电针对电刺激硬脑膜偏头痛大鼠模型5-HT_(1B)受体的调节作用

目的:探讨电针对电刺激硬脑膜大鼠偏头痛模型5-HT_(1B)受体的调节作用。方法:选取成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,对照组(C,只进行手术,不进行硬脑膜电刺激)、模型组(M,造模不给予电针)、单穴组(EA1,造模并给予电针风池穴)、双穴组(EA2,造模并给予电针风池穴、阳陵泉穴)和假穴组(SA,造模并给予电针假穴)。实验前检测面部机械痛阈基线,实验第2、4、6天分别测定大鼠足面部的机械痛阈。实验第7天取三叉神经脊束核、三叉神经核,用相对定量实时聚合酶链式反应测定5-HT_(1B)受体基因相对表达水平,用蛋白印迹法测定5-HT_(1B)受体蛋白相对表达水平。结果:与模型组比较,单穴组和双穴组的痛阈显著提高(P0.05),且双穴组高于单穴组(P0.05);单穴组和双穴组5-HT_(1B)受体基因表达和蛋白表达比模型组显著提高(P0.05),且双穴组高于单穴组(P0.05)。结论:电针对偏头痛大鼠模型有治疗作用,且双穴组优于单穴组。     

电针“足三里”治疗化疗所致周围神经痛的效应机制研究

目的:观察电针"足三里"对紫杉醇诱导的化疗机械痛小鼠痛阈的影响及持续时间,探讨其镇痛机制。方法:将健康雄性C 57BL/6J小鼠64只随机分为4组,即空白+假电针组、空白+电针组、紫杉醇+假电针组、紫杉醇+电针组,每组16只。紫杉醇+假电针组、紫杉醇+电针组在第1、3、5、7d腹腔注射紫杉醇制备化疗痛模型。4组小鼠于第9、11、13、16、18、20、23、25、27、30d行假电针或电针治疗,取双侧"足三里",针刺后,电针组施予一定的电流刺激(2Hz/100Hz,1~1.5mA,30min),假电针组只有针刺激而无电流输入。于造模前,造模后即第8、14、21、28天采用VonFrey法检测小鼠机械痛阈;第31d,每组取8只小鼠心脏快速采血取血清,用ELISA法检测促炎细胞因子中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1α)、白介素-1β(IL-1β)含量;每组余下的8只继续用VonFrey法每周检测1次机械痛阈,即在第35、42、49d检测4组小鼠的机械痛阈直至两个紫杉醇组机械痛阈无明显差异。结果:造模前各组小鼠痛阈值差异无统计学意义(P0.05),造模后(第8d)两个紫杉醇组痛阈值低于两个空白组(均P0.05)。电针干预后,紫杉醇+电针组机械痛阈值在各时间点均比紫杉醇+假电针组高,第14、21、28d差异有统计学意义(均P0.05),且镇痛效应持续至第49d。紫杉醇+电针组血液中促炎细胞因子TNF-α、IL-1α、IL-1β水平比紫杉醇+假电针组有不同程度的降低,其中IL-1α比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针能有效抑制紫杉醇诱导的化疗所致周围神经痛,其镇痛机制可能与降低血液促炎细胞因子有关。     

电针对硝酸甘油偏头痛大鼠模型行为学观察

目的研究针刺治疗硝酸甘油偏头痛大鼠模型的行为学改变。方法将成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白组、皮下注射硝酸甘油模型组、皮下注射生理盐水模型对照组、皮下注射硝酸甘油+电针治疗观察组4组。实验第0天测定痛阈基线,第1、2、3天分别处理并测定各组大鼠痛阈。结果模型对照组痛阈与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组较模型对照组痛阈下降,差异有统计学意义(P0.05);观察组痛阈高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺对偏头痛有治疗作用。     

电针和CO2激光灸对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠的外周保护机制

目的观察电针与CO_2激光灸对奥沙利铂所致的周围神经毒性大鼠的缓解作用及其外周保护机制。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和CO_2激光灸组,每组10只。除对照组外,其余各组行奥沙利铂溶液腹腔注射2 mg/kg,隔日1次,共4次。对照组采用等体积的5%葡萄糖溶液腹腔注射。分别采用电针和CO_2激光灸双侧足三里穴对电针组和CO_2激光灸组进行相应治疗,隔日1次,共7次。检测各组大鼠足底机械痛阈和冷刺激抬足反应率,应用透射电镜技术观察大鼠坐骨神经形态学改变,Western blot法测定坐骨神经瞬态电压感受电位锚定蛋白(TRPA1)和神经生长因子(NGF)的表达。结果与对照组比较,模型组机械性痛阈显著降低(P0.01);与模型组比较,造模后第7天和第13天电针组机械性痛阈显著升高(P0.01)。与对照组比较,模型组的冷刺激抬足反应率显著升高(P0.05);与模型组比较,造模后第7天和第13天电针组和CO_2激光灸组的冷刺激抬足反应率均下降(P0.01)。透射电镜结果显示模型组坐骨神经出现比较严重的髓鞘变性,电针组和CO_2激光灸组均有一定改善。与对照组比较,模型组大鼠坐骨神经TRPA1蛋白表达水平显著增加,而NGF表达显著下调(P0.01);与模型组比较,电针组和CO_2激光灸组TRPA1表达水平显著降低,而NGF的表达水平显著上调(P0.05)。结论电针和CO_2激光灸均可以缓解大鼠奥沙利铂诱导的周围神经病变,其作用机制可能与调节外周坐骨神经TRPA1和NGF的表达有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠的干预作用及其脊髓EAAs含量的影响

目的 观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈的作用以及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组.分别于SNI术前、术后第7天及第9天、第6次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈.造模后第10天开始进行电针干预,电针"环跳"与"委中"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法 HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量.结果 SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中Glu和Asp的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P＜0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05)(假电针组第2时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态.结论 电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关.     

电针对神经病理性疼痛大鼠及其脊髓 EAAs 含量的影响(英文)

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(Spared Nerve Injury, SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组。分别于SNI术前、术后第 7 天及第 9 天、第 6 次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈。造模后第l0 天开始电针环跳穴与委中穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法+HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量。结果:SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中谷氨酸(Glutamate, Glu)和天门冬氨酸(AsparticAcid,Asp)的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P<0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)(假电针组第 2 时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关。     

电针对缓解期偏头痛大鼠脑5-羟色胺1F受体mRNA及蛋白表达的影响

目的 探究电针治疗缓解期偏头痛的可能作用机制及腧穴配伍的效应。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、单穴组、配穴组、假穴组,每组6只。除对照组外其余各组大鼠颅顶钻孔植入电极手术后电刺激硬脑膜建立缓解期偏头痛模型。单穴组电针双侧风池穴,配穴组电针双侧风池穴加双侧阳陵泉穴,假穴组取大鼠腰部非穴位点,于造模后第2、4、6天实行清醒状态下电针干预,并测定大鼠足底和面部痛阈值,第7天检测大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-羟色胺1F(5-HT1F)受体mRNA及蛋白表达。结果 第2、4、6天模型组大鼠面部、足底痛阈值均明显低于同时间对照组(P0.05);单穴组和配穴组面部、足底痛阈值均高于同时间模型组(P0.05);单穴组面部、足底痛阈值低于同时间配穴组而高于同时间假穴组(P0.05)。模型组大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显低于对照组(P0.05);单穴组和配穴组各部位5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显高于模型组,并且配穴组高于单穴组(P0.05)。结论 电针治疗缓解期偏头痛机制可能与5-HT1F受体激活作用有关,且远近配穴疗效优于单穴治疗。     

赤雹果水溶性提取物镇痛作用部位研究

目的探讨赤雹果水溶性提取物(WEFTD)的镇痛作用部位。方法小鼠单足致炎法:将40只小鼠采用20%啤酒酵母足掌皮下注射致炎,然后随机分为WEFTD组、阿司匹林组、盐酸吗啡、对照组各10只,各组予相应药物(对照组予0.9%氯化钠注射液),通过足趾压痛仪测定痛阈;福尔马林实验:将40只小鼠随机分为4组并予相应药物(同小鼠单足致炎法),给药后足掌足下注射甲醛,观察记录第Ⅰ、Ⅱ时相疼痛反应评分。通过2个实验观察WEFTD对痛反应的影响,以分析其镇痛部位。结果WEFTD和阿司匹林均可显著提高炎症足痛阈,2组用药前后比较差异均有统计学意义(P<0.01),对正常足痛阈无明显影响;吗啡可使炎症足和正常足痛阈均显著提高,用药前后比较差异有统计学意义(P<0.01)。WEFTD和阿司匹林均可明显降低福尔马林实验的第Ⅱ时相疼痛反应评分,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),对第Ⅰ时相疼痛反应评分无明显影响;吗啡可明显降低第Ⅰ和Ⅱ两时相的疼痛评分,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论WEFTD镇痛作用部位主要在外周。     

基于前扣带回cAMP/PKA/CREB通路比较电针与非甾体类抗炎药抗痛记忆效应

目的:观察电针和非甾体类抗炎药对痛记忆的直接干预效应,并探讨其对前扣带回(ACC)脑区环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/c AMP反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将50只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、吲哚美辛组、电针组和假电针组,每组10只。除对照组外,其余4组大鼠采用角叉菜胶2次足跖交叉注射诱导大鼠痛记忆模型,第1次在大鼠左侧足跖皮下注射2%λ-角叉菜胶0.1 m L14 d后,各组大鼠痛阈恢复至基础痛阈水平,此时采用相同方法于大鼠右侧足跖皮下第2次注射相同剂量2%λ角叉菜胶。电针组取双侧"足三里"行电针干预30min,吲哚美辛组按3mg/kg剂量予以吲哚美辛灌胃,假电针组在"足三里"向前旁开0.3 mm处浅刺入皮肤约2 mm,不通电干预30 min;对照组未予任何处理。以上干预均于2%λ-角叉菜胶第2次注射后5 h及1、2、3 d进行,共4次。观察各组大鼠第1次注射前,第1次注射后4 h及3、5 d,第2次注射前,第2次注射后4 h及1、2、3 d的左侧足跖缩足阈(PWT)。第2次注射后3 d,采用免疫荧光法检测各组大鼠右侧ACC脑区中c...     

电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠蓝斑核μ阿片受体表达的干预

目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受(cancer pain and morphine tolerance)大鼠痛行为的影响及部分作用机制。方法:将42只健康雌性SD大鼠完全随机分为5组:假手术组(7只)、骨癌痛组(8只)、吗啡耐受组(9只)、电针组(9只)和假电针组(9只)。假手术组于左胫骨髓腔内注射无菌磷酸盐缓冲液,其余4组大鼠均于左胫骨髓腔内注射MRMT-1乳腺癌细胞以制备骨癌痛模型。假手术组及骨癌痛组术后均不予干预。吗啡耐受组、电针组及假电针组于术后第11d对骨癌痛制备成功大鼠行盐酸吗啡注射液腹腔注射,每12h注射1次,连续注射11d诱导骨癌痛-吗啡耐受模型。此模型建立后第1d起,吗啡耐受组每12h(早上9:00,晚上9:00)行吗啡注射,连续7d;电针组、假电针组均于早上9:00行吗啡注射,30min后分别给予电针(2Hz/100Hz)和假电针(仅刺入皮下,破皮即可)治疗,穴取双侧"足三里"和"昆仑",每次30min,每日1次,连续治疗7d。分别于癌细胞接种前1d,术后第6d、8d、10d,吗啡注射第1d、5d、9d、11d的30min后及电针治疗第1d、3d、5d、7d的30min后检测各组大鼠患侧机械缩足阈(paw withdrawal threshold,PWT)的变化。于吗啡注射第11d,采用HE染色检测假手术组、骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠(每组随机选2只)胫骨组织形态学变化;电针治疗第7d采用荧光免疫组织化学法观察各组大鼠(每组随机选4只)蓝斑核μ阿片受体(μ-opioid receptor,MOR)阳性细胞表达情况。结果:癌细胞接种后第10d,28只骨癌痛造模成功大鼠(骨癌痛组8只、吗啡耐受组8只、电针组6只、假电针组6只)PWT较7只假手术组大鼠明显下降(P0.01)。吗啡注射第1d,吗啡耐受组、电针组及假电针组大鼠PWT均明显高于骨癌痛组(均P0.01);吗啡连续注射第11d,吗啡耐受组、电针组、假电针组大鼠PWT与骨癌痛组比较差异均无统计学意义(均P0.05)。吗啡注射第11d,骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠胫骨上1/3处均可见癌细胞致肿块,且胫骨髓腔内布满MRMT-1癌细胞;假手术组大鼠胫骨未见异常变化。电针治疗第1d、3d、5d、7d,骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组大鼠患侧PWT均明显低于电针组(均P0.01)。电针治疗第7d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组、假电针组蓝斑核MOR阳性表达均低于假手术组(P0.01,P0.05),且骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组均低于电针组(均P0.01)。结论:电针可提高骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,改善模型大鼠痛觉异常;该效应可能与电针提高大鼠蓝斑核MOR阳性细胞表达有关。     

电针干预对吗啡耐受形成中小鼠的生物节律及其相关钟基因Per 1和Per 2表达的影响

目的观察电针干预对吗啡受形成中小鼠的生物节律及其相关钟基因Per1和Per2表达的影响。方法将小鼠24只,随机分为空白对照组(n=8),耐受模型组(n=8),电针干预组(n=8)。耐受模型组、电针干预组皮下注射盐酸吗啡注射液以建立吗啡耐受模型。电针干预组每日上午注射吗啡后开始用电针行双侧"肾俞"穴(BL 23)电针治疗。各组在第1、3、5、7d行小鼠光热甩尾潜伏期测定。第7 d在测定痛阈后处死小鼠取视交叉上核(Suprachiasmatic nucleus,SCN)组织,用荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测小鼠SCN中Per1、Per2基因的表达变化。结果 (1)痛阈:耐受模型组和电针干预组在第1、3、5d注射吗啡后,测得痛阈值明显升高,与其初痛阈相比差异明显;电针干预组第7d痛阈与初痛阈相比有差异。(2)自发性昼夜活动节律:耐受模型组喝电针干预组与空白对照组相比,小鼠周期、总活动期、振幅结果均有差异:空白对照组与耐受模型组和电针干预组相比小鼠实验前后振幅差值有差异,耐受模型组与电针治疗组相比具有差异。(3)Per1、Per2基因在SCN中的表达水平:与空白对照组相比,耐受模型组的相对表达量下调;电针干预组与耐受模型组相比较结果又明显差异。结论电针干预组方法可以通过上调吗啡耐受模型小鼠的节律相关基因Per1、Per2的表达量来减缓吗啡耐受小鼠痛阈值的下降趋势,延缓耐受的形成并纠正振幅降低为表现的生物节律紊乱。     

不同强度电针、热灸样刺激对香草酸瞬时受体亚型1基因敲除小鼠痛阈的影响

目的:探讨不同强度电针、热灸样刺激"后三里"穴对小鼠痛阈的影响及其感受器受体机制。方法:清洁级小鼠20只,分为香草酸瞬时受体亚型1基因敲除(TRPV 1-/-)组和C 57BL/6同源野生型对照组,每组10只。在"后三里"穴进行电针(强度分别为0.3mA、1.0mA或3.0mA,持续20min)或热灸样刺激(强度分别为38℃、43℃或46℃,持续10min)干预,在电针和热灸样刺激干预结束即刻测量小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈,并在0.3mA、3.0mA电针和38℃、46℃热灸样刺激结束5min后再次测量小鼠同位和异位痛阈。结果:①与对照组相比,TRPV 1-/-组的基础热痛阈显著升高(P<0.001)。②1.0mA、3.0mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预均可引起C 57BL/6小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),而0.3mA电针和38℃热灸样刺激干预仅能引起C 57BL/6小鼠同位机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01)。3.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位和异位的痛阈(P<0.05,P<0.01)。1.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位痛阈和异位机械痛阈(P<0.05,P<0.01)。0.3mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预仅能引起TRPV 1-/-小鼠同位痛阈的显著升高(P<0.05,P<0.01),而38℃热灸样刺激仅可引起TRPV 1-/-小鼠同位机械痛阈的升高(P<0.05)。③与对照组相比,电针或热灸样刺激预处理对TRPV 1-/-组小鼠痛阈的升高效应均有不同程度的减弱。④电针或热灸样刺激干预结束5min后,两组小鼠痛阈基本恢复至干预前水平。结论:电针和热灸样刺激均可对痛阈有一定的升高效应,说明电针和热灸样刺激具有预防性抗痛效应,而且TRPV 1参与了这一镇痛效应。     

电针对神经病理痛模型大鼠机械性痛阈的影响

目的：观察电针对神经病理痛模型大鼠机械性痛阈的影响及与传统毫针的差别。初步探讨电针干预神经病理性疼痛的作用,为电针治疗神经病理性疼痛提供初步的实验依据。方法：本研究采用坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）的神经病理性疼痛模型,在术前1d、术后1、3、5、7d以及第6次电针后测定各组的机械刺激缩足潜伏期及其变化。观察电针干预后大鼠机械性痛阈的变化。结果：本次实验观察证实,经治疗后,治疗组神经病理痛模型大鼠的机械性痛阈均有较好的改善,自身前后对照均有显著性意义;两组间比较有显著差异（P〈0.05）。结论：针刺可以提高大鼠术侧机械性痛阈,而以电针的效果更为明显。     

优效电针干预不同病理痛的脊髓P2X3机制研究

目的:观察优效电针干预对炎性痛和坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用及脊髓背角P2X3蛋白表达的影响。方法:实验分2部分:1) SD大鼠完全随机分为空白组、CFA组、100 Hz组和假电针组; 2) SD大鼠完全随机分为假SNI组、SNI组、2 Hz组和假电针组。通过足底皮下注射完全弗氏佐剂建立炎性痛模型;通过结扎并切断左侧腓总神经和胫神经后远端,保留腓肠神经的方法建立坐骨神经分支选择性损伤模型。于造模后1 d,100 Hz或2 Hz电针足三里、昆仑穴,持续干预3 d。采用up and down方法检测机械缩足阈,采用免疫印迹法检测患侧脊髓背角P2X3蛋白表达。结果:1)与空白对照组比较,CFA组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,CFA组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与CFA组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。2)与假SNI组比较,SNI组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,SNI组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与SNI组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。结论:100 Hz电针可有效干预慢性炎性痛大鼠机械缩足阈,2 Hz电针可有效干预神经病理痛大鼠机械缩足阈;其镇痛作用可能与下调脊髓背角P2X3蛋白表达相关。     

电针对偏头痛大鼠5-HT_(1D)受体表达的调控作用研究

目的研究电针对偏头痛大鼠5-HT_(1D)受体的调控作用,探索电针治疗偏头痛的作用机制。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组:对照组(C组),模型组(M组),单穴组(风池)(EA1组),配穴组(风池+阳陵泉)(EA2组),非穴组(NA组)。C组只予以电极安置手术,其余各组在电刺激后予以相应电针治疗。电子von Frey测量大鼠头面部机械痛阈(第0、2、4、6天);实时荧光定量PCR和western blot对偏头痛大鼠三叉神经节(TG)与三叉神经脊束核尾侧亚核(TNC)的5-HT_(1D)受体表达进行检测。结果在第0天,各组大鼠机械痛阈组间差异无统计学意义;在第2、4和6天,M组大鼠机械痛阈显著低于C组(P<0.001),EA1组和EA2组分别与C组比较差异无统计学意义,NA组与M组差异无统计学意义。M组5-HT_(1D)受体表达显著降低(P<0.001),EA1组与EA2组的5-HT_(1D)受体表达显著高于M组(P<0.001),NA组与M组差异无统计学意义,EA2组的5-HT_(1D)受体表达高于EA1组(P<0.05)。结论电针对偏头痛大鼠TG与TNC部位的5-HT_(1D)受体表达起到上调作用,可能是针刺治疗偏头痛的机制之一。     

赤雹根总皂苷镇痛作用部位研究

目的:探讨赤雹根总皂苷(TSRT)的镇痛作用部位.方法:昆明种小鼠120只,随机分为福尔马林致痛实验组和改进小鼠酵母致炎性组织疼痛模型实验组,每组60只.各组再分为TSRT 240,120,60 mg· kg-1组,阿司匹林200 mg· kg-1组,吗啡5 mg·kg-1组和空白对照组,每组10只,吗啡组腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药.采用小鼠福尔马林致痛实验和改进小鼠炎性组织疼痛模型观察TSRT对痛反应的影响,分析其镇痛作用部位.结果:在福尔马林实验中,TSRT 120,60 mg· kg-1剂量组小鼠第Ⅱ时相痛反应积分显著低于NS组(P＜0.01),但对第Ⅰ时相疼痛积分无明显影响;TSRT 240 mg· kg-1剂量组小鼠第Ⅰ时相和第Ⅱ时相痛反应积分均低于NS组(P ＜0.05,P＜0.01).在小鼠炎性组织疼痛模型实验中,TSRT各剂量组炎性足痛阈显著高于NS组(P＜0.01),正常足痛阈与NS组比较差异无显著意义.结论:TSRT镇痛作用部位主要在外周.     

电针对慢性炎性痛大鼠中枢不同脑区GABA_A受体mRNA表达的干预研究

目的:观察中枢不同脑区γ-氨基丁酸A型(GABA_A)受体mRNA在慢性炎性痛大鼠的脑内表达及电针的干预作用。方法:48只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针组和假电针组,每组12只。采用足底注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型,电针组于造模后28 d介入电针治疗,取"后三里"和"昆仑"穴,予疏密波、频率2 Hz/100 Hz、强度0.5~1.5 mA,治疗30 min,仅干预1次。假电针组与电针组取穴相同,仅刺入皮下,连接电针,不通电,固定30 min。观察各组大鼠造模前,造模后1、3、7、14、21、28 d机械痛阈、热痛阈变化及造模后29 d情绪行为变化,前扣带皮层、杏仁核、下丘脑GABA_A受体mRNA相对表达量。结果:造模后1、3、7、14、21、28 d各个时间点与空白对照组比较,模型对照组大鼠机械痛阈变化率和热痛阈变化率显著降低(均P<0.01);造模后29 d,模型对照组大鼠旷场实验中央区域运动距离和中央区域停留时间较空白对照组明显减少(均P<0.05)。干预后与模型对照组、假电针组比较,电针组能显著增加机械痛阈变化率、热痛阈变化率、中央区域运动距离、中央区域停留时间(P<0.01,P<0.05)。造模后29 d各组大鼠前扣带皮层、下丘脑GABA_A受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,模型对照组大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达显著降低(P<0.01),电针组干预后大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达较模型对照组、假电针组增多(P<0.01)。结论:单次电针可显著提高慢性炎性痛大鼠机械痛阈和热痛阈,改善情绪异常行为,其机制可能与提高杏仁核GABA_A受体mRNA表达相关。     

初级体感皮层星形胶质细胞参与电针治疗炎性痛的实验研究

目的：观察操纵初级体感皮层星形胶质细胞对电针治疗炎性痛的影响,探讨电针镇痛的可能机制。方法：实验一,将32只C57雄性小鼠随机分为4组：空白对照组、模型组、假电针组和电针组,每组8只。在小鼠左后足底注射完全氟氏佐剂（CFA）建立炎性痛模型。成模后,电针组进行电针治疗,针刺患侧环跳穴和阳陵泉穴,频率2 Hz,电流1 mA,每天30 min,连续7 d。造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天进行机械痛阈值（PWT）和热痛阈值（TL）检测。实验二,将32只C57雄性小鼠随机分为4组：模型组、星形胶质细胞抑制组、电针组和星形胶质细胞抑制复合电针组,每组8只。所有小鼠进行CFA造模,成模后星形胶质细胞抑制组和星形胶质细胞抑制复合电针组在右侧初级体感皮层后肢区（S1HL脑区）注射L-α-氨基己二酸（星形胶质细胞选择性胶质毒剂）实现特异性抑制星形胶质细胞,模型组和电针组注射人工脑脊液。脑区注射3 d后,电针组和星形胶质细胞抑制复合电针组进行电针治疗,方案同实验一。检测造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天PWT和TL,观察抑制星形胶质细胞对炎性痛小鼠痛阈和电针镇痛效果的影响。...     

电针对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓氨基酸类递质水平的影响

目的:通过观察神经病理性痛大鼠脊髓相应节段氨基酸类递质水平的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=10):空白组、假手术组、模型组、电针组。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。电针组电针刺激大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。测定手术后第10、16天机械痛阈和热痛阈;以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓相应节段谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:与基础值比较,模型组和电针组CCI后第10天机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.01);与CCI后10 d比较,电针组CCI后16 d时机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln和GABA水平均升高(P<0.05,P<0.01),Gly和Tau的水平则降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CCI后16 d机械痛阈和热痛阈升高(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln、Gly和Tau的水平均被逆转(P<0.01,P<0.05),GABA的水平则进一步升高(P<0.01)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地减少脊髓兴奋性氨基酸递质的释放、促进抑制性氨基酸递质的释放有关。     

电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应及其对蓝斑核μ阿片受体内吞的调控

目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛行为的影响,探讨电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应的作用机制。方法:通过胫骨内接种MRMT-1乳腺癌细胞(3×10~4个)诱发骨癌痛,联合腹腔注射盐酸吗啡注射液(10mg·kg~(-1)·d~(-1),分两次注射,连续注射11d)建立骨癌痛-吗啡耐受大鼠模型。第1部分:23只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、骨癌痛组(n=9)、吗啡耐受组(n=8)。第2部分:61只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=11)、骨癌痛组(n=11)、吗啡耐受组(n=13)、电针组(n=13)和假电针组(n=13)。成功诱导吗啡耐受后1d(接种癌细胞后第22天)电针,于每日第1次吗啡腹腔注射后即刻电针,穴位选用双侧"足三里"和"昆仑",每次30min,每日1次,连续治疗7d。于癌细胞接种前和接种后10、11、21、22、24、26和28d时检测大鼠患侧机械缩足阈(PWTs);胫骨X线及HE染色观察胫骨组织形态;免疫荧光组织化学法(IHC)检测大鼠蓝斑核(LC)内μ阿片受体(MOR)、Rab5阳性细胞表达及其共表达情况。结果:癌细胞接种后10d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组和假电针组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后21d(即吗啡持续注射后11d),4组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后22～28d(即电针1～7d),电针组大鼠患侧PWTs显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。X线结果显示骨癌痛大鼠左侧胫骨近端上1/3处骨皮质破坏,呈不连续状,且局部软组织可见明显肿胀。HE染色结果显示,假手术组大鼠胫骨结构完整,骨髓腔内未见MRMT-1癌细胞;骨癌痛组和吗啡耐受组骨髓腔内见大量MRMT-1癌细胞。IHC结果显示:骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于假手术组(P0.01);吗啡耐受组大鼠LC内Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于同期骨癌痛组(P0.05);电针组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。结论:电针可缓解骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,部分翻转吗啡耐受现象;该效应可能与其提高大鼠LC内MOR表达、促进MOR内吞有关。