与抗抑郁疗效相关,提高血浆瘦素水平的药物可能是一种潜在的新型抗抑郁剂。     

难治性抑郁症患者免疫内分泌及REM睡眠结构研究

目的探讨难治性抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴、细胞免疫调节功能及REM睡眠结构。方法选择符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)单相抑郁发作诊断标准的难治性抑郁症患者和非难治性抑郁症患者各30例。采用汉密尔顿焦虑(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)分别评定焦虑、抑郁症状。测定白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),皮质醇,采用多导睡眠记录仪监测整夜睡眠。结果1难治性抑郁症共病焦虑、重度抑郁组血清皮质醇、IL-6、TNF-α高于非难治性抑郁症组,差异有统计学意义(P0.05或0.01)。2IL-6浓度与HAMD总评分、认识障碍因子分、HAMA总评分、躯体性焦虑因子分呈正相关(r=0.395~0.635,P0.05或0.01),TNF-α浓度与HAMA总评分、躯体性焦虑因子分呈正相关(r=0.522、0.563,P0.01)。3难治性抑郁症组REM睡眠密度增加,持续时间、周期缩短(P0.05或0.01),与抑郁严重程度呈正相关(r=0.492,P0.01)。结论下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常和细胞免疫调节紊乱可能参与难治性抑郁症的发病机制。REM睡眠密度可能提示难治性抑郁症的严重程度和预后。     

西酞普兰合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁的对照研究

目的观察西酞普兰合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁的临床疗效和不良反应。方法70例脑卒中后抑郁患者随机分成西酞普兰组和西酞普兰合并小剂量奥氮平组,疗程8周。于治疗前,治疗后第l、2、4、6、8周末采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定疗效,并观察两组药物的不良反应。结果治疗第8周末,西酞普兰合并小剂量奥氮平组与西酞普兰组显效率分别为85．7％、65．71％,差异有统计学意义（P〈0．05）;西酞普兰合并小剂量奥氮平组在第l周末起效,西酞普兰组在治疗后第2周末起效;两组治疗后第1、2、4周末HAMD评分比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,不良反应均较轻。结论西酞普兰合并小剂量奥氮平治疗脑卒中后抑郁起效快,疗效好,并能迅连改善睡眠障碍,不良反应轻。     

氟哌噻吨美利曲辛治疗卒中后抑郁疗效分析

目的 探讨氟哌噻吨美利曲辛治疗脑卒中后抑郁（post stroke depression disorder,PSD）的疗效.方法 选取我院PSD患者72例随机分为对照组和治疗组,每组36例.对照组予以常规抗血小板聚集、调脂稳定斑块、控制血压、控制血糖等综合治疗,治疗组在以上综合治疗基础上予以口服氟哌噻吨美利曲辛治疗;于治疗前、治疗4周、治疗12周时分别对2组患者行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定、NIHSS评分及BI指数测定.结果 治疗组治疗前、4周、12周时HAMD评分、NIHSS评分、BI指数较前均有明显改善,差异具有统计学意义（P＜0.05）,与对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 氟哌噻吨美利曲辛治疗PSD疗效显著,且能改善脑卒中患者预后,提高卒中患者生活质量.     

超低频经颅磁刺激对抑郁症的疗效

目的 评估超低频经颅磁刺激对抑郁症患者的疗效.方法 在某精神卫生中心心身疾病科选择符合〈国际疾病分类（第10版）〉（ICD-10）抑郁发作诊断标准的住院病人共100人,采用简单随机法分为药物联合超低频经颅磁刺激治疗组（研究组）与单纯药物治疗组（对照组）.两组均使用帕罗西汀治疗,研究组联合超低频经颅磁刺激治疗,对照组给予＂伪治疗＂.治疗前和治疗4周分别对所有研究对象进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评定,计算两次量表分差得到减分数.结果 治疗后,研究组HAMD平均得分（8.33±0.76）分,对照组平均得分（7.15±0.62）分,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组平均药物用量为31.18mg/d,对照组为22.14mg/d,两者差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组HAMD平均减分数为10.82分,对照组为11.92分,两者差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 药物联合超低频经颅磁刺激对抑郁症疗效差于单纯药物治疗,且可能增加抗抑郁剂用量.     

卒中后抑郁的发生率及其相关因素的前瞻性研究

目的 前瞻性随访研究住院患者卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）发病率及其相关危险因素。方法 采用17项汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale, HAMD）对101例卒中住院患者在2周、3个月和6个月时分别进行抑郁情绪评定,调查住院患者中卒中后抑郁的发病率,同时测评患者一般资料、改良Rankin量表（modified Rankin Scales,mRS）、美国国立卫生研究院卒中量表（the NationalInstitutes of Health Stroke Scale,NIHSS）以及简明智力测验（mini-mental state examination,MMSE）,分析影响卒中后抑郁的相关临床因素。结果 （1）PSD 2周时首次发生率显著高于3个月和6个月（45.5% vs 6.4%,P <0.01;45.5% vs7.3%,P <0.01）,PSD总体发生率在2周、3个月和6个月时无统计学差异（P >0.05）,PSD患者3个月内抑郁缓解率显著高于3～6个月期间（23.9% vs 3.1%,P =0.029）,PSD患者死亡率显著高于非PSD患者（P <0.05）;（2）2周时左侧半球卒中患者PSD发生率显著高于右侧和双侧卒中患者（P =0.047）,2周、3个月和6个月时PSD患者MMSE评分显著低于非PSD患者（P均<0.01）,而mRS和NIHSS评分显著高于非PSD患者（均P <0.01）;（3）2周时PSD的发生与NIHSS（P <0.01）、mRS（P <0.01）、左侧半球卒中相关;而3个月和6个月时PSD的发生与NIHSS和mRS相关（P均<0.05）;2周、3个月和6个月时PSD的发生与MMSE无关（P >0.05）。（4）未发现PSD与性别、年龄、卒中性质、病灶数目、高血压、糖尿病、文化程度相关（P >0.05）。结论 PSD可能多发于卒中后2周内,NIHSS、mRS评分及2周大脑半球病变与PSD发生显著相关。     

米氮平与阿米替林对脑卒中后抑郁患者疗效与认知功能的影响

目的探讨米氮平与阿米替林治疗脑卒中后抑郁的临床疗效及对患者认知功能的影响。方法将64例脑卒中后抑郁患者随机分为研究组（米氮平组）32例,对照组（阿米替林组）32例。于治疗前和治疗第1周、2周、4周、6周末采用汉密顿抑郁量表和P300电位进行抑郁状态和认知功能测定。结果治疗前2组HAMD评分差异无统计学意义,治疗各时段2组评分均较治疗前显著下降（P％0．05或0．01）,治疗1周末和2周末研究组评分较对照组下降更显著（P〈0．05）,研究组总分减分率较对照组升高更显著（P〈0．05）;治疗1周末2组P300电位测定差异均有统计学意义（P〈0．05）,但治疗6周末研究组P300电位N2、P3波潜伏期缩短和P3波幅升高较对照组显著（P〈0．05）;治疗6周末2组服药依从性均较治疗前显著提高（P〈0．01）,研究组较对照组提高更显著（P〈0．01）;治疗后研究组不良反应发生率21．9％,对照组为46．9％,差异有统计学意义（x2=4．43,P〈0．05）。结论米氮平治疗脑卒中后抑郁疗效与阿米替林相当,但米氮平起效明显快于阿米替林,且对改善卒中后抑郁患者的认知功能、提高治疗的依从性明显优于阿米替林。