非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型大鼠视网膜蛋白质组学定量分析

目的:分析非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）模型大鼠视网膜蛋白质表达变化。方法:Sprague-Dawley大鼠20只,随机分为NAION动物（rNAION）模型组、单纯激光照射组、单纯光敏剂孟加拉玫瑰红（RB）组（单纯光敏剂RB组）、正常对照组,每组各为5只,均以右眼为实验眼。采用光动力疗法建立rNAION...     

层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在成年大鼠不同视神经再生模型中的表达

目的测层粘连蛋白(LN)和纤维粘连蛋白(FN)在成年大鼠视神经再生模型中的表达,探讨坐骨神经、LN和FN在视神经再生中的作用.方法选择64只健康成年雄性SD大鼠,随机分成2组,实验组自体视神经-坐骨神经吻合模型32只,对照组自体视神经-视神经吻合模型32只.术后15、30、45、60 d处死动物取吻合神经.利用免疫组化SP法和计算机图像分析,测定LN和FN在各组中的表达.结果实验组LN和FN表达水平高于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论LN和FN涉及成年大鼠视神经再生.坐骨神经移植有助于增加两者表达,促进视神经再生.     

非动脉炎前部缺血性视神经病变危险因素的临床分析

目的观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）的危险因素。方法对22例（22只眼）NAION患者的24h血压、心率变化进行监测,以及对双眼视盘相干光断层扫描（OCT）、视野改变等进行随访观察。结果24h血压、心率监测0：00—7：00点血压,尤其舒张压均低于白天水平,O：00～4：00心率低于白天水平。双眼视盘患眼中Ⅰ级杯11只眼,Ⅱ级杯9只眼,Ⅲ级杯2只眼。对侧未发病眼Ⅱ级杯6只眼,Ⅲ级杯8只眼,Ⅳ级杯4只眼。视野检查半侧缺损8只眼,上半侧缺损2只眼,鼻侧缺损2只眼,颞侧缺损1只眼,弓形缺损1只眼;且存在视敏度的降低。结论小视杯、视杯缺如或狭窄者应作为NAION的监测对象;夜间低血压、慢心率可导致视神经供血障碍,引发NAION的发生。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变的治疗进展

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)作为一组常见的严重危害视功能的视神经疾病,是由于睫状后短动脉灌注不足,使视神经发生急性缺血、结构以及功能紊乱,最终导致视力下降、甚至视力丧失。该病的病因和发病机制复杂,目前认为是局部解剖因素、全身血管危险因素等多因素共同参与,导致治疗上没有明确、统一、公认的治疗方案,早期发现、诊断和治疗对NAION的预后影响极大。目前治疗主要包括:对因治疗、药物治疗、中医治疗、联合用药、视神经鞘减压术、辅助治疗及外泌体治疗。随着近年各类抗NAION药物的不断发展和运用,提出了多种治疗方法,尤其以外泌体为研究热点,被广泛关注。为了更好地治疗NAION、提高治愈率、指导临床工作,本文主要对NAION的近年来的治疗进展做出以下综述。     

放射性视神经损伤模型的制作

背景 放射性视神经病变(RION)是头颈部肿瘤接受放射治疗后严重的并发症,严重威胁患者的视力及生活质量,目前尚无公认的有效治疗方法.建立理想的放射性视神经损伤动物模型对于研究RION的自然病程、预防和治疗具有重要意义. 目的 建立一种较理想的放射性视神经损伤模型的制作方法.方法 8周龄SPF级健康无眼疾SD大鼠12只,按照随机数字表法分为空白组和模型组,每组6只.总剂量30 Gy的放射线分3次照射大鼠头部;采用ELlSA法测定照射后1d,2、4和8周大鼠血液中内皮素-1(ET-1)和血管性血友病因子(vWF)的质量浓度,并观察视神经显微结构和超微结构的改变. 结果 空白组与模型组照射前后各时间点ET-1和vWF质量浓度总体比较差异均有统计学意义(ET-1:F分组=32.160,P=0.012;F时间=21.180,P=0.023.vWF:F分组=73.110,P=0.001;F时间=46.180,P=0.002);其中空白组大鼠各时间点血液中ET-1和vWF的质量浓度无明显变化,模型组大鼠血液中ET-1和vWF的质量浓度随照射后时间的延长逐渐升高,并于照射后4周达高峰.照射后8周模型组大鼠神经纤维束肿胀,排列紊乱,神经纤维间明显空泡化;轴突肿胀,髓鞘板层分离轴突增加,轴索萎缩.空白组和模型组轴索的脱髓鞘率分别为(1.35±0.79)％和(14.44±2.32)％,2个组比较差异有统计学意义(t=14.07,P＜0.01). 结论 总剂量30 Gy的放射线照射大鼠头部能制作稳定的放射性视神经损伤模型,该方法操作简单,廉价实用,值得进一步研究.     

NCAM在大鼠不同发育时期视神经和坐骨神经中表达

目的 观察神经细胞黏附分子（NCAM）在大鼠不同发育时期视神经及坐骨神经上的表达，探讨NCAM在视神经与坐骨神经分布的差异。方法 50只SD大鼠，按出生后天数分成5组，取部分视神经和坐骨神经，免疫组织化学方法和计算机图像分析技术，测定大鼠视神经和坐骨神经NCAM表达。结果 NCAM在不同年龄大鼠视神经和坐骨神经均见表达。坐骨神经表达水平高于视神经。出生后7天组明显高于其他年龄组。结论 大鼠视神经和坐骨神经NCAM表达差异有显著性。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者血液流变学指标观察

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是一种常见的视神经疾病,可严重影响视功能,其发病因素诸多,机制复杂.多项研究表明异常的血液流变学尤其是高血粘度与NAION的发病密切相关[1-4].为了进一步了解血液流变学改变与NAION发病机制的关系,我们对一组NAION患者的血液流变学进行了检测.现将结果报告如下.     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视神经病理改变的影响

目的 观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视神经损伤的干预作用,探讨其作用机理.方法 30只(30眼)SD大鼠采用烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型,随机分为三组:对照组、模型组、给药组,每组各10只,观察补肾活血中药对EIOP大鼠眼压(intraocular pressure,IOP)、视神经病理形态学变化以及超微结构的影响.结果 本实验采用的烙闭上巩膜静脉法使大鼠IOP明显升高(均为P＜0.01),在造模后8周(实验结束)lOP仍为造模前的2～3倍;视神经病理切片半定量分析表明:视神经纤维髓鞘总面积、平均光密度值及积分光密度值分别为:模型组(98 048.810±8139.059) μm2、(517.840±118.862)、(18 031.320±1895.210),对照组各指标分别为(144 975.320±10 341.487) μm2、(768.700±167.331)、(29 283.350±2331.446),两组间比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05);给药组各指标分别为(109 420.500±55 263.250) μm2、(710.080±150.956)、(24 225.730±5455.363),与模型组各指标比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);模型组大鼠视神经超微结构损害明显,给药组损害有所改善.结论 补肾活血中药有助于EIOP大鼠视神经损伤的修复.     

视神经吸断伤动物模型的制作

目的 探索一种简便易行并可用于研究影响视神经再生外加因素的新型视神经损伤模型。方法 实验研究。成年SD大鼠20只,行腹腔麻醉,经眶上缘切口分离至左眼球后极部,暴露视神经,用微波管在球后离视盘2.0 mm处完全吸除视神经纤维0.5 mm,在吸断处注入PBS溶液,继而逐层缝合眶上缘切口。另选5只大鼠不造模,作为正常组。于损伤后15 h,在相同测量条件下行造模眼和正常眼视网膜电图（ERG）和视觉诱发电位（VEP）检测。结果 通过视神经纵行冰冻切片观察,视神经纤维损伤量较为一致、准确;造模眼ERG和VEP图像仅为基线,均无正常眼ERG和VEP图像的波峰及波谷出现;视神经冰冻切片拍照证明,视神经鞘膜保留完整,轴突轴浆已中断,可见2个断端。结论 采用视神经吸断方法制作动物模型,造模眼视神经轴突已被吸断,无电传导功能,视神经损伤模型造模成功。     

杯盘比在非动脉炎性前部缺血性视神经病变发病中的作用

目的探讨杯盘比在非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)发病中的作用.方法对19例NAION患者未发病眼的杯盘比与36例正常个体进行比较.结果NAION患者的杯盘比(0.171±0.127)明显小于正常个体(0.256±0.124),统计学处理具有显著差异(P＜0.05).结论NAION患者具有小杯盘比的解剖特点.小杯盘比可能是通过对筛板水平视神经纤维的压迫作用影响正常的轴浆流转输而诱发前部视神经缺血性改变.     

大鼠外伤性视神经损伤的闪光电生理特性和Tau蛋白及其磷酸化研究

目的:运用闪光视觉诱发电位(FVEP)技术检测外伤性视神经损伤(TON)大鼠视觉通路障碍的变化情况,探究TON大鼠视网膜及视神经中Tau及其磷酸化蛋白的变化。方法:将30只SD大鼠进行FVEP造模,1wk后构建TON模型,左眼进行视神经夹持损伤,右眼进行视神经暴露假手术。TON模型鼠分别于视神经夹持损伤后1、3、7、14、28d进行FVEP检测。FVEP检测完成后处死大鼠,分离左眼视网膜及视神经,并采用Western blot检测其中Tau及其Ser 396/Ser 404位点磷酸化蛋白的表达水平。结果:TON模型大鼠假手术眼出现典型的FVEP波形;相较于假手术眼,手术眼各检测时间点FVEP的N2波发生显著延迟,N2-P2波振幅发生大幅缩减,但视神经夹持损伤后各时间点N2波潜伏期延迟时间和N2-P2振幅缩减差异不明显。TON大鼠手术眼视网膜总Tau含量在夹持损伤1d后急剧下降,7d时短暂恢复后直至28d维持于略低于正常水平;pTau-Ser396/404的变化与总Tau的变化一致,其中Ser 396位点为Tau蛋白主要磷酸化位点。TON大鼠手术眼视神经总Tau含量逐渐增多,夹持损伤14d时达到高峰并维持至28d,pTau-Ser396/404的变化与总Tau的变化类似,7d时出现增长并抵达高峰,其中Ser 404位点为主要磷酸化位点。结论:FVEP的N2及P2相关指标可用于检测TON大鼠视觉功能障碍水平,TON大鼠视网膜与视神经Tau蛋白水平的变化截然不同,不同部位pTau-Ser396/404的变化跟随总Tau含量的变化而变化,但不同部位Tau蛋白主要改变的磷酸化位点不同。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变的治疗进展

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(non-arteriti canterior ischemic optic neuropathy,NAION)是中老年人群中最常见的急性视神经病变。目前NAION的病因学和病理生理学机制还不很清楚。大部分有关NAION的治疗研究都是基于回顾性或者前瞻性病例报告研究,疗效很确切的治疗方法尚未见报道。本文就目前的主要治疗方法作一综述。     

玻璃体腔注射曲安奈德治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床观察

非动脉炎性前部缺血性视神经病变( NAION)是由多种致病因素引起的常见视神经病变,目前尚无有效治疗方法以恢复患眼的视功能损害和防止对侧眼的累及[1]。近年来有少量国外文献报道在玻璃体腔注射曲安奈德(IVTA)治疗急性期NAION取得了一定效果,但在国内尚未见相关研究报道[2]。因此,我们对一组NAION患者进行了IVTA治疗,观察了其安全性和治疗效果。现将结果报道如下。1对象和方法2010年7月至2011年3月期间对在我院就诊的NAION患者10例10只眼进行了IVTA治疗。其中,男性3例3只眼,女性7例7只眼。年龄37～65岁,平均年龄52.7岁。右眼6只,左眼4只。从发病到接受IVTA治疗的时间间隔为5～24 d,平均时间间隔为15.8d。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变25例临床分析

目的 探讨非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy，NAION)的病因和治疗。方法 回顾性分析25(34只眼)NAION患者的全身性疾病和治疗效果。结果 14例(21只眼)合并有高血压、糖尿病，其中8例双眼发病；治疗总有效率为79．41％。结论 高血压、糖尿病与NAION关键密切，可看作是NAION的病因。常规治疗方法疗效不理想，早期治疗疗效较好。     

硫氧还蛋白TXN对视神经轴突损伤的保护作用

目的研究硫氧还蛋白(thioredoxin,TXN)在视神经轴突保护中的作用,为视神经损伤提供有效的治疗方案。方法 制作大鼠视神经夹伤模型,以正常大鼠作为正常对照组。按夹伤后处死时间不同,选取伤后1周、2周、4周三个时间点,提取实验组和正常对照组中大鼠视网膜的mRNA和蛋白,通过RTPCR和Westernblot实验方法检测TXN表达情况;用曲古抑菌素A(TSA)刺激RGC5细胞,观察在TSA刺激后,RGC5细胞的轴突形成情况,并检测TXN表达量的变化。构建TXN的真核表达质粒,转染进RGC5细胞,在TNFα刺激条件下,观察RGC5细胞的轴突形成情况以及轴突长度的改变。结果 与正常大鼠比较,视神经夹伤模型大鼠中TXN的mRNA以及蛋白水平明显下降。在伤后1周,TXNmRNA表达量仅下降了32%,而在伤后     

银杏叶提取物对大鼠视神经挫伤后视网膜形态及视神经GAP-43表达的影响

目的观察银杏叶提取物（EGb761）对大鼠视神经夹挫伤后视网膜形态学及视神经GAP-43表达的影响。方法SD大鼠60只随机分为正常组12只、对照组24只、治疗组24只。后两组建立视神经不完全损伤模型,从伤后1 h开始,隔日1次,对照组给予生理盐水球后注射,治疗组给予EGb761球后注射。在伤后3 d、7 d、14 d、28 d取材,HE染色观察两组视网膜形态学改变;RT-PCR检测两组视神经中GAP-43 mRNA的表达水平。结果各时间点视网膜病理学改变治疗组轻于对照组,GAP-43 mRNA的表达治疗组较对照组高（P〈0.05）。结论EGb761可以抑制神经节细胞的损伤,使视神经组织中GAP-43 mRNA表达增加,促进视神经夹挫伤后视神经的再生。     

缺血性视神经病变相关分子的病理机制

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是由于供应视盘筛板区的睫状后短动脉缺血引起,好发于50岁以上人群,以急性、单眼及无痛性视力下降为特征的急性视神经病变,常导致严重的永久视力损害和视野缺损,日益受到临床科研工作者的重视。本文从NAION发病机制、病理改变,以及既往研究中相关蛋白分子和易感基因方面综述了目前该病的分子病理机制,为今后研究NAION的病理机制及治疗提供理论依据。     

溴莫尼定治疗大鼠视神经夹挫伤机制探讨

目的观察0.2%酒石酸溴莫尼定对视神经夹挫伤大鼠视网膜形态及bcl-2/bax表达的影响,探讨其作用机制。方法雌性SD大鼠90只随机分为正常组、模型组、治疗组,每组30只。60只大鼠用视神经钳夹法制作SD大鼠视神经夹挫伤模型,治疗组30只鼠给予0.2%酒石酸溴莫尼定点眼,于实验的l、3、5、7、14、21d处死大鼠,用苏木精-伊红染色计数各组鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的数量,用透射电镜观察和比较各组鼠视网膜的超微结构改变,免疫组织化学染色检测鼠视网膜中bcl-2及bax的表达。结果正常组视网膜结构正常,治疗组较模型组视网膜形态损伤减轻。造模后3～21d,模型组和治疗组较正常对照组RGCs数量明显减少（P〈0.05）,但治疗组较模型组RGCs数量明显增加（P〈0.01）。造模后5～7d,治疗组bcl-2在鼠视网膜中的表达量较模型组明显增加（P〈0.01）,但bax表达量明显减少（P〈0.01）。模型组和治疗组的bcl-2在鼠视网膜中的表达量较正常组增加但bax表达量明显减少（P〈0.05）。结论0.2%酒石酸溴莫尼定对大鼠视神经夹挫伤有一定的治疗作用,其机制与抑制凋亡有关。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变与腹型肥胖的相关性研究

目的:探讨腹型肥胖与非动脉炎性前部缺血性视神经病变(non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION)发生的相关性。方法:连续收集45例中国陕西籍或长期居住在北方地区的汉族NAION患者作为观察对象(即NAION组),并且无糖尿病、严重心脑血管疾病、肝肾功能不全等疾病;选择45例按年龄、性别、体质量指数条件与观察对象相匹配的健康查体者或其它眼病患者,自愿参与作为对照组。男性腰围≥85cm,女性腰围≥80cm,定义为腹型肥胖。结果:NAION组中腹型肥胖31例(69%)高于对照组21例(47%),两者比较有统计学差异(P<0.05);NAION组中吸烟者26例(58%),饮酒者20例(44%),对照组中吸烟者11例(24%),饮酒者16例(36%),吸烟方面两组间有统计学差异(P<0.05),而饮酒在两组间无统计学差异(P>0.05)。结论:中国北方汉族人群腹型肥胖与NAION发病有一定的关系。     

NCAM在成年大鼠不同视神经再生模型中表达的研究

目的检测神经细胞黏附分子（NCAM）在成年大鼠不同视神经再生模型中的表达，探讨NCAM分布情况与其在视神经再生中的作用。方法选择64只健康成年雄性sD大鼠，随机分成2组，自体视神经一坐骨神经吻合模型32只为实验组，自体视神经一视神经吻合模型32只作对照组。于吻合术后15天、30天、45天、60天处死动物并取出吻合段神经。利用免疫组织化学方法（SP法）和计算机图像分析技术，测定NCAM在不同吻合模型中的表达。结果NCAM在视神经一坐骨神经吻合模型表达水平高于视神经一视神经吻合模型。吻合术后早期表达水平明显高于末期。结论坐骨神经移植有助于增加NCAM表达，促进视神经再生。